Sintomas e Causas de Problemas Gastrointestinais

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1 Julia Florenzano Soares – GASTRO GT2 
GASTRITES 
 Semiologia estomago e duodeno: 
 Dispepsia: Sintomas relacionados à problemas de digestão, localizados no abdome 
superior. Envolve um conjunto de sintomas que envolvem o abdome superior. Pode ser: 
Funcional: Caracterizada pela presença de sintomas que se originam na região gastroduodenal 
(saciedade; plenitude pós-prandial; dor epigástrica), na ausência de qualquer doença orgânica, 
sistêmica ou metabólica que possa explicar os sintomas. 
Orgânica: Secundária a uma causa específica, como, por exemplo, úlcera péptica, colelitíase, 
esofagite. 
 Dor: A dor localizada no epigástrio geralmente é de origem gástrica, duodenal, biliar ou 
pancreática. A afecção gastroduodenal que mais frequentemente provoca dor é a úlcera 
péptica. 
EX 1: Dor em região epigástrica: paciente relata que é uma dor na “boca do estômago”, “dor em 
queimação”, “dor roedeira”, “dor de fome”. Pode ter as seguintes características: 
- Ritmicidade: tem um ritmo (dói, come, passa). 
- Periodicidade: fica um tempo sem essa dor e depois ela vem. 
- Clocking: despertar noturno: acorda com a sensação de fome, come e melhora. 
Quando possuir essas características: pensar em úlcera péptica. A ulcera péptica normalmente não 
tem irradiação da dor. Diagnostico diferencial de ulcera péptica: câncer gástrico, gastrite aguda, 
duodenite, parasitose e dispepsia funcional. 
EX 2: Dor do tipo cólica em platô: sugestivo de pedra na vesícula. É uma dor em epigástrio e 
hipocôndrio direito que irradia para as costas. Geralmente ela dura de 2-3 horas, uma duração 
maior que 3 horas é sugestiva de complicação 
EX 3: Dor em faixa: sugestivo de problema pancreático. É uma dor em hipocôndrio direito e 
esquerdo, que se irradia para o dorso. Alivia-se com a posição genu-peitoral (típica posição fetal) 
EX 4: Dor na região abdominal que melhora com evacuação ou eliminação de flatos: sugestiva de 
problema no colón transverso. 
 Plenitude pós-prandial ou empachamento/peso epigástrico: Sensação de enchimento 
excessivo do abdome superior, que se acentua geralmente após as refeições. Pode estar 
presente no câncer gástrico, dispepsia funcional, distúrbios de motilidade (diabete melito, 
Chagas, hipotireoidismo). 
 Saciedade precoce: Redução da sensação de apetite e de fome logo após iniciar a refeição. 
É provocada por doenças próprias do aparelho digestivo, doenças sistêmicas, uso de 
medicamentos, fatores emocionais. 
 Náuseas: Pode ocorrer isolada ou simultânea ao vômito. É uma sensação desagradável, 
referida no epigástrio ou na garganta, de um desejo iminente de vomitar. Pode se associar 
a salivação excessiva, palidez, sudorese e ocasionalmente hipotensão e bradicardia. Com 
frequência surge em crises, precedendo vômitos. A ânsia dos vômitos é caracterizada por 
movimentos respiratórios espasmódicos e rítmicos que também usualmente precedem ou 
acompanham os vômitos. 
 Vômitos: Expulsão violenta dos conteúdos gástricos. Quando repetitivos e volumosos, 
podem acarretar desidratação, alcalose metabólica e hipopotassemia. As causas mais 
comuns são: úlcera péptica, varizes esofágicas, síndrome de Mallory-Weiss, gastrite 
 
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aguda e carcinoma do estômago. Vômitos também podem ter origem extradigestiva: 
intoxicações exógenas, afecções do sistema nervoso central, infarto do miocárdio, litíase 
renal, infecções, labirintite e hipertireoidismo. 
 Flatulência: Caracterizada por sintomas de distensão, plenitude e timpanismo abdominal, 
além de sons intestinais audíveis, eliminação excessiva de flatos e, raramente, sintomas 
sugestivos de má digestão. 
 Desconforto abdominal: Sensação subjetiva não dolorosa, caracterizada por peso 
epigástrico pós-prandial e/ou saciedade precoce e/ou náuseas e/ou vômitos e/ou 
flatulência 
 Melena: Evacuação de fezes escuras, negras, contendo sangue digerido. Geralmente 
indica HDA, contudo, em alguns casos específicos, pode advir de HDB. 
 Hematoquezia: é eliminação pelo reto de sangue vermelho vivo. 
OBS: As principais causas de hemorragia digestiva alta são: ulcera péptica, lesão aguda da 
mucosa gastroduodenal, varizes esofagianas, síndrome de mallory weis, câncer gástrico, esofagite 
e a duodenite. A doença ulcerosa péptica é a causa mais comum, sendo responsável por 50% dos 
episódios sangramentos moderados e 35% dos sangramentos graves. 
 Enterorragia: Ocorre eliminação de sangue volumoso, pode haver saída de sangue sem 
evacuação 
 
 Gastrites: 
O termo gastrite significa reação inflamatória na parede do estômago. É uma condição 
histopatológica sem quadro clínico específico e, em grande número de indivíduos, assintomática. 
OBS: Na prática médica, esses casos devem ser rotulados de forma mais correta como dispepsia 
funcional, que constitui uma entidade clínica. 
O termo gastropatia é usado para designar afecções gástricas de evolução aguda ou crônica sem 
componente inflamatório evidente, representado por fenômenos degenerativos e regenerativos do 
epitélio, secundárias a agressões químicas. 
 Gastrites agudas: 
São classificadas em três grupos: gastrite aguda por Helicobacter pylori (H. pylori), gastrite 
supurativa ou flegmonosa aguda e gastrite aguda hemorrágica ou gastrite erosiva aguda. São 
quadros que primeiro acometem todo o estomago para depois acometer antro e duodeno. 
1. Gastrite aguda hemorrágica ou gastrite erosiva aguda - lesão aguda da mucosa 
gastroduodenal (LAMGD): 
Pode ser secundária ao uso de álcool, ácido acetilsalicílico, antiinflamatórios, corticosteroides e 
em situações clínicas como choque, trauma, cirurgias extensas, queimaduras, septicemia, 
insuficiência respiratória, hepática ou renal. 
Histologicamente: acomete todo o estômago, para, a seguir, predominar no antro e duodeno. As 
alterações histológicas se localizam apenas em áreas imediatamente adjacentes às lesões e se 
caracterizam, na zona subepitelial, por edema difuso da lâmina própria, congestão capilar e 
diferentes graus de hemorragia intersticial. Erosões podem ou não estar presentes, já que são 
rapidamente reparadas. 
As lesões agudas da mucosa gastroduodenal ou úlceras de estresse se iniciam nas primeiras horas 
após grandes traumas ou doenças sistêmicas graves e acometem as regiões proximais do 
estômago. Podem também envolver o antro gástrico, duodeno ou esôfago distal. 
 
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São caracterizadas por múltiplas lesões hemorrágicas, puntiformes, associadas a alterações da 
superfície epitelial e edema. Como complicação clínica, a gastrite aguda pode exteriorizar-se por 
hemorragia digestiva alta 
OBS: Como é uma lesão AGUDA, não é precedida de sintomas dispépticos. Geralmente a 
hemorragia da hematêmese é o primeiro sintoma. A presença de fibrina é um indicador 
importante, pois indica que o sangramento foi recente. 
Fisiopatologia: a patogenia está relacionada às alterações nos mecanismos defensivos da mucosa 
gastroduodenal: 
 Barreira mucosa/secreção de muco: protege contra choque mecânico e retarda o contato 
do H+ com a superfície mucosa. 
 Secreção de bicabornato: tampona o Hcl na superfície mucosa. 
 Renovação epitelial: ocorre a cada 3 dias (normalmente) 
 Fluxo sanguíneo da mucosa gástrica: também funciona como um tampão para neutralizar 
o bicarbonato 
 Prostaglandinas: ação na motilidade e fluxo sanguíneo da mucosa gástrica; inibe secreção 
ácida e estimula secreção de muco e bicarbonato 
Atuação dos Anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs): 
 Ação local: Efeito tóxico sobre os mecanismos de defesa da mucosa gastroduodenal, 
resultando em aumento da permeabilidade celular, inibição do transporte iônico e da 
fosforilação oxidativa. 
 Ação sistêmica: Inibição de COX1 e COX2, inibindo a síntese de prostaglandinas, 
enfraquecendo os mecanismos de defesa. Sem as prostaglandinas, vai haver uma maior 
secreção ácida e uma menor secreção de muco e bicarbonato.TTO: Inibidores de bomba de prótons; antagonistas dos receptores H2; antiácidos 
2. Gastrite flegmonosa aguda 
É rara. Caracteriza-se por infecção bacteriana da muscular da mucosa e submucosa do estômago, 
com infiltração de células plasmáticas, linfócitos e polimorfonucleares. A inflamação não 
ultrapassa a cárdia e o piloro, sendo a mucosa gástrica relativamente pouco acometida. Principal 
agente: bactéria gram-positiva Streptococcus spp. 
O quadro costuma se instalar como complicação de doença sistêmica ou septicemia, tendo sido 
descrita após meningite e endocardite pneumocócica. Quando causada por agentes formadores de 
gás, é denominada gastrite enfisematosa (Clostridium é uma bactéria formadora de gás comum). 
A visualização de gás na submucosa gástrica na radiografia simples de abdome sugere a 
possibilidade de germes formadores de gás. 
Fatores predisponentes: cirurgia gástrica prévia, hipocloridria, câncer gástrico, úlcera gástrica e 
gastrite 
A evolução clínica é rápida, com dor epigástrica, náuseas e vômitos purulentos, constituindo 
sintomas comumente observados. 
Diagnóstico: feito através de laparotomia exploradora ou, mesmo, na necropsia. Leucocitose com 
desvio para a esquerda é quase sempre descrita, sendo a amilase normal. O estudo radiológico do 
estômago revela espessamento das pregas gástricas com redução da distensibilidade antral. 
Lembrar que é um quadro grave, paciente vai apresentar uma infecção generalizada, uma sepse. 
 
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3. Gastrite aguda por Helicobader pylori (H. pylori): 
Adquirido por via oral-oral, fecal-oral (água e alimentos contaminados por fezes) gastro-oral 
(contato com gotículas de vômito, comum em hospitais, exames de endoscopia), o microrganismo 
penetra na camada de muco e se multiplica em contato íntimo com as células epiteliais do 
estômago. O epitélio responde com depleção de mucina, esfoliação celular e alterações 
regenerativas sinciciais. As bactérias aí assestadas liberam diferentes agentes quimiotáticos que 
penetram através do epitélio lesado e induzem a migração de polimorfonudeares para a lâmina 
própria e epitélio. Os produtos bacterianos também ativam os mastócitos e, através de sua 
degranulação, há liberação de outros ativadores inflamatórios que aumentam a permeabilidade 
vascular, a expressão de moléculas de adesão de leucócitos nas células endoteliais e também 
contribuem para uma maior migração de leucócitos. 
 O H. pylori estimula o epitélio gástrico a produzir uma potente citocina, a interleucina-8, cuja 
produção é potencializada pelo fator de necrose tumoral e pela interleucina-l liberados pelos 
macrófagos em resposta à lipopolissacáride bacteriana. 
Ocorre pronunciada hipocloridria e ausência de secreção de ácido ascórbico para o suco gástrico. 
A secreção ácida retoma ao normal após várias semanas, e a secreção de ácido ascórbico para o 
suco gástrico persiste reduzida enquanto durar a gastrite crônica. Esta fase aguda é de curta 
duração. Com exceção de algumas crianças que eliminam espontaneamente a bactéria, a resposta 
imune é incapaz de eliminar a infecção e, após 3 a 4 semanas, ocorre um gradual aumento de 
células inflamatórias crônicas. Como consequência, a gastrite neutrofilica aguda dá lugar a urna 
gastrite ativa crônica. 
Embora a primoinfecção por H. pylori passe despercebida pela maioria dos pacientes, às vezes, 
após um período de incubação variável de 3 a 7 dias, alguns indivíduos desenvolvem um quadro 
clínico caracterizado por dor ou mal-estar epigástrico, pirose, náuseas, vômitos, flatulência, 
sialorreia, halitose, cefaleia e astenia. Os sintomas tendem a permanecer por 1 a 2 semanas. 
As anormalidades macroscópicas são extremamente variáveis à endoscopia, desde pequeno 
enantema até erosões, úlceras ou, mesmo, lesões pseudotumorais. Na maioria dos pacientes, as 
alterações concentram-se fundamentalmente no antro, podendo, às vezes, comprometer também 
o corpo gástrico. 
 Gastrites crônicas 
1. Gastrite autoimune 
Conhecida também como gastrite tipo A, acomete o corpo e fundo gástricos, raramente atingindo 
o antro. Caracteriza-se por uma atrofia seletiva, parcial ou completa, das glândulas gástricas no 
corpo e fundo do estômago, ocorrendo uma substituição, parcial ou completa, das células 
superficiais normais por mucosa tipo intestinal (metaplasia intestinal). A mucosa antral, por quase 
não ser acometida nesta entidade, mantém sua estrutura glandular normal e apresenta células 
endócrinas hiperplásticas. 
Funcionalmente, a atrofia das glândulas gástricas do corpo se associa com hipocloridria (atrofia 
parcial) ou, em casos avançados, acloridria, secundária à redução da massa de células parietais; 
paralelamente, há um decréscimo também na secreção de fator intrínseco, podendo ocasionar a 
redução da absorção de vitamina B12 e o aparecimento de manifestações clínicas da anemia 
perniciosa. A preservação funcional da mucosa antral resulta em estimulação constante das 
células G com hipergastrinemia. 
Quadro clinico: é assintomática do ponto de vista gastrintestinal, advindo sintomas hematológicos 
e/ou neurológicos na ocorrência de anemia perniciosa. Em decorrência da acloridria, com a 
 
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consequente elevação do pH gástrico, tem sido descrita uma maior suscetibilidade desses 
pacientes a infecções entéricas por bactérias, vírus e parasitos. 
Diagnostico: histopatológico. 
 A endoscopia, quando se insufla ar no estômago, o pregueado mucoso do corpo se desfaz 
total ou parcialmente e observa-se uma mucosa de aspecto liso, brilhante e delgado, com 
os vasos da submucosa facilmente visualizados. Deve-se proceder à coleta simultânea de 
material para exame histopatológico do corpo e antro gástricos, para se ter certeza da 
localização do processo inflamatório. 
 Anticorpos anticélula parietal e antifator intrínseco, embora presentes em até 90% dos 
portadores de anemia perniciosa, com frequência estão ausentes em portadores de gastrite 
atrófica apenas, sem alterações hematológicas. 
 A gastrina sérica acha-se comumente elevada, embora possa estar normal ou reduzida em 
um pequeno número de casos, quando a atrofia atinge também o antro gástrico. 
 A acloridria pode ser detectada através da secreção gástrica basal e estimulada. A medida 
isolada do pH gástrico em jejum pode mostrar também uma boa correlação com 
hipocloridria verdadeira observada na gastrite do corpo e fundo. 
 As determinações séricas de pepsinogênio, especialmente a relação entre pepsinogênio I 
e II, constituem testes não invasivos promissores para a detecção de gastrite atrófica do 
corpo e antro. 
TTO: reposição de vitamina B12 devido a anemia perniciosa, por via parenteral, na dose de 200 
µg por mês, durante toda a vida. Tal terapêutica corrige as alterações hematológicas, embora não 
interfira na histologia da mucosa gástrica. 
2. Gastrites químicas 
Também chamadas de gastrites reativas, gastrite de refluxo ou gastrite tipo C 
Engloba os achados observados no refluxo biliar, em associação com certas drogas ou sem relação 
causal evidente, porém com aspectos histológicos comuns, constando de hiperplasia foveolar, 
edema, vasodilatação, fibrose ocasional e escassez de componente inflamatório. 
2.2. Gastrite química associada ao refluxo biliar 
Desenvolve-se refluxo biliar, geralmente, após ressecção gástrica (alguma cirurgia de retirada de 
parte do estômago), com a sintomatologia se iniciando dentro de poucas semanas a vários anos. 
Entre os achados histológicos, a hiperplasia foveolar com alongamento e/ou tortuosidade constitui 
o achado histológico mais sugestivo de gastrite reativa associada ao refluxo biliar. 
Quadro clinico: dor epigástrica, vômitos biliosos, perda de peso e anemia. A dor não é aliviada 
por antiácidos ou outros antiulcerosos, se agravando com os a li mentos e, com frequência, se 
associando com eructações pós-prandiais, distensãoabdominal e pirose; menos frequentemente, 
pode ocorrer anemia secundária à perda oculta de sangue pelas fezes. 
Diagnóstico: se baseia na presença de sintomas e na exclusão de outras afecções (como ulcera 
pós-operatória, obstrução pilórica, síndrome de alça eferente e síndrome do intestino irritável) 
Tratamento: Nenhum tratamento ainda se mostrou eficaz, mas baseia-se em reduzir a exposição 
da mucosa gástrica aos agentes agressivos presentes no material refluído, seja por inativação ou 
impedimento da sua entrada no estômago 
 Resinas de trocas iônicas: vão se ligar aos sais biliares mas tem efeito insatisfatório e 
podem provocar constipação intestinal e flatulência. 
 
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 Sucralfato: forma um gel viscoso, criando uma camada que protege o estômago. 
 Ácido ursodesoxicólico tem sido utilizado com o objetivo de tornar a bile menos tóxica 
para a mucosa gástrica ao reduzir a proporção de ácido cólico, desoxicólico e litocólico 
na bile. 
 Procinéticos: Eles aumentam o esvaziamento gástrico, então diminuem o tempo em que 
a bile fica em contato com a mucosa do estômago. 
 Cirurgia para impedir refluxo duodenogástrico: devem ser analisadas com cuidado, em 
pessoas que não apresentam melhora clínica e que evoluem com sintomas debilitantes 
como desnutrição grave e perda de peso importante. Essa cirurgia visa fazer o Y Biholt 
 
3. Gastrite crônica associada ao Helicobader pylori (H. pylori) 
O H. pylori é hoje considerado o principal agente etiológico em mais de 95% das gastrites crônica. 
Essa bactéria coloniza a mucosa gástrica humana com mínima competição por parte de outros 
microrganismos e parece estar particularmente adaptada a esse ambiente. Embora a presença do 
H. pylori evoque resposta imune local e sistêmica, a infecção, uma vez adquirida, persiste para 
sempre, sendo raramente eliminada espontaneamente. Mais ainda, é sempre acompanhada por 
gastrite histológica, de intensidade variável. 
O principal significado clínico da gastrite crônica associada ao H. pylori reside em sua estreita 
associação etiológica com a úlcera péptica duodenal e com o carcinoma e linfoma gástrico. 
A infecção do antro gástrico pelo H. pylori induz uma hipersecreção ácida através da inibição das 
células produtoras de somatostatina e conseqüente aumento da liberação de gastrina pelas células 
G do antro gástrico. Como conseqüência desta maior oferta de ácido ao duodeno, haverá o 
desenvolvimento (ou ampliação se preexistentes) de áreas de metaplasia gástrica no duodeno, as 
quais, então, poderão ser colonizadas pelo HP levando à duodenite e, eventualmente, úlcera 
duodenal. 
Fatores que possibilitam a sobrevivência da bactéria na mucosa gástrica 
 O H. pylori produz a enzima urease, que faz hidrólise de uréia – presente em condições 
fisiológicas no suco gástrico – em amônia. A amônia, por sua vez, atua como receptor de 
íons H+, neutralizando o pH no interior da bactéria, o que confere ao H. pylori resistência 
à acidez gástrica. 
 A bactéria, na fase precoce de colonização, necessita penetrar na camada de muco para 
se instalar no epitélio gástrico. Sua morfologia facilita essa movimentação pois possui 
forma em espiral e flagelos. 
 A presença de moléculas de adesão na superfície do H. pylori impede sua eliminação 
pelos movimentos peristálticos. 
OBS: O H. pylori é adaptado para colonizar somente a mucosa gástrica. No duodeno, ele é capaz 
de colonizar apenas as áreas de metaplasia gástrica, fator de grande importância na patogênese da 
úlcera péptica. 
A bactéria pode acometer diferentes partes do estômago, gerando manifestações e complicações 
distintas de acordo com a localização. 
 Gastrite predominantemente antral: O microorganismo instala-se no antro do estômago. 
A secreção gástrica permanece normal ou elevada devido à manutenção da integridade 
da mucosa oxíntica, localizada no corpo do estômago. Paciente geralmente assintomático. 
Tem maior risco de desenvolvimento de úlcera duodenal pois: A infecção do antro pelo 
H. pylori leva a uma inibição das células D (produtoras de somatostatina). 
 
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 Gastrite que predomina no corpo: A secreção ácida torna-se reduzida devido à destruição 
e atrofia progressiva da mucosa oxíntica. A progressiva lesão e atrofia da mucosa pode 
gerar: metaplasia intestinal (reposição progressiva do epitélio gástrico por epitélio 
intestinal), com grande probabilidade de carcinoma gástrico (adenocarcionoma do tipo 
intestinal). 
 Pangastrite crônica: A gastrite afeta tanto o antro quanto o corpo do estômago em graus 
semelhantes. Tem maior frequência de câncer gástrico associado (mais por acometimento 
do corpo). 
 
 Ulcera péptica gastroduodenal: 
As úlceras pépticas são soluções de continuidade da mucosa gastrointestinal secundárias ao efeito 
corrosivo do HCl e da pepsina, estendendo-se através das camadas muscular da mucosa, 
submucosa e muscular própria. 
OBS: lesões mais superficiais são definidas como erosões, não atingem a camada submucosa e, 
portanto, não deixam cicatrizes. 
 
 HP e ulcera gástrica 
Epidemiologia: a úlcera gástrica é mais comum em indivíduos entre 50 e 70 anos de idade e o 
local mais frequente de acometimento é o antro (80%). 
Podem ter várias fisiopatologias. Quase sempre ocorrem em mucosa não secretora de ácido 
(mucosa antral) ou próximo a ela. 
O conteúdo duodenal refluído (bile e lecitina) é lesivo para a mucosa gástrica, tornando-a mais 
sensível ao ataque ácido. 
A infecção pelo H. pylori é responsável por 70%-80% dos casos de úlceras gástricas. 
Quadro clinico: dor epigástrica, tipo queimação, com ritmicidade, ou seja, com horário certo para 
seu aparecimento, guardando íntima relação com o ritmo alimentar, ocorrendo 2 a 3 horas após a 
alimentação ou à noite, e cedendo com o uso de alimentos ou alcalinos 
 
 HP e ulcera duodenal 
Epidemiologia: A úlcera duodenal é a forma mais frequente de doença ulcerosa péptica, sendo 
que 95% dos casos localizam-se na porção inicial do duodeno e incide na faixa etária de 30 a 55 
anos de idade. 
Nos pacientes com úlcera duodenal, é encontrado: 
 ↑ células parietais (produtoras de HCl) 
 Menor sensibilidade da célula G aos mecanismos inibitórios 
 ↑ pepsinogênio com maior atividade proteolítica 
O H. pylori predispõe o quadro de úlcera duodenal por aumentar os fatores agressivos da mucosa 
e reduzir os mecanismos de proteção: 
 ↓ disponibilidade de prostaglandinas (responsáveis pela produção de muco e bicarbonato, 
pela regulação do fluxo sanguíneo e da capacidade de replicação do epitélio) 
 ↓ fator de crescimento epitelial (essencial na reparação da mucosa) 
 
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Equação agressão/defesa: a bactéria diminui a disponibilidade de prostaglandinas (estimulam 
produção de muco e bicarbonato, regulam fluxo sanguíneo local e a capacidade de replicação do 
epitélio) e do fator de crescimento epitelial (essencial na reparação da mucosa), reduzindo a defesa 
da mucosa gástrica. Além disso, aumenta a produção dos fatores agressivos 
OBS: Tabagismo estimula a secreção ácida e inibe a secreção de bicarbonato pelo pâncreas. 
OBS2: A própria virulência da bactéria é um fator importante na etiologia da úlcera. Sabe-se que, 
em geral, pacientes ulcerosos estão infectados por cepas cag-A positivas e vac-A positivas. Esses 
genes estão associados a maior produção de gastrina e de ácido pós-estímulo. É importante saber 
da virulência da bactéria porque todo mundo tem H. Pylori, a diferença é que dependendo da 
virulência da bac que a pessoa tiver (como cag-A) ela pode ativar a doença. Mas isso também 
depende de fatores genéticos e ambientais. 
 
 Complicações das ulceras: 
 Hemorragia digestiva alta vai ser manifestada pela hematêmese 
 Perfurações 
 Obstrução 
 Estenose pilórica 
 
 Exames complementares: 
 EDA: Importante, pois faz diagnóstico, identificaa úlcera, determina sua natureza e 
permite a definição da etiologia. Também permite a retirada de fragmentos para biopsia. 
 Exame radiológico contrastado: pouco utilizado. É indicado quando o exame 
endoscópico não está disponível ou quando há indicação de cirurgia. 
 Gastrina: indicado para pacientes com quadro clínico atípico, sugestivo de gastrinoma. 
 
 Pesquisa de H.pylori 
 Endoscopia com teste da urease, pesquisa histológica (biópsia) e cultura. 
 Teste sorológico (IgG aumentada em H. pylori positivo) 
 Teste respiratório com ureia marcada com carbono 13 ou 14 (H. pylori presente: hidrolisa 
ureia em amônia e carbono marcado) 
 Pesquisa do antígeno fecal: identifica antígenos do H. pylori nas fezes do paciente. 
 
 Tratamento: 
Medidas comportamentais: 
 Cessar tabagismo. Fumo aumenta a secreção ácida e inibe a secreção de bicarbonato. 
 Evitar alimentos que estimulem a produção de HCl e irritem a mucosa. 
 Cessar AINES, se possível. 
Medidas famacologicas: Atuam de duas formas: fortalecendo os componentes que mantém a 
integridade da mucosa gastroduodenal (prósecretores) ou diminuindo a ação cloridropéptica 
(antissecretores). 
 Medicamentos antissecretores: dimuinuem a secreção ácida, favorecendo a cicatrização 
da úlcera. Ex: IBP (omeprazol) e bloqueadores do receptor H2 da Histamina (ranitidina). 
 Medicamentos pró-secretores: atuam estimulando fatores que atuam para reestabelecer a 
integridade da mucosa (muco, bicarbonato, fatores surfactantes, além de favorecerem o 
 
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fluxo sanguíneo da mucosa). EX: Antiácidos, sucralfato, sais de bismuto coloidal e 
prostaglandinas. 
 
TTO H.pylori: Saber que: IBP + 2 antibióticos por 10-14 dias. 
OBS: O tempo de tratamento aumentou no ultimo consenso pois está havendo muita resistência 
a claritromicina. 
 Erradicação H.pylori: 
Indicados em casos de 
 Úlcera péptica, ativa ou cicatrizada 
 Linfoma MALT de baixo grau 
 Pós cirurgia de gastrectomia parcial para retirada de câncer gástrico avançado 
 Pós ressecção de câncer gástrico precoce 
 Gastrite histológica intensa 
 Indivíduos com risco de câncer gástrico 
- Controle da erradicação deve ser feito 8 semanas após o final da medicação anti-H. Pylori 
- Pode ocorrer por: Teste da urease marcada: quando não tiver indicação para endoscopia 
(pacientes com úlcera duodenal por ex, pois 95% das úlceras duodenais são causadas pela H. 
Pylori). Endoscopia: através do teste de urease e histologia. A endoscopia é indicada para controle 
de erradicação em pacientes com úlcera gástrica pois 70% das úlceras gástricas são causadas por 
H. Pylori mas 30% pode ser causada por câncer gástrico, por isso é sempre necessário fazer 
endoscopia com biópsia para fazer controle e prevenção