Conteúdo Doença das Aves -14 Leucose aviária

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LeucoseLeucose
Faisões, codornas, perdizes:
Exógenos: F, G, H, I.
Exógenos A e B – galinhas.
Mais frequente a campo.
Formação de tumores.
Leucose linfóide.
Mais raro a campo – C, D.
Mais presente em reprodutoras pesadas – J.
Leucomieloide.
Endógeno: E presente na maioria das aves.
Espécie: Mais comum em galinhas
(hospedeiros naturais).
Fator genético: linhagens mais sensíveis.
Sexo: fêmeas.
Machos – osteopetrose (calcificação nas
articulações).
Período de incubação: 12 – 60 dias.
Mortalidade: rara antes de 16 semanas de
idade.
Demora para o tumor se desenvolver.
Aves de corte – são abatidas antes dos sinais
aparecerem.
Idade 4 – 18 meses.
Transmissão:
Horizontal: vírus exógenos de galinha ou galo
para outra galinha – viremia transitória com
imunidade rara.
Sem anticorpos produzidos.
Transmissão vertical:
Ocorre de duas formas:
Infecção congênita: Galinha infectada para
vírus exógenos para o seu filhote – viremia
crônica com imunidade.
Transmissão genética: Macho passa para
fêmea o vírus endógeno e fêmea passa para
seu ovo – viremia e imunidade rara.
Leucose aviária – NOTIFICAÇÃO MENSAL.
Grupo de doenças do grupo leucose/sarcoma
compreende as neoplasias benignas e
malignas das galinhas causadas por membros
da família Retroviridae.
·Frequência baixa em granjas de matrizes.
Forma clínica mais comum:
Leucose linfóide – doença do fígado grande.
Ocorrência mundial.
Família Retroviridae:
Subfamília: Orthoretrovirinae.
Gêneros: Alpharetrovirus.
Espécie Avian leukosis vírus (mais comum).
Vírus RNA, Capsídeo irregular, envelopado.
Diâmetro 80-140nm.
Avian leukosis vírus
Avian carcinoma Mill Hill virus 2
Avian myeloblastosis virus
Avian myelocytomatosis virus 29
Avian sarcoma virus CT10
Fujinami avian sarcoma virus
Rous sarcoma virus
Avian UR2 sarcoma vírus.
Y73 sarcoma vírus.
Etiologia:
Subgrupos baseados na glicoproteína de
membrana Gp85.
Exógeno: entra dentro da célula, se replica no
citoplasma e sai vírus novo.
Endógeno: entra no genoma (DNA) da ave.
Antigamente as aves matrizes tinham muito
leucose endógena.
Galinhas:
Exógenos: A,B,C,D,J.
Endógenos: E.
LeucoseLeucose
·Cultivo: em fibroblastos de embrião
geneticamente resistentes ao subgrupo E
(Endógeno).
·Caracterização Molecular do Tumor.
·Reprodução do Tumor Experimentalmente –
não muito usual.
·Detecção (vírus exógenos) por:
·Soroneutralização em cultivos celulares.
·Provas de ELISA.
·RT- PCR.
Diagnóstico diferencial Marek e Leucose:
Idade da ave:
Marek: 1-16 semanas.
Leucose: > 16 semanas.
Etiologia:
Marek: vírus DNA.
Leucose: vírus RNA.
Tumoração:
Marek: nervos, olhos, pele, fígado, baço, rim.
Leucose: bursa, fígado, baço, rins.
Prevenção:
Marek: vacinação no 1° dia de vida.
Leucose: seleção das aves.
Profilaxia:
NÃO TEM VACINA.
·Separar os sexos.
·Proporção de fêmeas por machos.
·Equilíbrio nutricional.
·Trocar as agulhas nas vacinações.
·Descarte de aves positivas.
·Manejo sanitário.
Patogenia:
Vírus ataca inicialmente a bursa – ocorrendo
queda de imunidade.
A forma clínica depende:
Vírus: cepa, origem, dose infectiva e rota da
inoculação.
Hospedeiro: sexo, idade e constituição
genética.
Sinais clínicos:
Inespecíficos:
·Diarreia.
·Desidratação.
·Incoordenação/ fraqueza – localidade do
tumor.
·Emagrecimento – penas escondem.
·Barbela pálida – anemia.
NÃO AUMENTA O NERVO CIÁTICO –
diferenciação.
·Nefroblastomas – rim cresce e causa pressão
sob o nervo ciático – paralisia e
incoordenação.
Tumorações podem causar protuberâncias na
cabeça, tórax e canelas.
Tumorações/ leucose mieloide:
Na superfície dos ossos, uniões osteocondrais
das costelas, sobre o esterno, pélvis,
mandíbula e crânio.
Podem ser nodulares ou difusos.
Geralmente múltiplos de cor branco-
amarelada.
Fígado aumentado e com nodulações
amareladas.
Diagnóstico:
Bulbo da pena.
·Isolamento Viral: soro, plasma, linfócitos do
sangue periférico, albumina de ovo fresco,
fezes, embriões, sêmen, polpa de pluma.