Diabetes melitus tipo 1 e 2 natynamed (1)

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Universidade Nove de Julho
4º Semestre - Fisiopatologia
@natynamed
DIABETES MELLITUS
TIPO 1 e 2
Diabetes Mellitus
● Alteração metabólica que resulta no excesso de glicemia sérica
● A glicemia é controlada pela insulina e glucagon, cortisol, catecolaminas. Insulina tem
maior peso na regulação
● Tecido pancreático responsável pela secreção de insulina e glucagon são as ilhotas de
Langerhans. Compostas por 3 tipos celulares - células alfa, beta e delta.
● Células beta: 60% das células das ilhotas e secretam insulina e amilina
● Células alfas: ocupam 25% e secretam glucagon
● Células delta: 10% e secretam somatostatina
● Glicose é distribuída por todo o corpo, através da corrente sanguínea. Ela é polar e tem
dificuldade de atravessar membrana celular, por isso a insulina facilita a passagem.
● Quando há aumento de glicose, há aumento de insulina, que se liga no receptor de
insulina que manda mensagem para a célula exteriorizar o GLUT e assim a glicose entra
na célula
○ Diabetes é a falta da insulina ou de sua função que acarreta no aumento da
glicose na corrente sanguínea e falta nas células
○ Se há falta de glicose na célula, a resposta do corpo é aumentar a produção:
- Glicogenólise hepática estimulada pelo glucagon
- Redução da captação de glicose por tecidos periféricos - ação do hormônio de
crescimento, cortisol, adrenalina
- Produção de energia por outras vias: Proteólise e lipólise
● Excesso de glicose na corrente sanguínea:
- A curto prazo: é filtrada pelo rim e parte reabsorvida e outra eliminada na urina -
GLICOSÚRIA, POLIÚRIA , DESIDRATAÇÃO, SEDE
- A longo prazo: RETINOPATIA, NEFROPATIA, NEUROPATIA , LESÕES MICRO E
MACROVASCULARES
● Quadro clínico:
- Falta de glicose nas células: Perda de peso, polifagia, dor abdominal, hálito
cetônico
- Excesso de glicose na corrente sanguínea: Poliúria, polidipsia e desidratação
- 4 P’s: Polifagia, Poliúria, Polidipsia e Perda de peso
● Diagnóstico
Laboratorial:
- Glicemia de jejum >= 126mg/dL
- Glicemia randômica >=200mg/dL
- Glicemia de 120’ pós GTT >= 200mg/dL - teste de tolerância à glicose
- Hemoglobina glicada >= 6,5%
Pré-diabético/Risco aumentado de diabetes:
- Glicemia de jejum 100-125mg/dL - Glicemia de jejum alterada
- Glicemia de 120’ pós GTT 140-199mg/dL - Intolerância a glicose
- Hemoglobina glicada 5,7- 6,4% - risco aumentado para DM
DIABETES MELLITUS TIPO 1
● Mais comum na infância
● Autoimune
● Ausência da insulina, queda da produção de insulina
● Genética + gatilho ambiental = desencadeia uma autoimunidade que causa lesão
no pâncreas
● Genes do HLA de classe II= DR3,DR4,DQ2,DQ8
● Gatilho ambiental: Infecção viral, bacteriana, exposição precoce a proteína do
leite de vaca ou proteína do trigo, deficiência de vit D na infancia
● Quando se diagnostica o DM1 90% do pâncreas está danificado
● O DM tipo 1A é uma doença autoimune que muitas vezes coexiste com outras
doenças imunológicas como tireoidite de Hashimoto, doença celíaca, vitiligo,
anemia perniciosa entre outras, esse fato sugere que exista um distúrbio
imunológico amplo em muitos casos, nesse sentido os principais autoanticorpos
encontrados no DM tipo 1 são:
- Anti-ilhota (ICA) = 80%;
- Antidescarboxilase do ácido glutâmico (Anti-GAD) = 70%;
- Anti-IA-2 (Antitirosina fosfatase) = 60%.
Diabetes Mellitus TIPO 2
● Mais frequente - 90% dos casos de DM
● Diagnóstico após 40 anos e em obesos
● Resistência a insulina aumentada
● Síndrome metabólica, obesidade, hábitos alimentares
● Não tem falta de insulina
● Lidera como causa de cegueira, doença renal e amputação e expõe a um aumento de
mortalidade, principalmente por eventos cardiovasculares.
FISIOPATOLOGIA:
➔ Resistência periférica à insulina
➔ Aumento da produção hepática de glicose - gliconeogênese
➔ Disfunção da incretina - substâncias que regulam metabolismo da glicose - insulina,
glucagon, amilina, GLP, GIP - diferença da secreção de insulina obtida após estímulo
oral e após estímulo venoso
➔ Aumento de AGL - lipólise
➔ Aumento de reabsorção renal de glicose - glicosúria
➔ Disfunção de célula beta
➔ Hiperglicemia
Quadro clínico:
● Assintomáticos
● Fatores de risco para DM tipo 2
● catabolismo + cetoacidose - são raros
● Complicações crônicas
Tratamento:
● ADOs - Metformina
● Insulinoterapia
Amilina entre as células betas
Resultados da resistência a insulina: