SOI III APG 5 DAC

Prévia do material em texto

APG – DAC
ALUNO: EDUARDO VINICIUS LINS PEREIRA
· FORMULAR OS OBJETIVOS DE ESTUDO (PASSO 5):
1- Identificar as principais doenças (DAC);
2- Compreender a fisiopatologia e as manifestações clínicas das DAC;
3- Estudar as características da dor precordial;
4- Entender os tipos de exames para diagnosticar DAC (alterações do ECG no supradesnivelamento);
5- Descrever os tratamentos para DAC.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------
IDENTIFICAR AS PRINCIPAIS DOENÇAS (DAC)
	COMPREENDER A FISIOPATOLOGIA E AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS DAC
O termo doença arterial coronariano (DAC) descreve um tipo de cardiopatia causada por redução do fluxo sanguíneo das coronárias. Na maioria dos casos, a DAC é causada por aterosclerose, que acomete não apenas as artérias coronárias, como também as artérias de outras partes do corpo.
As doenças das artérias coronárias podem causar isquemia miocárdica e angina, infarto do miocárdio ou ataque cardíaco, arritmias cardíacas, distúrbios da condução, insuficiência cardíaca e morte súbita.
A Aterosclerose é a causa mais comum da
DAC
A doença arterial coronariana é dividida em 2 tipos: síndrome coronariana aguda e cardiopatia isquêmica crônica.
Síndrome Coronariana Aguda
Constitui um espectro de doenças cardíacas isquêmicas agudas, que variam de angina instável a infarto do miocárdio resultante do rompimento de uma placa aterosclerótica.
Inclui angina instável, infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (sem onda Q) e infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (com onda Q)
Sem elevação do segmento ST no ECG são aquelas nos quais a obstrução coronariana trombótica é subtotal ou intermitente.
Portadores de elevação do seguimento ST geralmente tem obstruções coronarianas completas e angiografia, e por fim, podem ter infartos do miocárdio com ondas Q.
Cardiopatia Isquêmica
Caracteriza-se por episódios transitórios de isquemia miocárdica e angina estável, que resultam do estreitamento do lúmen de uma artéria coronariana em consequência de aterosclerose e vasoespasmo.
ESTUDAR AS CARACTERÍSTICAS DA DOR PRECORDIAL;
A dor precordial é aquela sentida no precórdio – área localizada sobre o coração.
Então, apesar do nome complexo, dá para definir a dor precordial como um tipo de dor no peito que aparece na porção central, mais à esquerda.
Apesar de poder sinalizar males cardiovasculares, esse incômodo também aparece por desgaste muscular, patologias digestivas, ansiedade, etc.
Dor precordial típica e atípica
O diagnóstico de dor precordial se divide em dor típica e atípica.
A dor típica caracteriza angina ou infarto do miocárdio (coração), sendo parecida com um aperto ou opressão no peito. Geralmente, o incômodo é difuso, ou seja, sentido em uma área maior que um ponto específico. Também tem duração prolongada, superando os 10 minutos, pode se irradiar para o pescoço, ombros, braço esquerdo e, às vezes, para o braço direito.
Já a dor atípica aponta para uma causa diferente de angina ou infarto.
Febre, tosse e queimação ou azia são alguns dos sinais que podem acompanhar esse tipo de incômodo.
Vale lembrar que parte dos casos de dor atípica exclui sintomas associados, tem duração de segundos ou poucos minutos e melhora com o uso de medicamentos.
Causas de dor precordial
A dor precordial pode ter uma série de causas, que vão desde incômodos passageiros até os mais graves.
Entre os passageiros, cabe destacar o acúmulo de gases, que faz o intestino se expandir e pressionar outros órgãos.
Porém, a dor no precórdio costuma se encaixar em um dos quatro grupos detalhados nesta diretriz do Sistema Único de Saúde (SUS):
“Embora a angina esteja sempre no horizonte do médico, outras causas de dor torácica são mais comuns na prática clínica, como os problemas osteomusculares, a doença do refluxo gastroesofageano (DRGE) e o transtorno de ansiedade com manifestações somáticas (dor psicogênica).”
ENTENDER OS TIPOS DE EXAMES PARA DIAGNOSTICAR DAC (ALTERAÇÕES DO ECG NO SUPRADESNIVELAMENTO)
Exame clínico – historia clinica, fatores de risco para aterosclerose, exame físico (sudorese, PA, FC..)
ECG: monitoramento da atividade elétrica do coração
Prova de esforço (ergométrico): determina se há oxigênio suficiente e fluxo sanguíneo, assim como pode diagnosticar sinais e sintomas de DAC. 
Ecocardiograma: possibilita saber tamanho, forma das válvulas, espessura do músculo e se o coração está com fluxo sanguíneo adequado.
Ecodoppler: permite visualizar o fluxo sanguíneo nas artérias e veias.
Angiografia cardíaca/cateterismo: exame invasivo que pode ser realiza do de forma eletiva, para confirmar a presença de obstruções das artérias coronárias ou avaliar o funcionamento das valvas e do músculo cardíaco.
Cintigrafia do coração: finalidade de avaliar o fluxo sanguíneo nas artérias que nutrem o músculo cardíaco, detectando possíveis falhas na irrigação de determinadas regiões do coração.
DESCREVER OS TRATAMENTOS PARA DAC
Em geral, o tratamento visa reduzir a carga de trabalho cardíaca, diminuindo a demanda de oxigênio e melhorando o fluxo sanguíneo da artéria coronária e, em longo prazo, interrompendo e revertendo o processo de aterosclerose.
O	 fluxo	sanguíneo arterial coronariano pode ser melhorado por meio de intervenção coronariana percutânea	ou cirurgia de revascularização do miocárdio.
Uma	trombose	coronariana	aguda	pode, algumas vezes, ser dissolvida por fármacos fibrinolíticos. O tratamento medicamentoso de pacientes com DAC depende dos sintomas, função	cardíaca	e	presença	de outros distúrbios.
Farmacologia da Doença Arterial Coronariana
O tratamento medicamentoso de pacientes com doença coronariana depende dos sintomas, função cardíaca a presença de outros distúrbios
O tratamento indicado são os antiplaquetários para prevenir a formação de coágulos e as estatinas para baixar os níveis de LDL (melhorando os resultados em curto e longo prazo, provavelmente aumentando a estabilidade da placa ateromatosa e melhorando a função endotelial)
Bloqueadores são eficazes para reduzir os sintomas da angina – diminuindo a frequência e contratilidade cardíacas, reduzindo a demanda de oxigênio – e baixando a taxa de mortalidade pós-infarto, especialmente na presença de disfunção do ventrículo esquerdo pós-infarto do miocárdio.
Bloqueadores dos canais de cálcio também são úteis, muitas vezes combinados com betabloqueadores no tratamento da angina e hipertensão, mas não se comprovou que reduzem a mortalidade.
Nitratos dilatam modestamente as artérias coronária e diminuem o retorno venoso, reduzindo o trabalho cardíaco e aliviando a angina rapidamente. Formulações de nitratos de longa duração ajudam a diminuir os eventos de angina, mas não reduzem a mortalidade.
Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e bloqueadores do receptor de angiotensina II são mais eficazes em pacientes que têm doença coronariana com disfunção do VE;
Aspirina
Maiores evidencias no benefício prognóstico e evolução tardia
Ação anti-agregantes -> inibe COX, reduzindo TXA
Angina Instável / IAM SST-RISC
IAM – ISIS-2 -> redução de mortalidade de 42% quando em associação com SK
Dose: 200mg (mastigável)
 Derivados Tienopiridínicos
clopidogrel, a ticlopidina e o prazugrel
Antagonistas de ativação plaquetária -> bloqueio parcial dos receptores glicoproteicos Ilb-Illa impedindo a ligação com fibrogênio
Prevenção primária e secundário
Utilizados em eventos agudos e pós-angioplastia (evitar reoclusão)
Dose: 300mg (dose de ataque) e 75mg (dose de manutenção)
Antagonistas dos Receptores de Ilb-Illa
Serve como receptor para fibrinogênio permitindo a agregação plaquetária de forma imediata e vasodilatadoras, com a nitroglicerina e os bloqueadores do canal de cálcio
Angina instável: padrão de dor que ocorre com uma frequência crescente, de duração prolongada que é precipitada por esforços menores ou que ocorrem em repouso. Na maioria dos pacientes, a angina instável é causada pela ruptura de uma placa aterosclerótica com trombose parcial e possívelformação de êmbolos ou vasoespasmo. A angina instável então serve de alerta para um iminente IM agudo.
 
No entanto, é preferível optar por medicamentos que modifiquem a história da doença, tais como: betabloqueadores e antiagregantes plaquetários 
Estudos mais recentes, demonstraram que os betabloqueadores, através da redução do reinfarto e da morte súbita, e os antiagregantes plaquetários, em especial o ácido acetilsalicílico e a ticlopidina, modificam a história natural da DAC
REFERÊNCIAS
AZEVEDO, Paula S.; POLEGATO, Bertha F.; MINICUCCI, Marcos F.. Remodelação Cardíaca: Conceitos, Impacto Clínico, Mecanismos Fisiopatológicos e Tratamento Farmacológico. Artigo de Revisão, São Paulo, v. 1, n. 1, p. 8-8, ago./2015.
Mochel EG, Andrade CF, Almeida DS, Tobias AF, Cabral R, Cossetti RD. Avaliação do tratamento e controle da hipertensão arterial sistêmica em pacientes da rede pública em São Luís (MA). Rev Baiana Saúde Pública. 2007;31(1):90-101.
 TORTORA, G. J.; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia e fisiologia. 12ª. edição.Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 2010.
Moore, Keith L.; DALLEY, Arthur F.. Anatomia orientada para a clínica. 6 ed. Rio De Janeiro: Editora Guanabara Koogan S.A., 2011.
Guanabara Koogan. 2ª ed, 1996. -SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017