Cirurgia Gastroduodenal (DUP e Zollinger-Ellison)

Prévia do material em texto

1 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
CONTEÚDO ABORDADO 
➢ Úlcera Duodenal e úlcera Gástrica 
➢ Síndrome de Zollinger Ellison 
 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA (DUP) 
INTRODUÇÃO 
➢ As úlceras pépticas podem surgir em vários locais, como: 
• Estômago ou Duodeno → úlceras Gastroduodenais 
• Reto 
• No epitélio de Barrett, no esôfago (Doença do Refluxo 
Gastroesofágico) 
• Em áreas de mucosa gástrica heterotópica → Ex: 
Divertículo de Meckel, presente no íleo 
➢ Úlcera Péptica Gastroduodenal 
• Definição → trata-se de uma solução de continuidade na 
mucosa do estômago ou duodeno com diâmetro ≥ 0,5 cm, 
que penetra profundamente na parede do tubo digestivo, 
ultrapassando a camada muscular da mucosa 
▪ Atenção → lesões < 0,5cm são chamadas de erosões 
➢ Alguns tipos clássicos de úlceras pépticas: 
• Úlcera de Cameron → ocorrem em pacientes com 
grandes hérnias de hiato, nas quais a porção herniada da 
mucosa gástrica desenvolve a úlcera 
▪ Pode causar perda oculta de sangue, refletindo-se 
como uma anemia ferropriva 
• Síndrome de Zollinger-Ellison → devido ao excesso de 
ácido produzido por um gastrinoma, há o surgimento de 
úlceras pépticas em locais atípicos, como jejuno e até 
mesmo íleo 
▪ Geralmente, esses indivíduos também apresentam 
múltiplas úlceras pépticas em locais mais habituais de 
ocorrerem 
EPIDEMIOLOGIA 
➢ INCIDÊNCIA: 
• A incidência da DUP vem caindo rapidamente → o que tem 
contribuído para essa queda são: 
▪ A significativa redução na prevalência da colonização 
gástrica pelo Helicobacter pylori, principalmente nos 
países desenvolvidos 
▪ O uso generalizado da terapia de erradicação do H. 
pylori 
▪ A grande disponibilidade de antissecretores gástricos 
potentes (Inibidores de Bomba de Prótons - IBP) 
• Houve uma queda de 30 a 40% no número de hospitalizações 
por complicações da DUP (sangramento, perfuração e 
obstrução) 
➢ PREVALÊNCIA: 
• É mais comum no sexo masculino → mais de 2/3 das 
úlceras acontecem em homens 
• As úlceras duodenais são muito mais frequentes do que as 
úlceras gástricas, com uma prevalência ente 6 a 15% da 
população ocidental 
➢ Úlceras Duodenais: 
• São mais frequentes do que as gástricas 
• Geralmente, os pacientes são jovens, entre 20 a 50 anos 
de idade 
• Em geral, os pacientes são mais sintomáticos 
➢ Úlceras Gástricas: 
• Em geral, são mais encontradas em indivíduos idosos (entre 
50 e 70 anos) 
• Pico de incidência → 6ª década de vida 
• Prevalência → distribuição igual entre os sexos (homem = 
mulher) 
• Muitos pacientes são assintomáticos e, em alguns casos, a 
doença só é diagnosticada na presença de complicações 
➢ Principais fatores de risco: 
• Infecção pelo H. pylori 
• Uso de Anti-inflamatórios Não Esteroidais (AINEs) 
• Tabagismo → pois observou-se que fumantes têm maior 
incidência de DUP do que não fumantes 
FISIOLOGIA DA SECREÇÃO ÁCIDA/PÉPTICA DO ESTÔMAGO 
➢ Glândula Oxíntica: 
• Localizada na parte proximal do estômago (corpo e fundo 
gástrico) 
• Nessa glândula está presente a Célula Parietal ou Célula 
Oxítica: 
▪ Em sua membrana luminal tem-se a bomba de prótons 
▪ Produção de ácido (H+) e secreção desse ácido na luz 
gástrica através da bomba de prótons 
▪ 3 transmissores que estimulam o funcionamento 
da bomba de prótons – a produção de ácido (se 
ligam na membrana basal da célula parietal): 
✓ Gastrina 
✓ Histamina 
✓ Acetilcolina 
➢ Célula G: 
• Está presente na parte distal do estômago (antro gástrico) 
• Função: 
▪ Produção de Gastrina, que é um dos transmissores 
que estimula a secreção de ácido pela célula parietal 
➢ Célula D: 
• Está localizada próxima às células G, no antro gástrico 
• Função: 
▪ Produção de Somatostatina, responsável pela 
inibição da secreção ácida 
➢ As células G e as células D atuam como um balanço de inibição e 
de estímulo à secreção ácida 
➢ FATORES DE PROTEÇÃO E REPARAÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA 
CONTRA ESSE ÁCIDO: 
• Esses fatores de proteção são necessários para que a 
mucosa gástrica não sofra lesões devido ao baixo Ph do 
estômago (cerca de 1 a 2) 
 
2 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
• 3 barreiras que protegem a mucosa gástrica contra o 
Ph ácido: 
▪ Pré-epitelial: 
✓ Camada de Muco e Bicarbonato (mais importante): 
o São produzidos pelas Células Mucosas ou 
Células Foveolares 
o Formam uma lâmina/gel em cima da 
mucosa, constituindo a primeira barreira de 
proteção contra o ácido do estômago 
✓ Fosfolipídios ativos da superfície 
▪ Epitelial: 
✓ Resistência celular 
✓ Restituição 
✓ Fatores de crescimento 
✓ Proliferação celular 
✓ O epitélio gástrico é um epitélio colunar simples 
e, apesar de ter apenas uma camada, ele tem uma 
regeneração celular muito rápida. Assim, no fundo 
das glândulas oxíticas, tem-se algumas células 
totipotentes que são rapidamente diferenciadas 
em células da mucosa gástrica, que vão 
substituindo as que sofreram morte celular. 
Dessa forma, quando ocorre uma lesão 
momentânea do epitélio gástrico, rapidamente há 
a regeneração desse epitélio 
▪ Subepitelial: 
✓ Funciona à base de um fator principal: a 
microvascularização da submucosa gástrica, 
que é extremamente vascularizada 
✓ Essa microvascularização leva oxigênio e 
nutrientes para a camada mucosa e a submucosa 
→ para que a camada pré-epitelial e a epitelial 
funcionem perfeitamente 
✓ São responsáveis por coordenar a 
microcirculação e, consequentemente, todo o 
processo de barreira da mucosa gástrica: 
o Prostaglandinas (PGs) 
o Óxido Nítrico 
PATOGÊNESE 
➢ Importante → deve-se tirar da cabeça o único conceito de que 
apenas a presença da ação excessiva do suco gástrico é a única 
causa de úlcera péptica. Pois, para haver úlcera péptica não é 
necessário que se tenha aumento da secreção ácida 
(hipercloridria) se existir outro fator, como a presença do H. 
pylori ou o uso de AINEs. Assim, existem úlceras que podem surgir 
tanto de condições de normocloridria quanto de hipocloridria 
também (úlceras gástricas tipo I e IV). Porém, a presença de ácido 
é necessária, pois não se formam úlceras na acloridria 
➢ Para que ocorra ulceração é necessário um desequilíbrio entre 
os fatores de produção de ácido e os fatores de proteção e 
reparação da mucosa contra esse ácido. Ou seja, o paciente está 
produzindo muito ácido ou existe algum fator que quebre o 
sistema da barreira de proteção gástrica contra o ácido (como 
AINES). Assim, se algum desses fatores de desequilíbrio ocorrer, 
vai existir lesão na mucosa gástrica e, a depender do grau de 
lesão, o paciente pode até mesmo desenvolver uma úlcera 
➢ 3 principais fatores que danificam a barreira gástrica: 
• Helicobacter pylori 
• AINES 
• Isquemia → ocorre principalmente no tabagismo 
➢ Se não houver H. pylori, AINE, Isquemia ou um excesso ácido, não 
haverá úlcera 
➢ HELICOBACTER PYLORI: 
• É a infecção bacteriana mais comum no mundo 
• É um bacilo gram-negativo flagelado 
• Danifica a mucosa gástrica e altera a produção de ácido 
• É o principal fator envolvido com o desenvolvimento de 
úlceras duodenais e gástricas 
• As úlceras mais comuns secundárias ao H. pylori são as 
duodenais 
• Nem todas as pessoas infectadas pelo H. pylori vão 
desenvolver uma lesão da mucosa gástrica. Isso depende 
dos fatores de imunidade do indivíduo contra a bactéria e 
dos fatores de virulência da bactéria (existem vária cepas e 
cada cepa tem o seu fator de virulência): 
▪ Indivíduo com boa imunidade contra a bactéria ou 
Bactéria com poucos fatores de virulência → não irá 
se desenvolver um processo inflamatório intenso 
contra a bactéria e, consequentemente, ele não terá 
lesão da mucosa gástrica 
▪ Indivíduo sem fatores imunes contra a bactéria ou Cepa 
com acentuados fatores de virulência → 
desenvolvimento de processo inflamatório intenso e, 
consequentemente, lesões na mucosa gástrica 
• Epidemiologia: 
▪ 10 a 15% dos infectados → úlcerapéptica 
▪ 0,1 a 3% → Adenocarcinoma 
▪ < 0,01% → linfoma MALT 
• Evolução da lesão do H. pylori: 
 
1. Pangastrite Aguda Superficial → é uma reação 
inflamatória inicial à bactéria, causando um infiltrado 
neutrofílico na mucosa 
 
3 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
✓ Todos os pacientes com infecção pelo H. pylori vão 
desenvolver 
2. Gastrite Crônica Superficial (85 – 90%) ou Gastrite 
Antral Crônica (10 - 15%): 
✓ Gastrite Crônica Superficial → em indivíduos que 
tem fatores imunes contra a bactéria ou cepa com 
poucos fatores de virulência 
o Ocorre um leve processo inflamatório 
crônico que não vai causar maiores lesões à 
mucosa gástrica 
o Esse paciente convive com a H. pylore no seu 
estômago/duodeno pelo resto de sua vida 
sem ter maiores problemas 
✓ Gastrite Antral Crônica → em indivíduos que tem 
uma imunidade mais baixa contra a bactéria ou 
adquiriram uma cepa de virulência mais elevada 
o A bactéria vai se localizar na parte mais 
distal do estômago (no antro), que é uma 
região em que se tem a maior concentração 
de células G e de células D 
o O H. pylori tem uma predileção por ficar mais 
próximo à Célula D (produtora de 
Somatostatina) 
o Com o processo inflamatório na mucosa, que 
ocorre em resposta à presença do H. pylori, 
formando essa gastrite antral crônica, aos 
poucos as células imunes do paciente vão 
destruindo a região mucosa do antro, onde o 
H. pylori está localizado, e, 
consequentemente, também vão destruindo 
as células D. Assim, essa perda da produção 
de somatostatina faz com que as células G 
produzam gastrina desenfreadamente, 
causando uma hipergastrenemia que 
estimula a célula parietal a produzir mais 
ácido, ocorrendo, assim, uma Hipercloridria 
3. Pangastrite Crônica Grave (Pangastrite Atrófica): 
✓ Ocorre, geralmente, após mais de 10 anos de 
evolução da Gastrite Antral Crônica 
✓ O H. pylori, antes localizado na parte antral do 
estômago (depois de ter destruído grande parte 
do antro), vai migrar para as partes mais 
proximais do estômago (corpo e fundo gástrico), 
acometendo a célula parietal (produtora de 
ácido). Assim, pela destruição dessas células, o 
indivíduo diminui a produção de ácido, passando a 
uma Hipocloridria ou Acloridria 
✓ Metaplasia do estômago → com essa Hipo ou 
acloridria, o estômago vai trocar o seu epitélio por 
um que gaste menos ATP, o epitélio glandular 
intestinal, já que não há mais o pH tão ácido do 
estômago devido a destruição das células 
parietais 
o Todo epitélio metaplásico é suscetível ao 
desenvolvimento de displasias e neoplasias, 
constituindo um fator de risco para 
adenocarcinoma gástrico 
▪ Gastrites Agudas → cursam com um infiltrado 
neutrofílico 
▪ Gastrites Crônicas → cursam com um infiltrado 
linfocítico ou plasmocitário 
✓ Causam hipertrofia dos folículos linfóides → por 
isso, o H. pylori também pode ser precursor do 
linfoma gástrico (Linfoma MALT, que é específico 
da mucosa gástrica) 
✓ Linfoma MALT → já tem risco de ocorrer a partir 
da fase de gastrite antral crônica 
• COMO SE DESENVOLVE A ÚLCERA PELO H. PYLORI → 2 
mecanismos de desenvolvimento da úlcera secundária ao H. 
pylori: 
▪ Úlcera Duodenal (90% são secundárias ao H. pylori): 
✓ A hipercloridria chega ao duodeno, no bulbo 
duodenal, que tem uma mucosa glandular 
intestinal (que não é especializada para se 
proteger da acidez). Assim, esse bulbo duodenal 
começa a sofrer uma metaplasia gástrica, 
substituindo o seu epitélio por um epitélio gástrico 
especializado para se proteger contra o ácido. 
Assim, como o duodeno agora apresenta mucosa 
gástrica, o H. pylori migra do antro gástrico para 
o duodeno. Essa infecção duodenal pelo H. 
pylori, acaba gerando uma duodenite e, 
consequentemente, a formação de uma úlcera 
✓ Mesmo ocorrendo essa metaplasia no duodeno, a 
incidência de adenocarcinoma duodenal é 
extremamente rara 
▪ Úlcera Gástrica (70% são secundárias ao H. pylori): 
✓ É praticamente o mesmo mecanismo da Duodenal 
✓ Essa hipercloridria propicia o desenvolvimento de 
gastrite e úlcera 
✓ Classificação de Jhonson → classificação de 
úlcera gástrica e duodenal secundária à infecção 
pelo H. pylori 
o Gastrite antral crônica (hipercloridria) 
→ Tipos II e III de Jhonson (no antro) 
❖ Localização do tipo II → parte proximal 
do antro + úlcera duodenal 
 
Gastrite Antral Crônica → Hipercloridria → Metaplasia Gástrica no 
Duodeno → Infecção Duodenal pelo H. pylori → Duodenite/úlcera 
 
Gastrite Antral Crônica → Hipercloridria (similar a úlcera duodenal) 
– Tipos II e III de Jhonson 
 
 
4 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
❖ Localização do tipo III → parte distal do 
antro (pré-pilórica) 
 
 
 
 
 
 
✓ Quando o H. pylori começa a migrar do antro para 
o corpo e o fundo gástrico, destruindo as células 
parietais (produtoras de ácido), levando a uma 
hipocloridria 
✓ Como se causa gastrite em um estômago que está 
com hipocloridria → mesmo tendo pouco ácido, a 
mucosa gástrica já foi tão danificada que 
praticamente não existe mais barreira da mucosa 
gástrica. Assim, mesmo sendo pouco, o ácido 
produzido vai danificar a mucosa 
✓ Classificação de Jhonson → úlceras tipo I e IV 
(no corpo e fundo gástrico) 
o Tipo I → acima da incisura angular 
 
o Tipo IV → próxima à cárdia, no corpo 
gástrico proximal ou no fundo 
 
 
 
 
 
➢ AINES: 
• Não alteram a produção de ácido 
• Ação → inibição da produção de prostaglandinas 
• Os AINES, principalmente os não seletivos, inibem a 
Cicloxigenase (COX), que é uma enzima responsável pela 
produção de Prostaglandinas, convertendo ácido 
araquidônico em prostaglandina, desestruturando todo o 
processo de proteção da mucosa gástrica e favorecendo a 
formação de lesões pelo ácido gástrico 
• As úlceras mais comuns secundárias aos AINES são as 
úlceras gástricas 
• Epidemiologia → ocorrem devido aos AINES: 
▪ 5 - 10% das úlceras duodenais 
▪ 20 - 30% das úlceras gástricas 
• Classificação de Jhonson → Úlcera Gástrica Tipo V de 
Jhonson 
▪ São as originadas apenas pelos AINES 
▪ Podem estar localizadas em qualquer topografia do 
estômago, contanto que sejam secundárias ao uso de 
AINES 
➢ TABAGISMO: 
• Como o tabagismo acomete a mucosa gástrica para 
desenvolver inflamação e úlcera: 
▪ Diminuição da produção de bicarbonato 
▪ Trombose da microvascularização submucosa 
(principal forma de acometimento!) → impede a 
chegada de oxigênio e nutrientes na mucosa gástrica, 
tendo como consequência o mau funcionamento da 
barreira e a danificação da mucosa pelo ácido 
▪ Retardo no esvaziamento gástrico (estômago mais 
distendido produz mais ácido) 
▪ Maior incidência de infecção pelo H. pylori 
▪ Produção de radicais livres lesivos à mucosa 
• Alguns dados sobre úlcera e cigarro: 
▪ O fumo está relacionado a uma maior recorrência da 
DUP 
▪ Ocorre uma cicatrização mais lenta das úlceras 
pépticas em pacientes fumantes 
▪ Ocorre prejuízo à resposta terapêutica em tabagistas 
▪ Nos fumantes, observa-se uma maior incidência de 
complicações da DUP, principalmente de perfuração 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS GERAIS 
➢ A DUP se manifesta como uma Síndrome Dispéptica, que se 
caracteriza quando o paciente tem pelo menos 1 dos seguintes 
sintomas: 
• Epigastralgia (dor epigástrica) → é o sintoma mais comum, 
sendo o mais característico das úlceras duodenais 
▪ Dor em queimação 
▪ Na úlcera duodenal: 
✓ Ocorre 2 a 3h após as refeições e à noite 
✓ É aliviada pelo uso de antiácidos ou pelo alimento 
✓ Tipicamente irradia para o dorso 
✓ Alguns pacientes referem que eventualmente 
acordam à noite (entre 0h e 3h) por causa da dor, 
coincidindo com o pico de secreção ácida por 
descarga vagal 
▪ Na úlcera gástrica → os sintomas costumam ser 
desencadeados pelo alimento e alguns pacientes 
perdem peso 
• Plenitude pós-prandial 
• Saciedade precoce 
• Azia (queimação epigástrica) 
• Náuseas →náuseas são mais comuns na úlcera gástrica 
• Atenção → A diferença de sintomas entre as úlceras 
duodenal e gástrica não é confiável para predizer qual a 
localização da úlcera encontrada na endoscopia 
 
Pangastrite atrófica Crônica → Hipocloridria (hipersensibilidade mucosa 
ao HCL, mesmo na hipocloridria) – Tipos I e IV de Jhonson 
 
5 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
DIAGNÓSTICO 
➢ FLUXOGRAMA DE COMO AGIR QUANDO O PACIENTE CHEGA COM 
SÍNDROME DISPÉPTICA: 
 
• Principais sinais de alarme: 
▪ Sangramentos 
▪ Anemia crônica 
▪ Perda de peso 
▪ Disfagia progressiva 
▪ Hepatomegalia 
▪ Icterícia 
▪ Linfadenomegalia em locais que não são habituais 
▪ Sintoma noturno 
▪ Vômitos exacerbados 
• Paciente não é > 45 anos nem tem sinais de alarme → no 
Brasil, o TRU não tem ampla disponibilidade. Assim, acaba-se 
pedindo uma Endoscopia com pesquisa de H.pylori 
• Se o paciente por > 45 anos ou sinais de alarme → deve-se 
fazer a EDA para ver se há complicações, que é a DUP 
• Biópsia de úlcera gástrica → faz-se porque o 
adenocarcinoma gástrico, muitas vezes, no seu 
desenvolvimento, pode mimetizar uma úlcera péptica 
• Não se faz biópsia de úlcera duodenal porque o 
adenocarcinoma duodenal é extremamente raro de ocorrer 
➢ Para o diagnóstico de uma síndrome dispéptica é necessário 
seguir o passo a passo: 
1. Pesquisa de H. pylori → por meio de exames não invasivos 
(teste respiratório da urease, sorologia...) ou invasivos 
▪ Positivo → tratamento empírico (Antibiótico + IBP) 
para erradicação da bactéria 
▪ Negativo → IBP ou Bloqueadores H2 por 4 semanas 
▪ O tratamento do HP deve ser feito em todo paciente 
com úlcera, no qual se possa documentar a presença 
deste agente. Assim, todo paciente que tem úlcera tem 
que ser investigado para H. pylori 
2. Endoscopia Digestiva Alta (EDA) → realiza-se apenas nos 
casos refratários ou recorrentes 
▪ Porém, está sempre indicada em pacientes > 45 anos 
ou naqueles com sinais de alarme para uma possível 
neoplasia gástrica 
 
 
Em relação ao diagnóstico das úlceras gástricas 
 
➢ ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA): 
• Padrão-ouro para diagnóstico das úlceras gastroduodenais 
• Indicações: 
▪ Em pacientes > 45 anos ou com sinais de alarme 
• Classificação Endoscópica da Úlcera Péptica: 
 
▪ SAKITA A → úlcera ativa 
▪ SAKITA H → úlcera em cicatrização 
▪ SAKITA S → úlcera cicatrizada 
• Exame Baritado ou Seriografia Esôfago-Estômago-Duodeno 
(SEED) → é uma alternativa à EDA, porém tem uma acurácia 
mais baixa, embora o custo seja mais barato 
▪ Indicação → apenas quando a EDA não se encontra 
disponível 
➢ BIÓPSIA: 
• Deve ser feita nas bordas da lesão (transição entre a úlcera 
e a mucosa normal) 
• Úlceras Gástricas → sempre realizar biópsia 
▪ Isso se deve ao fato de que essas úlceras gástricas 
possam estar representando um câncer de estomago 
que está justamente se manifestando como uma massa 
ulcerada e “disfarçada” de úlcera péptica 
▪ 1 a 6% das úlceras gástricas de aspecto benigno, na 
verdade, tratam-se de lesões malignas 
▪ É devido a isso que há a necessidade de se realizar uma 
EDA de controle (com novas biópsias da lesão em 
cicatrização) em portadores de úlceras gástricas 
• Úlceras Duodenais → não é necessário realizar biópsia, 
pois raramente são malignas 
➢ PESQUISA DE H. PYLORI: 
• Sempre se deve pesquisar o H. pylori em pacientes com DUP! 
• Indicações: 
▪ Doença ulcerosa péptica (DUP) 
▪ Linfoma MALT → é o único câncer que se trata com 
Antibiótico, na maioria dos casos 
▪ Fatores de risco para adenocarcinoma (gastrite 
atrófica, metaplasia intestinal, gastrectomia prévia) 
▪ Após tratamento do adenocarcinoma gástrico 
▪ Usuários crônicos de AINEs ou AAS 
▪ Diagnóstico de PTI 
▪ Dispepsia não ulcerosa (Funcional) 
▪ Síndrome dispéptica sem indicação de EDA 
▪ História de câncer gástrico em parente de 1º grau 
• As duas principais indicações são → DUP e Linfoma MALT 
• 2 indicações de quando não pesquisar e não tratar H. 
pylori: 
 
6 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
▪ DRGE isolada (sem síndrome dispéptica) → pois o H. 
pylori não tem relação com a fisiopatologia da DRGE 
▪ Paciente com Gastrite assintomática (sem síndrome 
dispéptica) → paciente já chega no consultório com a 
endoscopia acusando gastrite, mas não tem nenhum 
sintoma 
• Como pesquisar o H. pylori: 
▪ Testes invasivos → testes que precisam de 
endoscopia digestiva alta (pega-se um pedaço da 
mucosa para fazer o teste) 
✓ TESTE RÁPIDO DE UREASE → é o mais utilizado 
atualmente, sendo o método de escolha na 
avaliação inicial dos pacientes que foram 
submetidos à EDA 
o O H. pylori produz a uréase, que pega a ureia 
presente na luz gástrica e a quebra, 
formando amônia e bicarbonato. Esse 
bicarbonato serve para criar uma barreira 
em volta do H. pylori, protegendo-o do ácido 
do estômago. A amônia produzida causa 
lesão na mucosa gástrica. Quando o 
bicarbonato se liga com o H+ ele é convertido 
em água e CO2. Assim, esse CO2 é expelido na 
respiração 
 
o Como funciona o teste → tem-se um potinho 
com um indicador de Ph (que tem ureia e 
vermelho fenol) que inicialmente tem cor 
amarela e, quando se coloca um fragmento 
do estômago do paciente nesse potinho, se 
tiver H. pylori, essa bactéria quebra a ureia 
presente no meio transformando-a em 
amônia e bicarbonato, mudando a coloração 
do teste, que passa a ser vermelho 
o O uso recente de antibióticos, inibidores da 
bomba de prótons ou bismuto, diminui a 
sensibilidade desse exame. Assim, esse 
exame deve ser feito apenas uma semana 
após a suspensão dessas substâncias 
✓ HISTOPATOLOGIA (padrão-ouro entre os testes 
invasivos): 
o Geralmente, duas a três biópsias da região 
antral, coradas pela prata (Warthin-Starry), 
método de Gimenez, carbolfucsina ou imuno-
histoquímica, são suficientes para o 
diagnóstico de infecção por H. pylori 
o Quando o teste é utilizado para a avaliação 
da eficácia do tratamento, um número maior 
de biópsias deve ser realizado, inclusive em 
outras localizações (como a incisura 
angularis), pois a bactéria pode apresentar-
se em número reduzido ou migrar para 
áreas menos habituais 
✓ CULTURA → não é muito utilizada, pois o H. pylori 
é uma bactéria de difícil cultura (demora cerca de 
20 – 30 dias para se ter o resultado) 
o Vantagem → determina a sensibilidade do H. 
pylori aos antibióticos empregados, 
principalmente nos casos de falha 
terapêutica 
▪ Testes não invasivos → não precisam de EDA e nem 
da retirada de fragmentos de tecido mucoso do 
paciente 
✓ ELISA → teste sérico/sanguíneo que detecta IgG 
contra o H. pylori 
o Desvantagem → todo paciente que teve 
contato com o H. pylori e já foi tratado, 
mesmo não tendo mais a bactéria, continua 
com anticorpos contra a bactéria. Por isso é 
um teste ruim para o controle de cura 
o Tem baixa sensibilidade e especificidade 
quando comparada aos outros métodos não 
invasivos, não sendo indicada de rotina para 
o diagnóstico da infecção ativa 
✓ TESTE RESPIRATÓRIO DA UREIA MARCADA - TRU 
(padrão-ouro entre os testes não invasivos): 
o É o teste padrão-ouro para detecção de 
controle de cura 
o O paciente toma uma cápsula com ureia, 
marcada com Carbono 14. Assim, quando 
chega no estômago, o H. pylori quebra essa 
ureia em amônia e bicarbonato. O 
bicarbonato é convertido em água e CO2 
quando entra em contato com o H+ do ácido. 
Esse CO2 é eliminado através da respiração, 
carreando consigo o carbono 14. Depois de 
uns 20 – 30 minutos o paciente sopra em um 
detector que, se ele detectar a presença do 
Carbono 14 na respiração, dá positivo 
o É pouco disponível no Brasil 
✓ TESTE DO ANTÍGENO FECAL (AF): 
o Como é feito → antígenos do Helicobacter 
pylori podem ser detectados nas fezes e, 
quando presentes, indicam doença ativa 
o Também é muito bom para controle de cura 
o Tem-se em maior disponibilidade no Brasil7 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
TRATAMENTO CLÍNICO 
➢ MEDIDAS GERAIS: 
• Evitar alimentos que exacerbem os sintomas 
• Suspender o fator causal: 
▪ AAS/AINEs 
▪ Tabagismo 
▪ Etilismo → o etilismo não causa úlcera, mas em 
pacientes etilistas crônicos que já tem úlcera ele 
aumenta as chances dessa úlcera sangrar 
➢ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
• Erradicar o H. pylori → 1ª linha de tratamento (durante 14 
dias): 
 OMEPRAZOL 20mg de 12/12h 
 CLARITROMICINA 500mg de 12/12h 
 AMOXICILINA 1g de 12/12h 
• Redução da secreção ácida → para que 
a mucosa, depois de eliminados os fatores causais, consiga 
cicatrizar. A úlcera gástrica demora mais tempo que a 
duodenal para cicatrizar, por isso que o tratamento é mais 
demorado: 
▪ Úlcera Gástrica → IBP por 4 a 8 semanas 
▪ Úlcera Duodenal → IBP por 2 a 4 semanas 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
➢ 2 PRICIPAIS INDICAÇÕES PARA A REALIZAÇÃO DE UM 
PROCEDIMENTO CIRÚRGICO NOS PACIENTES COM ÚLCERA: 
• Intratabilidade Clínica: 
▪ Definição → não cicatrização da úlcera após cerca de 
8 a 12 semanas de tratamento, ou sua recidiva após o 
término da terapia 
▪ É pouco comum de ocorrer, principalmente quando se 
descobre o H. pylori como o agente causador 
▪ Assim, a maior parte das cirurgias de úlcera são 
realizadas devido ao surgimento de complicações 
▪ Úlcera refratária: 
✓ Para considerar-se uma úlcera como refratária é 
necessário que a erradicação do H. pylori seja 
confirmada e o uso de AINE seja afastado 
✓ Além disso, em úlceras gástricas é fundamental 
descartar malignidade, com biópsias 
endoscópicas repetidas 
✓ Para se fechar o diagnóstico de refratariedade, é 
importante a solicitação de gastrina sérica em 
jejum ou o teste de estimulação da secretina, para 
excluir-se o diagnóstico de síndrome de Zollinger-
Ellison (gastrinoma) 
• Presença de Complicações (Hemorragia, Perfuração e 
Obstrução) 
➢ O tratamento das úlceras consiste na inibição da secreção 
ácida 
➢ São procedimentos cirúrgicos que inibem a secreção ácida: 
• Vagotomia → interrupção da estimulação das células 
parietais pela acetilcolina 
• Antrectomia → interrupção da estimulação das células 
parietais pela gastrina 
➢ REVISÃO DA FISIOLOGIA E ANATOMIA DO ESTÔMAGO: 
 
• Nervo vago: 
▪ Tronco vagal anterior (à esquerda) → emite o: 
✓ Ramo hepático → se dirige para o fígado e as vias 
biliares 
▪ Tronco vagal posterior (à direita) → emite o: 
✓ Ramo celíaco → assume um trajeto descendente, 
terminando ao nível do gânglio semilunar para 
formar o plexo celíaco 
▪ O nervo vago é responsável pelas funções motoras do 
estômago: 
✓ Fundamentais para a ingestão de líquidos → 
durante a ingestão de alimentos cada deglutição 
é acompanhada de um relaxamento gástrico 
proximal (denominado “relaxamento receptivo”) 
e quando o estômago se enche, a parte proximal 
continua com um relaxamento adicional 
mantido (chamado de “acomodação”), que serve 
para evitar a elevação da pressão intragástrica. 
Após o enchimento, o fundo do estômago 
apresenta uma contração tônica mantida, que 
direciona o alimento para a região distal do 
estômago 
✓ Fundamentais para a ingestão de sólidos → 
após a refeição, o estômago distal (antro) se 
contrai ritmicamente, com peristalses em direção 
ao piloro. Essas peristalses trituram os alimentos 
em particular menores e misturam-nas com o 
suco gástrico. Somente após isso é que o 
conteúdo gástrico se encontra preparado para 
deixar o estômago lentamente. O piloro relaxa ao 
receber o conteúdo gástrico conduzido pelos 
movimentos antrais, dando passagem ao bolo 
alimentar. Dessa forma, tanto a força motriz do 
antro quanto o relaxamento do piloro são 
mediados pelo nervo vago 
 
8 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
➢ VAGOTOMIA → existem 3 formas possíveis de Vagotomia: 
• VAGOTOMIA TRONCULAR 
→ secciona os troncos 
vagais anterior e 
posterior, desnervando o 
estômago e diversas 
outras vísceras 
abdominais (fígado, vias 
biliares e aquelas 
inervadas pelo tronco 
celíaco) 
▪ O que acontece quando se faz uma vagotomia troncular: 
✓ Esvaziamento rápido de líquidos → devido à 
perda do relaxamento receptivo e da acomodação, 
que levam a um aumento anormal da pressão 
intragástrica 
✓ Retardo do esvaziamento de sólidos → pois as 
contrações antrais interrompidas retardam a 
trituração dos alimentos sólidos, que não 
consegue passar pelo piloro 
• VAGOTOMIA SELETIVA → remove toda a inervação vagal do 
estômago, mas poupa as fibras vagais que vão para os 
demais órgãos abdominais 
▪ Desvantagens → é um procedimento muito trabalhoso 
e não traz benefícios em relação à vagotomia troncular 
(ou seja, não se vê uma redução no número de 
complicações quando comparada à troncular) 
▪ Não é mais utilizada na prática 
• VAGOTOMIA SUPERSELETIVA 
(ou “Gástrica Proximal” ou 
“de Células Parietais”) → 
corta apenas as pequenas 
ramificações que inervam o 
fundo e o corpo gástricos 
(chamados de Nervos de 
Latarjet), preservando a 
inervação vagal do antro e 
do piloro 
• Assim, devido ao risco de uma retenção gástrica grave no 
pós-operatório (exceto na Vagotomia Superseletiva), na 
Vagotomia Troncular e na Seletiva, é preciso a associação 
com um procedimento cirúrgico adicional, que é a 
Drenagem, que tanto pode ser por uma simples 
Piloroplastia quanto por uma Antrectomia (retirada de 
todo o antro), seguida pela anastomose do restante do 
estomago com o duodeno ou mesmo com o jejuno proximal 
▪ Vagotomia Troncular e Seletiva → realizar 
procedimento de drenagem (Piloroplastia ou 
Antrectomia), pois as inervações do antro e do piloro 
estão prejudicadas 
▪ Vagotomia Superseletiva → não necessita de 
drenagem, pois a inervação do antro e do piloro está 
preservada, não havendo risco de retenção gástrica 
 
 
 
➢ VAGOTOMIA TRONCULAR E PILOROPLASTIA: 
• Vagotomia Troncular → ambos os troncos do nervo vago 
são totalmente seccionados, interrompendo a inervação de 
todas as partes do estômago 
• Piloroplastia → é realizada para prevenir a estase gástrica 
que seria provocada pela vagotomia troncular 
▪ É a destruição/retirada do piloro 
▪ Piloroplastia de Heinecke-Mikulicz → é a mais utilizada 
▪ Problemas desse procedimento → a destruição do 
piloro e a perda da função esfincteriana levam a: 
✓ Gastrite alcalina ou biliar (é rara) → devido ao 
refluxo de bile e de suco pancreático para dentro 
do estômago 
✓ Síndrome de Dumping → esvaziamento 
acelerado de sólidos, fazendo com que o conteúdo 
hiperosmolar do estomago atinja diretamente o 
intestino proximal 
✓ Diarreia pós-vagotomia → é comum, mas só é 
intensa em 2% dos pacientes 
• Após a Vagotomia Troncular e a Piloroplastia → o 
esvaziamento gástrico se torna muito mais dependente da 
força da gravidade, sendo mais rápido na posição ereta do 
que na supina 
• Indicação → é reservado apenas para as complicações da 
úlcera duodenal, pois apresenta um menor tempo cirúrgico, 
o que pode ser benéfico em cirurgias emergenciais em 
doentes graves 
• Não é indicada eletivamente 
➢ VAGOTOMIA TRONCULAR E ANTRECTOMIA: 
• É a cirurgia com menor taxa de recidiva da úlcera (cerca 
de apenas 1% recidivam) 
• Após a Vagotomia Troncular realiza-se a antrectomia, e após 
essa antrectomia realiza-se uma técnica de reconstrução 
• Antrectomia → retira-se o antro e o piloro 
▪ Após a extração do antro, podem ser feitos dois tipos 
de reconstrução: 
✓ Gastroduodenostomia (Reconstrução à Billroth I - 
BI): 
 
 
9 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
o Anastomose do estômago remanescente 
com o duodeno 
o Raramente é utilizado para tratar úlcera 
duodenal refratária → pois nesses 
indivíduos a opção pela vagotomia troncular 
e antrectomia se deve a um bulbo duodenal 
deformado, o que impediria tecnicamente a 
realização do procedimento 
✓ Gastrojejunostomia (Reconstrução à Billroth II - 
BII): 
o Deixa-se a alça duodenalpendente, com o 
coto suturado 
o Ao se criar uma alça aferente de duodeno, a 
bile e a secreção do pâncreas são “jogadas” 
no interior do coto duodenal, a uma distância 
considerável do lúmen do estômago 
remanescente, evitando-se um refluxo 
alcalino proibitivo para o estômago 
o Realizada naqueles pacientes com bulbo 
duodenal deformado 
• Quando se tem o bulbo deformado → realiza-se a Vagotomia 
Troncular com Antrectomia, pois é um procedimento que 
diminui consideravelmente os índices de recidiva 
• Tem níveis extremamente baixos de recidiva 
• A Vagotomia Troncular com Antrectomia é: 
▪ A mais eficaz das cirurgias em reduzir a secreção 
ácida → pois como o antro é responsável pela 
produção de gastrina, sua retirada reduz a secreção 
ácida 
▪ A cirurgia mais agressiva e a que mais se associa 
a manifestações indesejáveis no pós-operatório 
• Esse procedimento também pode se associar a: 
▪ Gastropatia por refluxo biliar → ocorre com maior 
frequência e pode requerer a técnica de derivação da 
bile através do Y de Roux 
▪ Síndrome de Dumping → é observada em 25% dos 
pacientes 
▪ Diarreia pós-vagotomia → é comum de ocorrer, mas 
só apresenta gravidade em uma pequena parcela dos 
pacientes 
➢ VAGOTOMIA GÁSTRICA PROXIMAL (VAGOTOMIA SUPERSELETIVA 
ou VAGOTOMIA DE CÉLULAS PARIETAIS): 
• Como é feito o procedimento: 
▪ Faz-se a desconexão dos nervos de Latarjet da pequena 
curvatura do estômago no segmento compreendido 
entre 7 cm proximais ao piloro e 5 cm proximais à 
junção esofagogástrica 
▪ Idealmente, 2 ou 3 ramos para o antro e o piloro devem 
ser preservados 
▪ Deve-se atentar para o nervo criminal de Grassi, que 
se localiza próximo à junção esofagogástrica e cuja 
preservação predispõe à recorrência 
• A taxa de recorrência de úlceras é de 10 a 15% quando a 
cirurgia é realizada por um cirurgião experiente 
• Esse procedimento não é bem recomendado para: 
▪ Úlceras Pré-Pilóricas → pois a taxa de recorrência é 
maior nesse tipo de úlcera 
▪ Bulbo duodenal deformado 
▪ Retardo de esvaziamento gástrico 
▪ Presença de tabagismo → tem-se uma elevada taxa de 
recorrência em fumantes 
• Nessa vagotomia superseletiva, o relaxamento gástrico 
receptivo e a acomodação são prejudicados, o que leva aos 
seguintes, devido ao aumento da pressão intragástrica: 
▪ Aceleração do esvaziamento dos líquidos 
▪ Sensação de saciedade precoce 
• A motilidade antral e pilórica estão normais, assim os 
alimentos são perfeitamente triturados e esvaziados no 
momento certo, sem dumping nem gastrite alcalina 
• Quando há deformidade do bulbo duodenal → a cirurgia de 
eleição é a Vagotomia Superseletiva, pois preserva mais a 
anatomia e a fisiologia gástricas 
• A vagotomia superseletiva é segura e livre de efeitos 
colaterais, sendo o procedimento que mais preserva a 
anatomia e fisiologia gástricas e, por isso, salvo 
contraindicações, é o procedimento de eleição para a 
cirurgia da úlcera duodenal 
INFORMAÇÕES IMPORTANTES – Muito comuns em provas de Residência 
➢ As úlceras duodenais são mais prevalentes que as gástricas 
➢ A maioria das úlceras que perfuram está situada na parede 
anterior do bulbo duodenal 
➢ A maioria das úlceras que sangram está situada na parede 
posterior do bulbo duodenal (proximidade à artéria 
gastroduodenal) 
➢ A localização mais comum das úlceras gástricas é a pequena 
curvatura do estômago 
➢ O termo úlcera penetrante ou úlcera tenebrante têm sido 
utilizados para descrever a úlcera que perfura e á contida ou 
“tamponada” por órgãos adjacentes 
ÚLCERA GÁSTRICA 
CARACTERÍSTICAS 
➢ Tem igual distribuição entre os sexos e é mais comum em idosos 
➢ Localização das úlceras gástricas: 
• 95% na pequena curvatura do estômago 
• 60% em até 6cm do piloro 
➢ Úlceras Agudas → acometem a mucosa e a submucosa 
 
10 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
➢ Úlceras Crônicas → além de acometer a mucosa e a 
submucosa, também penetram na camada muscular 
CLASSIFICAÇÃO DE JHONSON 
➢ Existem 4 tipos clínicos de úlcera gástrica, sendo as lesões 
classificadas de acordo com sua localização e associação ou não 
com úlceras duodenais. Além disso, algumas lesões diferem 
quanto a patogênese 
➢ TIPOS DE ÚLCERAS GÁSTRICAS: 
• Tipo I (úlcera da pequena curvatura) → normocloridria ou 
hipocloridria 
▪ Corresponde a cerca de 55 a 60% dos casos, sendo a 
mais comum 
• Tipo II (úlcera do corpo gástrico associada à úlcera 
duodenal) → hipercloridria 
• Tipo III (úlcera pré-pilórica) → hipercloridria 
• Tipo IV (úlcera da pequena curvatura, parte alta, próximo à 
junção gastroesofágica) → normocloridria (mais 
frequente) ou hipocloridria 
▪ É mais rara de ocorrer 
QUADRO CLÍNICO 
➢ São mais comuns em idosos (com pico aos 60 anos) e os 
pacientes são mais assintomáticos 
➢ SINTOMAS: 
• Epigastralgia → dor abdominal em queimação e pós 
prandial (os sintomas costumam ser desencadeados pelo 
alimento) 
▪ Como o paciente se apresenta → sem dor-come-dói-
passa 
• Emagrecimento e Anorexia 
• Náuseas e vômitos 
• Dispepsia 
➢ Geralmente, por serem mais assintomáticas, o diagnóstico das 
úlceras gástricas praticamente só é dado quando há algum sinal 
de complicação, como a presença de sangramentos 
➢ É muito comum de ser diagnosticada quando o paciente chega no 
pronto-socorro com um quadro de hemorragia digestiva 
➢ É sintomática quando há complicações 
DIAGNÓSTICO 
➢ ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) + BIÓPSIA + Pesquisa de H. 
pylori 
➢ Biópsia → deve-se colher várias amostras 
• Para avaliar se a úlcera gástrica não é um câncer 
“disfarçado” de úlcera 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
➢ CIRURGIA ELETIVA PARA ÚLCERA GÁSTRICA: 
• Depende do tipo e da localização da úlcera 
• Em todos os casos, deve ser retirada a porção do estômago 
que contém a úlcera 
 
 
➢ Úlcera Gástrica Tipo I: 
 
• Localização → acima da incisura angular, na pequena 
curvatura do corpo gástrico 
• Não se realiza a Vagotomia Troncular → pois esses 
pacientes têm os níveis de secreção ácida normais ou até 
mesmo abaixo do normal (hipossecretores) 
• Tratamento → Gastrectomia Distal (ou Hemigastrectomia) 
+ Reconstrução à Billroth I (BI) 
▪ O procedimento envolve a retirada de cerca de 40 a 
50% do estômago 
➢ Úlcera Gástrica Tipo II: 
• Localização → associada à úlcera duodenal 
• Tratamento → Vagotomia Troncular + Antrectomia + 
Reconstrução à Billroth II (BII) 
▪ BII → opta-se por essa reconstrução porque o bulco 
duodenal geralmente está deformado 
➢ Úlcera Gástrica Tipo III: 
• Localização → pré-pilórica 
• Tratamento → Vagotomia Troncular + Antrectomia + 
Reconstrução Billroth I (BI) 
➢ Úlcera Gástrica Tipo IV: 
 
• Localização → na pequena curvatura, próxima à junção 
esofagogástrica 
• Tratamento: 
▪ Lesão a menos de 2cm da junção esofagogástrica 
→ Gastrectomia Subtotal + Reconstrução em Y de 
Roux (Cirurgia de Csendes) 
 
11 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
▪ Lesão localizada entre 2 a 5cm da junção 
esofagogástrica → Hemigastrectomia com Extensão 
Vertical + Reconstrução em Y de Roux (Cirurgia de 
Pauchet) 
ÚLCERA DUODENAL 
CARACTERÍSTICAS 
➢ São mais comuns no sexo masculino e em pacientes jovens 
➢ Raramente são malignas 
QUADRO CLÍNICO 
➢ Pacientes jovens (20 – 50 anos) e mais sintomáticos 
➢ SINTOMAS: 
• Epigastralgia → é o sintoma mais característico da úlcera 
duodenal 
▪ Pode irradiar para o dorso 
▪ Alivia com a alimentação (dói-come-passa) 
▪ Clocking → o paciente acorda com a dor à noite 
DIAGNÓSTICO 
➢ ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA (EDA) + Pesquisa de H. pylori 
➢ Biópsia → Não se faz biópsia de úlcera duodenal, pois o 
adenocarcinoma duodenal é extremamente raro de ocorrer 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
➢ Complicações da Úlcera Duodenal → realizar VAGOTOMIA 
TRONCULAR + PILOROPLASTIA 
➢ Sem Deformidade do Bulbo Duodenal → VAGOTOMIA 
SUPERSELETIVA 
➢ Com Deformidade do Bulbo Duodenal → VAGOTOMIA 
TRONCULAR+ ANTRECTOMIA + Reconstrução de BILLROTH II 
➢ VAGOTOMIA SUPERSELETIVA → é o procedimento de eleição 
para a cirurgia da úlcera duodenal, salvo contraindicações 
COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DUP 
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA) 
➢ CARACTERÍSTICAS: 
• É a complicação mais comum da DUP 
• É a causa mais frequentes de Hemorragia Digestiva Alta na 
população (cerca de 40% dos casos de HDA) 
• Cerca de 10 a 15% dos pacientes com DUO desenvolvem 
sangramento em algum momento da evolução da doença 
• A maioria dos pacientes tem mais de 60 anos e utiliza 
habitualmente AINEs ou AAS em dose baixa 
• Há associação com infecção pelo H. pylori (70% dos casos), 
principalmente na úlcera gástrica 
• Ulcera duodenal → a úlcera duodenal responsável pela 
hemorragia situa-se comumente na parede posterior do 
bulbo duodenal e a artéria acometida costuma ser a 
gastroduodenal 
➢ QUADRO CLÍNICO → manifesta-se subitamente com: 
• Hematêmese e Melena (casos mais graves) ou apenas 
Melena (casos mais leves) 
• Cerca de 20% dos pacientes não apresentam sinais ou 
sintomas premonitórios da hemorragia (como exacerbação 
da epigastralgia ou de qualquer outra sintomatologia 
dispéptica) 
➢ TRATAMENTO CLÍNICO: 
• Antes de tudo deve-se realizar → Estabilização 
Hemodinâmica do paciente: 
▪ Sinais de perda volêmica → hipotensão postural, 
taquicardia, hipotensão não postural e choque 
▪ O que fazer: 
✓ Monitoramento + Oxigenação + Veia + ABCDE 
✓ Solução de Cristalóides 
✓ Transfusão de Hemoderivados (se necessário) 
• Passagem de Sonda Nasogástrica (SNG): 
▪ A lavagem através da SNG facilita a EDA 
▪ Deve ser feita logo após o início da ressuscitação 
volêmica 
▪ Após a lavagem, se houver retorno de: 
✓ Sangue vivo → paciente em grande risco de 
sangramento persistente ou risco de 
ressangramento após terapia endoscópica 
✓ Líquido claro ou “borra de café” → tem melhor 
prognóstico 
• Administração de IBP: 
▪ Administração imediata por via parenteral, 
preferencialmente 
▪ Reduzem a mortalidade, as taxas de ressangramento e 
a probabilidade de cirurgia emergencial 
▪ Como é feita: 
 Omeprazol 80mg (em bolus) seguida de infusão 
contínua de 8mg/h 
• Após atingir a Estabilidade Hemodinâmica → submeter o 
paciente à Endoscopia Digestiva Alta (EDA) dentro de 24 a 
48h 
➢ CLASSIFICAÇÃO DE FORREST → estima o risco de 
ressangramento da DUP 
 
 
 
• Forrest I (Hemorragia ativa) → se não for feito nenhum 
tratamento endoscópico, esse paciente tem 90% de chance 
de ressangrar 
• Forrest II (Sinais de Hemorragia Recente) 
• Forrest III → úlcera sem nenhum estigma de sangramento 
➢ TRATAMENTO ENDOSCÓPICO: 
• Indicação → pacientes Forrest Ia, Ib, IIa e IIb 
 
12 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
• É feito de acordo com a presença ou não de sangramento 
arterial ativo: 
▪ Presença de sangramento ativo → somar os dois 
seguintes métodos: 
✓ Administração de EPINEFRINA na base da úlcera 
✓ COAGULAÇÃO TÉRMICA ou emprego de CLIPES 
METÁLICOS no vaso sangrante 
▪ Ausência de sangramento ativo → realizar apenas um 
dos seguintes: 
✓ COAGULAÇÃO TÉRMICA 
✓ Emprego de CLIPES METÁLICOS 
• Se o tratamento for bem sucedido: 
▪ Deve-se realizar a Pesquisa do H. pylori, caso o 
paciente ainda não tenha esse diagnóstico 
✓ Presença do H. pylori → erradicar a bactéria 
▪ Realizar uma EDA de controle quando a lesão for uma 
úlcera gástrica 
• Novo sangramento após a terapia endoscópica que foi bem 
sucedida: 
▪ Não indica cirurgia 
▪ Deve-se tentar uma nova intervenção endoscópica 
✓ Hemorragia ainda persistente, mesmo após a 
nova intervenção endoscópica → indicar 
cirurgia, com abordagem direta do vaso envolvido 
➢ TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
• Cerca de 10% dos pacientes com Hemorragia pela DUP ainda 
necessitam de intervenção cirúrgica 
• Principais indicações de Cirurgia na Hemorragia por 
DUP: 
▪ Persistência de instabilidade hemodinâmica a despeito 
de ressuscitação volêmica (infusão de > 6 U de 
concentrado de hemácias) 
▪ Falência inicial da terapia endoscópica em parar o 
primeiro sangramento 
▪ Falência da terapia endoscópica em interromper o 
ressangramento (que ocorre após estabilização 
hemodinâmica) 
▪ Choque associado a ressangramento 
▪ Sangramento contínuo com necessidade de > 3 U de 
concentrado de hemácias/dia 
• Úlcera Duodenal: 
▪ Primeiramente, deve-se ter acesso à úlcera por meio 
da Duodenotomia (abertura do duodeno, 
longitudinalmente) ou da Piloroduodenotomia → pois a 
maior parte das lesões se encontra no bulbo 
✓ São feitas para se ter uma abordagem direta da 
úlcera, com posterior sutura/rafia do leito 
ulceroso 
✓ Depois, fecha-se o piloro por meio da Piloroplastia 
▪ Se a úlcera em parede posterior está erodindo para a 
artéria pancreatoduodenal ou gastroduodenal → 
realizar a ligadura direta desses vasos 
▪ Procedimento em doentes instáveis → Piloroplastia 
(fechando a pilorotomia) seguida de Vagotomia 
Troncular 
✓ Deve-se realizar a rafia da úlcera rapidamente 
• Úlcera Gástrica: 
▪ A simples abordagem da lesão com ulcerorrafia não é 
o suficiente, com grande probabilidade de 
ressangramento. Além disso, aproximadamente 10% 
dessas úlceras são malignas. Assim, deve-se realizar 
um dos seguintes: 
✓ Antrectomia (ressecção da úlcera) 
✓ Excisão da úlcera + Vagotomia 
✓ Sutura da úlcera + Biópsia → em pacientes 
instáveis 
▪ Como a úlcera gástrica pode ser maligna deve-se 
realizar a ressecção e a biópsia 
▪ Após resolver o sangramento, deve-se realizar uma 
cirurgia definitiva para a úlcera gástrica 
PERFURAÇÃO 
➢ CARACTERÍSTICAS: 
• É a segunda complicação mais encontrada na DUP 
• Apresenta a maior mortalidade (cerca de 15%) 
• Ocorre em cerca de 6 a 7% dos casos de DUP 
• Úlcera duodenal → habitualmente, se localizada na parede 
anterior do bulbo 
• Úlcera Gástrica → mais frequentemente encontrada na 
pequena curvatura do estômago 
• Tem considerável associação com o uso de AINEs 
➢ TIPOS DE PERFURAÇÃO: 
• Livre → o conteúdo gastroduodenal cai na cavidade 
abdominal, causando uma peritonite difusa 
• Tamponada → ocorre quando um orifício de espessura 
total é criado por uma úlcera, mas o derramamento livre é 
evitado pelo bloqueio exercido por órgãos adjacentes 
▪ Úlcera Penetrante (ou Tenebrante) → é tamponada 
por órgãos adjacentes, como baço, pâncreas, fígado 
(lobo esquerdo) ou cólon transverso 
✓ Úlcera Gástrica Gigante → é observada na 
pequena curvatura do estômago e apresenta um 
diâmetro ≥ 2cm 
o Tem 10% de probabilidade de abrigar 
malignidade 
o Apresenta maior risco de sangramento 
✓ Úlcera Duodenal → a penetração ocorre para o 
pâncreas, ocasionando, muitas vezes, 
pancreatite aguda 
➢ QUADRO CLÍNICO: 
• Sintomas: 
▪ Dor abdominal abrupta → agudização da dor → 
hipotensão, taquicardia e taquipneia: 
✓ Os pacientes relatam um pródromo de dor 
abdominal com duração de algumas horas, 
podendo ser suportável; em seguida, o quadro 
evolui para agudização, com dor abdominal difusa 
e presença de hipotensão, taquicardia e 
taquipneia 
• Exame Físico: 
▪ O paciente encontra-se imóvel e com joelhos fletidos 
 
13 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
▪ Sinais de irritação Perineal 
▪ Abdômen em tábua 
▪ Sinal de Jobert → desaparecimento da macicez 
hepática (pneumoperitôneo) 
➢ DIAGNÓSTICO: 
• Anamnese + Exame Físico 
• Rotina radiológica: 
▪ Em 70% dos pacientes, nesses casos de abdômen 
agudo, vê-se a presença de ar fora da cavidade 
▪ Raio X → indica pneumoperitôneo 
▪ Tomografia Computadorizada de Abdômen (padrão-
ouro) → possui maior sensibilidade e especificidade 
para detectar ar fora do tubo digestivo 
• Endoscopia Digestiva Alta → não é realizada em casos de 
úlceras perfuradas 
➢ TRATAMENTO CIRÚRGICO: 
• Sempre se deve pesquisar e, se presente, erradicar o H. 
pylori após o sucesso dos procedimentos cirúrgicos 
• Úlcera Duodenal: 
▪ Epiploplastia (é o procedimentode escolha) → rafia de 
úlcera + proteção com omento (tampão de Graham) 
▪ Perfurações > 3 cm → são mais difíceis de serem 
abordadas, podendo-se realizar um dos seguintes: 
✓ Duodenostomia → recobre-se o defeito 
utilizando omento ou serosa do jejuno, somado à 
instalação local de dreno 
✓ Antrectomia com Vagotomia Troncular e 
Reconstrução à Billroth II 
▪ Nos casos em que o H. pylori foi completamente 
erradicado e mesmo assim a úlcera duodenal perfurou 
→ realizar cirurgia definitiva para redução da 
secreção ácida 
• Úlcera Gástrica: 
▪ Úlcera Gástrica Tipo I perfurada: 
✓ Paciente hemodinamicamente estável → 
Gastrectomia Distal + Reconstrução à Billroth I 
(sem vagotomia) 
✓ Paciente hemodinamicamente instável → 
Fechamento da Úlcera com auxílio de Tampão de 
Omento + Biópsia e Erradicação do H. pylori 
▪ Úlcera Gástrica Tipo II e III perfurada → se comportam 
como úlceras duodenais, devendo-se realizar: 
✓ Fechamento Simples (com ou sem realização de 
cirurgia definitiva para supressão ácida) + 
Erradicação do H. pylori 
▪ Atenção → independentemente do tipo, as úlceras 
gástricas sempre devem ser biopsiadas para que se 
descarte malignidade 
➢ TRATAMENTO CLÍNICO: 
• O tratamento clínico para úlcera perfurada é permitido em 
pouquíssimos casos. Assim, esses pacientes devem ter a 
perfuração bloqueada (com esse achado determinado por 
métodos de imagem) e não podem apresentar no exame 
físico sinais de irritação peritoneal 
 
OBSTRUÇÃO 
➢ CARACTERÍSTICAS: 
• Também é conhecida como “Estenose Pilórica do Adulto” 
• A obstrução do trato de saída do estômago é a complicação 
menos frequente da DUP 
• Tem-se uma inflamação seguida de fibrose e obstrução 
• A maioria desses indivíduos apresenta cicatrização crônica 
do duodeno e do piloro, o que habitualmente dificulta o 
esvaziamento gástrico. Assim, com o surgimento de uma 
ulcera nesse local, o edema associado à ulcera determina ou 
agrava essa obstrução 
• Ocorre em úlceras duodenais e úlceras gástricas tipo III 
➢ QUADRO CLÍNICO: 
• Apresentação clínica aguda: 
▪ Plenitude gástrica 
▪ Saciedade precoce 
▪ Náuseas e vômitos repetidos 
• Quando o processo é crônico: 
▪ Perda ponderal 
▪ Desidratação 
▪ Alcalose metabólica hipoclorêmica ou hiperclorêmica 
➢ DIAGNÓSTICO: 
• Endoscopia Digestiva Alta (EDA) → confirma os achados de 
cicatrização crônica e diagnosticam a úlcera aguda 
• Os estudos baritados também podem ajudar 
➢ TRATAMENTO: 
• Deve-se internar o paciente e instituir as seguintes 
medidas terapêuticas: 
▪ Hidratação venosa com soro fisiológico 
▪ Correção do desequilíbrio hidroeletrolítico e 
acidobásico 
▪ Administração de IBP 
▪ Lavagem gástrica com Sonda de Fouchet (sonda 
calibrosa para resíduos maiores) ou Levine (sonda 
mais fina) 2 vezes ao dia 
• A base da terapia é → Erradicação do H. pylori + Dilatação 
Endoscópica 
▪ O sucesso é obtido com uma média de 5 sessões de 
dilatação endoscópica 
▪ O prognóstico é excelente e não há necessidade de 
cirurgia 
• Úlcera Duodenal por Hipercloridria Idiopática (já 
possuem o H. pylori erradicado) → Dilatação Endoscópica 
+ Terapia de supressão ácida por toda a vida 
• Casos refratários ao tratamento endoscópico e clínico 
→ realizar cirurgia 
▪ Vagotomia Troncular + Antrectomia + Reconstrução à 
Billroth II 
COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS DA DUP 
COMPLICAÇÕES PRECOCES 
➢ DEISCÊNCIA DO COTO DUODENAL: 
• É a abertura/ruptura do coto duodenal 
 
14 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
• Pode complicar a Vagotomia Troncular com Antrectomia e 
reconstrução à Billroth II 
• Ruptura do coto duodenal → provoca o extravasamento 
do conteúdo da alça, do suco pancreático e da bile para o 
espaço pré-peritoneal 
• Quadro Clínico → Sepse Abdominal 
• Tratamento: 
▪ Casos graves: 
✓ Exploração e ampla drenagem do quadrante 
superior direito + fechamento do coto duodenal 
sobre um tubo 
▪ Casos mais brandos → Duodenostomia 
➢ DEISCÊNCIAS ou FÍSTULAS: 
• A deiscência de uma Piloroplastia ou de uma Duodenorrafia 
é incomum nas cirurgias para úlcera gástrica 
• Observa-se com frequência Deiscências Bloqueadas 
• Fístulas Duodenais de alto débito para a pele → podem 
complicar a evolução do paciente, o que acarreta elevada 
morbidade 
▪ Tratamento: 
✓ Nutrição parenteral total 
✓ Antibioticoterapia 
✓ Ampla drenagem do local da fístula 
✓ Reoperação da fístula com sutura duodenal → na 
maioria dos casos não são bem sucedidas 
➢ GASTROPARESIA: 
• Pode ocorrer em pacientes que possuíam obstrução ao 
esvaziamento gástrico antes da cirurgia (estenose pilórica), 
nos quais a drenagem nasogástrica foi suspensa de maneira 
precoce no pós-operatório 
• Para evitar o aparecimento da Gastroparesia → deve-se 
manter drenagem nasogástrica prolongada até a 
recuperação da motilidade habitual do estômago 
remanescente 
• Tratamento: 
▪ Drogas pró-cinéticas: 
 Metoclopramida 
 Bromoprida 
▪ Ou até mesmo a Eritromicina 
➢ PERFURAÇÃO GÁSTRICA: 
• É rara de ocorrer 
• Acontece após Vagotomia Superseletiva 
• Decorre da vascularização da pequena curvatura, 
determinando perfuração isquêmica, com quadro séptico 
entre o 5º e o 7º dia de pós-operatório 
COMPLICAÇÕES TARDIAS 
➢ DIARREIA PÓS-VAGOTOMIA 
• É uma sequela comum das cirurgias para úlcera péptica 
• Decorre principalmente da Vagotomia Troncular, pois 
desnerva todo o estômago e também outras vísceras 
abdominais 
• Fisiopatologia → a denervação do sistema biliar produz um 
aumento excessivo na liberação de sais biliares no lúmen 
intestinal. Assim, esses sais biliares ganham o cólon e 
estimulam uma diarreia secretória 
• Quadro Clínico: 
▪ A diarreia é intensa em 20 a 30% dos casos 
▪ Diarreia grave ocorre apenas em 2% dos pacientes 
▪ Geralmente, essa condição é autolimitada 
• Tratamento → associação dos seguintes: 
▪ Antidiarreicos: 
 Difenoxilato 
 Loperamida 
▪ Quelantes de sais biliares: 
 Colestiramina 
➢ ATONIA DA VESÍCULA BILIAR: 
• Ocorre devido à denervação visceral consequente à 
vagotomia troncular 
• A estase de bile resultante leva a um maior risco para o 
desenvolvimento de cálculos (colelitíase) 
• O mecanismo é inverso ao da diarreia pós-vagotomia, na 
qual a vesícula biliar contrai-se muito e de forma intensa 
➢ SÍNDROME DE DUMPING: 
• Ocorre sempre que a função do piloro é prejudicada por: 
▪ Piloroplastia 
▪ Gastroduodenostomia (Billroth I) 
▪ Gastrojejunostomia (Billroth II) → mais comum de 
causar a síndrome 
• Decorre do rápido esvaziamento gástrico pós-prandial 
• Quadro Clínico → pode ser dividida em sintomas iniciais e 
tardios: 
▪ Dumping precoce (sintomas iniciais) → costumam 
ocorrer durante ou logo após uma refeição (após 15 a 
30min) e são gastrointestinais e vasomotores: 
✓ Náuseas 
✓ Vômitos 
✓ Diarreia explosiva 
✓ Dor abdominal 
✓ Rubor facial 
✓ Tontura 
✓ Taquicardia 
✓ Diaforese (transpiração intensa) 
▪ Dumping tardio (sintomas tardios) → costumam 
ocorrer 1 a 3h após uma refeição e estão relacionados 
à hipoglicemia 
• Tratamento: 
▪ É principalmente um tratamento dietético → 
evitando o consumo de alimentos ricos em carboidrato 
e fazendo pequenas refeições, com maior frequência 
✓ Apenas 1% dos pacientes não melhora com essas 
medidas 
✓ Medidas: 
o Dieta pobre em carboidratos, rica em 
proteínas e lipídios 
o Evitar carboidratos refnados (açúcar, bolos, 
o doces etc.) 
o Fazer seis refeições por dia (pequenas) 
o Não beber líquidos durante as refeições 
 
15 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
o Comer lentamente 
o Deitar por 30min após as refeições (diminuir 
a ação da gravidade) 
▪ Acarbose → pode ser usada nos casos de dumping 
tardio 
▪ Octrotide (por via subcutânea) → pode ser usado no 
dumping precoce e tardio 
▪ Cirurgia Reconstrutiva → indicada em até 5% dos 
pacientes com dumping grave 
✓ É realizada pela interposição de uma alça jejunalisoperistáltica ou antiperistáltica entre o 
estômago e o coto distal, contribuindo para 
desacelerar o trânsito (como um neopiloro) 
➢ GASTROPATIA POR REFLUXO BILIAR (antiga “Gastrite Alcalina”): 
• Resulta da perda da estrutura pilórica, sendo bem mais 
comum de ocorrer na Reconstrução à Billroth II 
• O refluxo do conteúdo intestinal para o estômago 
(principalmente os sais biliares e a lisolecitina) é lesivo para 
a mucosa desse órgão, podendo resultar em gastropatia 
química, caracterizada por lesão epitelial, edema e 
vasodilatação. Além disso, as pregas da mucosa encontram-
se dilatadas e eritematosas, podendo haver erosões 
• Quadro clínico: 
▪ Sintomas clássicos: 
✓ Dor abdominal em queimação contínua associada 
a Vômitos biliosos sem relação precisa com a 
alimentação 
• Diagnóstico: 
▪ Endoscopia Digestiva Alta (EDA) com Biópsia → 
evidencia a gastrite 
▪ Cintilografia Biliar com Ácido Iminodiacético (HIDA) → 
confirma a presença de refluxo alcalino para o 
remanescente gástrico 
• Tratamento Clínico → não traz benefícios consistentes 
▪ Seria feito com drogas pró-cinéticas, colestiramina e 
sucralfato 
• Tratamento Cirúrgico → é o tratamento oferecido aos 
pacientes, pois é o único que traz benefícios 
▪ Grastrojejunostomia em Y de Roux → a alça duodenal 
é “recortada” e anastomosada em um segmento mais 
distal do jejuno, permitindo que a bile seja “derramada” 
distante do remanescente gástrico. O ideal é que exista 
uma distância de, pelo menos, 40 - 45 cm entre o 
trânsito duodenal e o estômago 
➢ SÍNDROME DA ALÇA AFERENTE: 
• Ocorre somente nos pacientes submetidos à 
Gastroenterostomia do tipo Billroth II 
▪ A alça aferente corresponde ao duodeno e continua a 
receber as secreções pancreáticas e biliares, que 
ganham o interior da alça quando nos alimentamos. A 
confecção de alça aferente com tamanho superior a 30 
a 40 cm tem sido implicada na ocorrência dessa 
complicação 
• Nessa síndrome, a alça pode ter seu lúmen semiobstruído 
próximo ao estômago como consequência de qualquer um 
desses fenômenos: 
▪ Volvo da alça 
▪ Dobradura e angulação 
▪ Torção 
▪ Aderência 
▪ Estenose da anastomose gastrojejunal 
▪ Hérnia... 
• Quadro clínico: 
▪ Os sintomas ocorrem da seguinte forma → quando o 
paciente ingere alimentos, as secreções pancreáticas 
e hepatobiliares são derramadas em uma alça aferente 
parcialmente obstruída, causando distensão e dor 
▪ Quando a pressão dentro da alça cega chega a um valor 
tal que consegue vencer a barreira da obstrução, as 
secreções “duodenais” acabam indo subitamente para 
o estômago, provocando vômito bilioso (sempre sem 
alimentos) e muitas vezes em jato, seguido do alívio dos 
sintomas, pois a alça esvaziou 
• Diagnóstico Diferencial: 
▪ Gastropatia por refluxo biliar 
 
▪ Pancreatite Aguda → tanto pelo quadro clínico quanto 
pelo aumento de amilase, a síndrome da alça aferente 
pode ser confundida com uma pancreatite aguda, pois 
se a obstrução for fixa, irredutível, a dilatação 
progressiva da alça aferente leva à sua ruptura e 
extravasamento do conteúdo para a cavidade 
abdominal 
 
16 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
• Tratamento dos sintomas persistentes → reoperação 
com reconstrução do tipo Gastrojejunostomia em Y de Roux 
➢ SÍNDROME DO ANTRO RETIDO: 
• Ocorre quando o cirurgião, ao confeccionar a alça aferente 
duodenal (nas reconstruções à Billroth II), não percebe a 
presença de mucosa antral no coto do duodeno 
• Essa mucosa antral terá um potente estímulo para a 
produção de gastrina, e sabe-se que o duodeno está 
acostumado a receber apenas líquidos alcalinos. Assim, o 
resultado disso é a Hipergastrinemia, a hipercloridria e uma 
possível recidiva da DUP 
• Diagnóstico: 
▪ Cintilografia com Tecnécio → demonstra a região de 
mucosa antral (captante) na alça aferente duodenal. A 
mucosa remanescente do estômago também capta 
tecnécio 
• Tratamento clínico → IBP ou Bloqueadores H2 
• Tratamento Cirúrgico → é indicado quando o tratamento 
clinico não melhora os sintomas 
▪ Conversão de Billroth II para Billroth I 
ou 
▪ Ressecção da mucosa do antro na alça aferente 
➢ RECIDIVA DA DUP APÓS VAGOTOMIA TRONCULAR COM 
ANTRECTOMIA (é extremamente rara de ocorrer) → quando 
isso acontece, deve-se considerar uma das seguintes (ambas as 
condições apresentas os níveis de gastrinemia elevados): 
• Síndrome de Zollinger-Ellison → quando há essa recidiva 
deve-se considerar imediatamente essa síndrome, pois: 
▪ Essa síndrome pode não ter sido investigada da 
maneira correta e por isso o paciente foi submetido 
erradamente a uma cirurgia devido à “instabilidade da 
úlcera” 
• Síndrome de Antro Retido 
 
SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON (SZE) 
INTRODUÇÃO 
➢ Trata-se de um conjunto de sinais e sintomas que resultam de um 
estado de hipersecreção ácida, consequente a um Gastrinoma 
➢ Quando foi descoberto, acreditava-se que se caracteriza apenas 
pela seguinte TRÍADE: 
• Doença Ulcerosa Severa (úlceras pépticas em jejuno 
proximal) 
• Hipersecreção Ácida 
• Tumores de Células Pancreáticas não Beta → os tumores 
pancreáticos são produtores do maior estimulador da 
secreção ácida, o hormônio gastrina 
➢ GASTRINOMAS: 
• Na maioria das vezes são múltiplos e com tamanhos 
variáveis (de 0,1 a 20cm) 
• Localização: 
▪ Pâncreas 
▪ Regiões Extrapancreáticas (2/3 dos casos): 
✓ Parede do duodeno → 3 a 10 vezes mais comum 
do que no pâncreas 
✓ Raramente, formas primárias são encontradas 
no: 
o Mesentério 
o Estômago 
o Fígado 
• 90% dos Gastrinomas são encontrados no “TRIÂNGULO DO 
GASTRINOMA”: 
➢ GASTRINOMAS DUODENAIS: 
• Localização → na camada submucosa 
▪ Tendem a ocorrer principalmente na porção proximal 
do duodeno (é mais comum na primeira porção, seguida 
da segunda e depois da terceira porção) 
▪ Nunca foi descrito na quarta porção do duodeno 
• São menores em tamanho do que os pancreáticos 
• Frequentemente passam despercebidos pela EDA e até 
mesmo pela Laparotomia Exploratória 
• Cerca de 70% dos pacientes apresentam metástases 
nodais, mas somente 5% possuem metástases no fígado 
➢ GASTRINOMAS PANCREÁTICOS: 
• Localização: 
▪ São mais frequentes na cabeça do pâncreas 
▪ São menos frequentes no corpo e na cauda do 
pâncreas 
➢ COMPORTAMENTO MALIGNO DOS GASTRINOMAS: 
• Na maior parte dos casos (60%) os gastrinomas têm 
comportamento maligno 
• Na maioria das vezes, as metástases seguem a seguinte 
ordem: 
1. Linfonodos regionais 
2. Fígado 
3. Tardiamente, podem alcançar distâncias maiores, 
atingindo, por exemplo, os ossos 
• Metástases ósseas → surgem somente em pacientes que 
já desenvolveram metástase hepática 
➢ Câncer de Ovário → é um outro tumor que pode produzir 
gastrina e que, muito raramente, pode originar a Síndrome de 
Zollinger-Ellison 
 
17 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
EPIDEMIOLOGIA 
➢ 0,1 a 1% de todos os pacientes com DUP possui Síndrome de 
Zollinger-Ellison 
➢ Homens são mais acometidos do que as mulheres 
➢ Grande parte dos pacientes tem entre 30 e 50 anos de idade 
➢ 75% dos casos → Síndrome de Zollinger-Ellison é esporádica 
➢ 25% dos casos → a Síndrome de Zollinger-Ellison ocorre no 
contexto da Neoplasia Endócrina Múltipla Tipo I 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
➢ Apresenta rodos os sinais e sintomas resultantes de um processo 
de Hipersecreção ácida, principalmente a Doença Ulcerosa 
Péptica 
➢ QUADRO CLÍNICO → sintomas relacionados a: 
• Doença Ulcerosa Péptica → 95% dos pacientes com essa 
síndrome apresentam DUP 
▪ Tem maior intensidade, progressão e refratariedade às 
medidas terapêuticas habituais 
▪ Complicações (como perfuração e hemorragia) → 
são comuns de ocorrerem, com metade dos pacientes 
apresentando complicações 
▪ Em até 75% dos pacientes as úlceras se desenvolvem 
na primeira porção do duodeno 
• Refluxo Gastroesofágico: 
▪ Até 1/3 dos pacientes com essa síndrome apresentamsintomas relacionados ao refluxo: 
✓ Cerca de 2/3 dessa quantidade desenvolvem: 
o Disfagia 
o Esofagite 
o Anormalidades endoscópicas: 
❖ Sinais de esofagite (erosiva ou não) 
❖ Estenoses 
❖ Epitélio de Barrett 
• Diarreia → em 2/3 dos pacientes 
▪ Resulta do alto débito de secreção ácida no intestino 
delgado, associado aos efeitos da hipergastrinemia nas 
funções secretoras e absortivas desse órgão 
▪ Esse tipo de diarreia apresenta uma característica 
única dentre todas as outras diarreias secretoras → 
melhora com a drenagem nasogástrica (realiza a 
remoção exógena da hipersecreção ácida) 
▪ Alguns podem apresentar Esteatorreia 
• Má Absorção de B12: 
▪ Acredita-se que o grande volume de secreção ácida 
inativa as proteases pancreáticas, as quais são 
essenciais para a ligação entre as moléculas de B12 e o 
fator intrínseco 
▪ Pode ser corrigida pela neutralização do pH dos 
conteúdos intestinais 
▪ Pacientes que apresentam Hipovitaminose B12 → 
devem realizar dosagens séricas anuais dessa 
vitamina, e a terapia de reposição consiste em 1mg 
intramuscular a cada ano 
➢ 25% dos pacientes com Síndrome de Zollinger-Ellison 
apresentam o gastrinoma como parte da Neoplasia Endócrina 
Múltipla Tipo 1 (NEM-1), apresentando manifestações tanto da 
NEM-1 (distúrbios da paratireoide e da hipófise) quanto da 
Síndrome de Zollinger-Ellison (SZE): 
• Esses pacientes apresentam (quando comparados à 
Síndrome de Zollinger-Ellison pura): 
▪ Alta incidência de tumor carcinoide gástrico 
▪ Gastrinomas menores, múltiplos e localizados com 
maior frequência no duodeno 
▪ Menor chance de metástase, por isso que seu 
prognóstico é melhor que o da SZE pura 
• Principais características da NEM-1: 
▪ Hiperparatireoidismo → é a principal manifestação, 
com 95% dos pacientes apresentando hipercalcemia 
▪ Adenoma Hipofisário → geralmente é não 
funcionante, e em segundo lugar vem o prolactinoma 
▪ Tumor Endócrino Pancreático → o mais comum é o 
gastrinoma 
DIAGNÓSTICO 
➢ Achados Clínicos Sugestivos (pois os sintomas clínicos dos 
pacientes com gastrinomas são muito parecidos com os sintomas 
de pacientes portadores de DUP): 
• Úlceras distais à primeira porção do duodeno (incluindo o 
jejuno) 
• Múltiplas úlceras no trato gastrointestinal 
• Úlceras refratárias ao tratamento habitual 
• Úlceras que recorrem após o tratamento cirúrgico e 
eliminação do H. pylori 
• Úlceras associadas a diarreia (principalmente se essa 
diarreia melhora com a sucção nasogástrica) 
• Forte história familiar de úlcera péptica 
• Úlceras associadas a alguma evidência de doença das 
paratireoides ou hipófise, como hipercalcemia e nefrolitíase 
• Úlceras e pesquisa de Helicobacter pylori negativas 
➢ O DIAGNÓSTICO É DADO PELO SEGUINTE PASSO A PASSO: 
1. Suspeita clínica 
2. Dosagem Sérica de Gastrina (a gastrina estará aumentada 
em praticamente todos os pacientes): 
▪ Níveis normais de gastrina → < 100pg/ml 
▪ Pacientes com SZE tem hipergastrinemia 
▪ O grande desafio é diferenciar se a hipergastrinemia é 
primária ou secundária: 
✓ Primária → Gastrinoma 
✓ Secundária: 
o Gastrite atrófica 
o Anemia perniciosa 
o Infecção por H. pylori 
o Pacientes em uso de Bloqueadores H2 ou IBP 
→ nesses casos, deve-se suspender o uso 
dessas medicações pelo menos uma semana 
antes da medição da gastrina sérica 
3. Medir o pH do Estômago (Aspirado Gástrico) → faz-se isso 
quando o paciente apresenta Hipergastrinemia 
4. Medir a Secreção Basal de Ácido 
 
 
18 CIRURGIA GASTRODUODENAL 
Gizelle Felinto 
➢ DIAGNÓSTICO - PACIENTES COM SÍNDROME DE ZOLLINGER-
ELLISON APRESENTAM: 
• Em 40% dos casos: 
▪ Gastrina Sérica > 1000 pg/ml + pH gástrico < 2,5 
• Em 60% dos casos: 
▪ Hipergastrinemia moderada (101 a 999 pg/ml) + 
Hiperacidez gástrica (pH < 2,5) 
➢ APÓS O DIAGNÓSTICO SER ESTABELECIDO → DEVE-SE 
RASTREAR O GASTRINOMA: 
• Rastreia-se por métodos de imagem → como angiografia, 
Tomografia Computadorizada e Ultrassonografia 
endoscópica (pois a maioria dos gastrinomas se localiza na 
parede do duodeno) 
• Exames recomendados para o rastreio do gastrinoma: 
▪ Cintilografia de Receptores de Somatostatina (CRS) → 
é o teste de melhor sensibilidade para o diagnóstico de 
gastrinomas primários e suas metástases 
✓ Utiliza octreotide (análogo da somatostatina) 
radioativamente marcado 
▪ Tomografia Computadorizada com Contraste 
• Caso o tumor não seja localizado com o CRS ou com a 
TC com contraste → pode-se realizar o seguinte método: 
▪ Injeção intra-arterial seletiva de secretina, com coleta 
de sangue na veia hepática direita 
✓ A depender da artéria em que a injeção de 
secretina promova aumento da gastrina, pode-se 
ter uma noção melhor da região onde está 
localizado o gastrinoma 
o Ex: se a gastrina aumentar quando a 
secretina for injetada na artéria dorsal do 
pâncreas, deve-se procurar o tumor na 
região irrigada por esse vaso 
• Se nenhum dos métodos acima identificar o gastrinoma 
→ realizar Laparotomia para pesquisa de gastrinoma 
▪ Para localizar o tumor, o cirurgião pode realizar: 
✓ Endoscopia Digestiva Alta intraoperatória com 
transiluminação estômago e duodeno 
✓ Ultrassom peroperatório 
✓ Duodenotomia 
➢ Para pesquisar sobre a associação da SZE com a NEM-1 → 
deve-se solicitar a dosagem de: 
• Cálcio sérico 
• PTH 
• Prolactina 
TRATAMENTO 
➢ O tratamento da Síndrome de Zollinger-Ellison pura baseia-
se em: 
• IBP + Excisão cirúrgica do gastrinoma: 
▪ Inibidor de Bomba de Prótons (IBP): 
✓ Deve ser iniciado em altas doses 
✓ Não se realiza gastrectomia total para reduzir a 
produção de ácido, pois a terapia com IBP tem alta 
eficácia 
➢ Tratamento da Síndrome de Zollinger-Ellison associada ao 
NEM-1: 
• A ressecção cirúrgica do gastrinoma não garante a cura do 
paciente, pois frequentemente as lesões são múltiplas, 
estando presentes tanto no duodeno quanto no pâncreas 
• Correção do Hiperparatireoidismo (realizar a 
Paratireoidectomia) → aumenta a sensibilidade aos IBPs e 
diminui a produção basal de ácido 
• Ainda não se sabe ao certo qual o melhor tratamento 
PROGNÓSTICO 
➢ O uso de IBPs levou a uma redução considerável na 
morbimortalidade dos pacientes com SZE 
➢ A maioria dos óbitos se deve à disseminação do tumor, e não às 
complicações secundárias à hipersecreção gástrica de ácido 
➢ DOENÇA METASTÁTICA: 
• Alternativas terapêuticas → Ressecção Cirúrgica (quando 
possível) + Quimioterapia (associada ou não à Radioterapia) 
• O principal determinante do prognóstico é a presença de 
metástase hepática 
➢ MORTALIDADE DO GASTRINOMA → depende principalmente do 
comportamento biológico do tumor. Assim os gastrinomas são 
classificados com base em seu curso evolutivo em benignos ou 
malignos