TUTORIA P3M2

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1. IDENTIFICAR OS COMPONENTES DO SISTEMA RENAL (SISTEMA 
CIRCULATÓRIO) 
• FUNÇÕES DOS RINS 
A função mais importante dos rins é a regulação homeostática do conteúdo de água e íons no 
sangue, também chamada de balanço do sal e da água, ou equilíbrio hidroeletrolítico. A remoção 
de resíduos é importante, mas alterações no volume sanguíneo ou nas concentrações iônicas 
causam sérios problemas clínicos antes que o acúmulo de resíduos metabólicos atinja níveis 
tóxicos. 
 
Podemos dividir as funções dos rins em seis áreas gerais: 
 
1) Regulação do volume do líquido extracelular e da pressão arterial: Quando o volume do líquido 
extracelular diminui, a pressão arterial também diminui. Os rins trabalham de uma maneira 
integrada com o sistema circulatório para assegurar que tanto a pressão arterial quanto a 
perfusão tecidual permaneçam em uma faixa aceitável. 
 
2) Regulação da osmolalidade (medida do número de partículas dissolvidas em uma solução): 
O corpo integra a função renal com o comportamento, como a sede, para manter a osmolalidade 
do corpo 
 
3) Manutenção do equilíbrio iônico: Os rins mantêm a concentração de íons-chave dentro de uma 
faixa normal pelo balanço entre a sua ingestão e a sua perda urinária. O sódio (Na+) é o principal 
íon envolvido na regulação do volume do líquido extracelular e da osmolalidade. 
 
4) Regulação homeostática do pH: O pH plasmático é normalmente mantido dentro de uma faixa 
muito estreita de variação. Se o líquido extracelular se torna muito ácido, os rins excretam H+ e 
conservam íons bicarbonato (HCO3-), que atuam como tampão. Inversamente, quando o líquido 
extracelular se torna muito alcalino, os rins excretam HCO3- e conservam H+. Os rins exercem um 
não são capazes de corrigir desequilíbrios no pH tão rapidamente quanto os pulmões. 
 
5) Excreção de resíduos: Os rins removem produtos do metabolismo e substâncias estranhas, 
como fármacos e toxinas ambientais. Os produtos do metabolismo incluem a creatinina do 
metabolismo muscular e resíduos nitrogenados, como a ureia e o ácido úrico. Um metabólito da 
hemoglobina, chamado de urobiolinogênio, dá a ela sua cor amarela característica. 
 
6) Produção de hormônios: As células renais sintetizam eritropoetina, a citocina/hormônio que 
regula a produção dos eritrócitos. Os rins também liberam renina, uma enzima que regula a 
produção de hormônios envolvidos no equilíbrio do sódio e na homeostasia da pressão 
sanguínea. Por fim, as enzimas renais auxiliam na conversão da vitamina D3 em um hormônio 
ativo que regula o equilíbrio do Ca2+. 
 
• ANATOMIA DO SISTEMA URINÁRIO 
O sistema urinário consiste em rins, ureteres, bexiga urinária e uretra. Iniciaremos seguindo o 
trajeto que uma gota de água segue desde o plasma até a sua excreção na urina. 
 
A produção da urina inicia quando a água e os solutos se deslocam do plasma para o interior de 
tubos ocos (néfrons), que compõem a maior parte dos dois rins. Esses túbulos modificam a 
composição do líquido à medida que ele passa ao longo dessas estruturas. 
 
O fluido já alterado, agora chamado de urina, deixa os rins e passa por um tubo, chamado de 
ureter. Existem dois ureteres, cada um partindo de um rim e se dirigindo para a bexiga urinária. 
 
A bexiga se expande e é preenchida com a urina até que, em um reflexo, chamado de micção, 
ela se contrai e elimina a urina através de um único tubo, a uretra. A uretra, nos homens, sai do 
corpo através do corpo do pênis. Nas mulheres, a abertura uretral é encontrada anterior às 
aberturas da vagina e do ânus. 
 
Devido à extensão mais curta da uretra nas mulheres e sua proximidade com bactérias originárias 
do intestino grosso, as mulheres são mais propensas que os homens a desenvolverem infecções 
bacterianas na bexiga urinária e nos rins, ou infecções do trato urinário (ITUs). 
 
 
• ANATOMIA FISIOLÓGICA DOS RINS 
o Organização geral dos rins e do trato urinário 
Os dois rins se situam na parede posterior do abdome, fora da cavidade peritoneal. O lado medial 
de cada rim apresenta região indentada chamada hilo. Pelo hilo passam a artéria e veia renais, 
vasos linfáticos, suprimento nervoso e o ureter, que carreia urina do rim para a bexiga. 
 
Na bexiga, a urina é armazenada e periodicamente eliminada do corpo. O rim é revestido por 
cápsula fibrosa resistente, que protege as estruturas internas, que são mais delicadas. 
 
As duas principais regiões que podem ser visualizadas são as regiões do córtex externo e da 
medula interna. A medula é dividida em 8 a 10 massas de tecidos em forma de cone chamados 
pirâmides renais. A borda externa da pelve é dividida em estruturas de fundo-cego chamadas 
cálices maiores que se dividem em cálices menores, que coletam urina dos túbulos de cada 
papila. 
 
 
• ELEMENTOS VASCULARES DO RIM 
O sangue entra no rim pela artéria renal, antes de seguir para as artérias menores, e, depois, 
para as arteríolas no córtex. Nesse ponto, o arranjo dos vasos sanguíneos forma um sistema 
porta. No sistema porta renal, o sangue flui das artérias renais para uma arteríola aferente. Das 
arteríolas aferentes, o sangue passa para uma primeira rede de capilares, uma rede em forma de 
novelo, chamada de glomérulo. 
 
O sangue que deixa os glomérulos passa para uma arteríola eferente, e, então, para uma 
segunda rede de capilares, os capilares peritubulares, que cercam o túbulo renal. Nos néfrons 
justamedulares, os longos capilares peritubulares que penetram na medula são chamados de 
vasos retos. Por fim, os capilares peritubulares convergem para a formação de vênulas e 
pequenas veias, enviando o sangue para fora dos rins através da veia renal. 
 
A função do sistema porta renal é filtrar o fluido sanguíneo para o interior do lúmen do néfron, nos 
capilares glomerulares, e, então, reabsorver o fluido do lúmen tubular de volta para o sangue, nos 
capilares peritubulares. 
 
o Suprimento sanguíneo renal 
O fluxo sanguíneo para os dois rins corresponde normalmente a 22% do débito cardíaco ou 1.100 
mL/min. A artéria renal entra no rim pelo hilo e, então, se divide progressivamente para formar 
artérias interlobares, artérias arqueadas, artérias interlobulares (também chamadas artérias 
radiais) e arteríolas aferentes, que terminam nos capilares glomerulares, onde grandes 
quantidades de líquido e de solutos são filtradas para iniciar a formação da urina. 
 
As extremidades distais dos capilares, de cada glomérulo, se juntam para formar a arteríola 
eferente, que forma segunda rede de capilares, os capilares peritubulares, que circundam os 
túbulos renais. 
 
A alta pressão hidrostática nos capilares glomerulares resulta na filtração rápida de líquidos e de 
eletrólitos, enquanto pressão hidrostática mais baixa, nos capilares peritubulares, permite sua 
rápida reabsorção. 
 
Os vasos sanguíneos do sistema venoso progressivamente formam a veia interlobular, veia 
arqueada, veia interlobar e veia renal, que deixam o rim pelo hilo. 
 
o Fluxo sanguíneo renal e consumo de oxigênio 
Com base no peso por grama, os rins normalmente consomem duas vezes mais oxigênio que o 
cérebro, mas têm o fluxo sanguíneo quase sete vezes maior. 
 
Grande fração do oxigênio consumido pelos rins está relacionada à alta intensidade de 
reabsorção ativa do sódio pelos túbulos renais. 
 
O consumo de oxigênio renal varia proporcionalmente à reabsorção de sódio nos túbulos renais 
que, por sua vez, está intimamente relacionada à FG e à intensidade do sódio filtrado. Se a 
filtração glomerular cessar completamente, a reabsorção renal de sódio também cessará e o 
consumo de oxigênio diminuirá para cerca de um quarto do normal. 
 
o Determinantes do fluxo sanguíneo renal 
O fluxo sanguíneo renal é determinado pelo gradiente de pressão ao longo da vasculatura renal 
(a diferença entre as pressões hidrostáticas na artéria renal e na veia renal) dividido pela 
resistência vascular renal total: 
 
 
A maior parte da resistência vascular renal reside em três segmentos principais: artérias 
interlobulares,arteríolas aferentes e arteríolas eferentes. A resistência desses vasos é controlada 
pelo sistema nervoso simpático, vários hormônios e pelos mecanismos renais de controle local. 
 
Embora as alterações da pressão arterial tenham alguma influência sobre o fluxo sanguíneo 
renal, os rins têm mecanismos efetivos para manter o fluxo sanguíneo renal e a FG relativamente 
constantes em faixa de pressão arterial entre 80 e 170 mmHg, processo chamado 
autorregulação. 
 
o O fluxo sanguíneo nos vasa reacta da medula renal é muito baixo, comparado ao fluxo 
no córtex renal 
A parte externa do rim, o córtex renal, recebe a maior parte do fluxo sanguíneo renal. O fluxo 
sanguíneo para a medula renal corresponde a apenas 1 a 2% do fluxo sanguíneo renal total. O 
fluxo para a medula renal é suprido por parte especializada do sistema capilar peritubular, 
denominada vasa recta. 
 
Esses vasos entram na medula paralelamente ao ramo descendente das alças de Henle, formam 
várias alças em diferentes níveis da medula e retornam ao córtex, também paralelo, às alças de 
Henle, antes de se escoarem para o sistema venoso. 
 
2. DESCREVER O NÉFRON (ESTRUTURAS) 
• O NÉFRON É A UNIDADE FUNCIONAL DO RIM 
Uma secção transversal através de um rim mostra que o seu interior é dividido em duas camadas: 
um córtex externo e uma medula interna. As camadas são formadas pelo arranjo organizado de 
túbulos microscópicos, chamados de néfrons. 
 
Cerca de 80% dos néfrons de um rim estão presentes quase que completamente no interior do 
cortex (néfrons corticais), ao passo que os outros 20% – chamados de néfrons justamedulares – 
penetram no interior da medula. 
 
O néfron é a unidade funcional do rim. Cada um dos cerca de 1 milhão de néfrons de cada rim é 
dividido em segmentos, e cada segmento é intimamente associado com vasos sanguíneos 
especializados. 
 
 
 
 
O néfron inicia em uma estrutura oca globular, chamada de cápsula de Bowman, a qual envolve o 
glomérulo. O endotélio do glomérulo é unido ao epitélio da cápsula de Bowman, de modo que o 
líquido filtrado dos capilares passa diretamente para dentro do lúmen tubular. O conjunto formado 
pelo glomérulo e pela cápsula de Bowman é chamado de corpúsculo renal. 
 
A partir da cápsula de Bowman, o filtrado flui para o interior do túbulo proximal e, após, para a 
alça de Henle, um segmento em forma de grampo que desce até a medula e, posteriormente, 
retorna para o córtex. A alça de Henle é dividida em dois ramos, um ramo descendente fino e um 
ramo ascendente com segmentos fino e grosso. 
 
O fluido, então, chega até o túbulo distal. Os túbulos distais drenam para um único tubo maior, 
chamado de ducto coletor (O túbulo distal e seu ducto coletor formam o néfron distal.) Os ductos 
coletores passam do córtex para a medula e drenam na pelve renal. 
 
Da pelve renal, o líquido filtrado e modificado, agora chamado de urina, flui para o ureter no seu 
trajeto rumo à excreção. 
 
Três processos básicos ocorrem nos néfrons: filtração, reabsorção e secreção. Filtração é o 
movimento de líquido do sangue para o lúmen do néfron. A filtração ocorre apenas no corpúsculo 
renal, onde as paredes dos capilares glomerulares e da cápsula de Bowman são modificadas 
para permitir o fluxo do líquido. Tudo que é filtrado nos néfrons é destinado à excreção na urina, a 
não ser que seja reabsorvido para o corpo. 
 
Após o filtrado deixar a cápsula de Bowman, ele é modificado pelos processos de reabsorção e 
secreção. A reabsorção é um processo de transporte de substâncias presentes no filtrado, do 
lúmen tubular de volta para o sangue através dos capilares peritubulares. A secreção remove 
seletivamente moléculas do sangue e as adiciona ao filtrado no lúmen tubular. 
 
 
 
 
 
A reabsorção e a secreção (em um menor grau) determinam a composição final do filtrado. O 
volume e a osmolalidade finais da urina dependem das necessidades do corpo de conservar ou 
excretar água e soluto. 
 
Tente lembrar a origem dos dois prefixos. “Se” significa à parte, indicando a separação de algo de 
sua fonte. No néfron, os solutos secretados se movem do plasma para o lúmen tubular. “Ex” 
significa fora, indicando algo fora do ou externo ao corpo. Excreção refere-se à remoção de uma 
substância do corpo. 
À medida que este filtrado flui pelo 
túbulo proximal, cerca de 70% do seu 
volume é reabsorvido. 
 
A reabsorção ocorre quando as células 
do túbulo proximal transportam solutos 
para fora do lúmen, determinando a 
reabsorção de água por osmose. 
 
O filtrado que deixa o túbulo proximal 
tem a mesma osmolalidade do que o 
filtrado que entrou. Por essa razão, 
dizemos que a função primária do 
túbulo proximal é a reabsorção 
isosmótica de solutos e água. 
 
O filtrado que deixa o túbulo proximal 
passa para a alça de Henle, o local 
principal para a produção de urina 
diluída. À medida que o filtrado passa 
pela alça de Henle, proporcionalmente 
é reabsorvido mais soluto do que água, 
e o filtrado torna-se hiposmótico com 
relação ao plasma. 
 
A partir da alça de Henle, o filtrado 
passa para o túbulo distal e para o 
ducto coletor. Nesses dois segmentos, 
ocorre uma regulação fina do balanço 
de sal e de água sob o controle de 
vários hormônios. 
 
E que algumas substâncias que são filtradas podem ou não ser reabsorvidas ou secretadas. 
 
No final do ramo ascendente espesso existe um pequeno segmento que tem em sua parede 
placa de células epiteliais especializadas, conhecidas como mácula densa. A mácula densa tem 
um papel importante no controle da função do néfron. 
 
A parede da arteríola aferente adjacente a ela possui células musculares lisas especializadas, 
chamadas de células granulares (também conhecidas como células justaglomerulares ou células 
JG). As células granulares secretam renina, uma enzima envolvida no balanço do sal e da água. 
 
Evidências experimentais indicam que as células da mácula densa transportam NaCl, e que o 
aumento no transporte de sal inicia a retroalimentação tubuloglomerular. Experimentos mostram 
que muitos sinalizadores parácrinos, incluindo ATP, adenosina e óxido nítrico, passam da mácula 
densa para a arteríola como parte da retroalimentação tubuloglomerular. 
 
3. EXPLICAR O PROCESSO DE FILTRAÇÃO 
• FILTRAÇÃO 
Diferentemente da filtração glomerular, que é relativamente não seletiva (isto é, praticamente 
todos os solutos do plasma são filtrados, exceto as proteínas plasmáticas ou substâncias ligadas 
a elas), a reabsorção tubular é muito seletiva. Algumas substâncias, como glicose e aminoácidos, 
são quase que completamente reabsorvidas pelos túbulos, de modo que a intensidade da 
excreção urinária é, em termos práticos, zero. 
 
Muitos dos íons do plasma, como sódio, cloreto e bicarbonato, também são muito reabsorvidos, 
mas suas intensidades de reabsorção e de excreção urinárias são variáveis, dependendo das 
necessidades do organismo. Resíduos de produtos como ureia e creatinina, ao contrário, são 
pouco reabsorvidos pelos túbulos, sendo excretados em quantidades relativamente altas. 
 
A filtração do plasma para dentro dos túbulos renais é o primeiro passo na formação da urina. 
Esse processo relativamente inespecífico gera um filtrado, cuja composição é igual à do plasma 
menos a maioria das proteínas plasmáticas. 
 
Sob condições normais, as células sanguíneas permanecem no capilar, de modo que o filtrado é 
composto apenas de água e de solutos dissolvidos. Apenas cerca de um quinto do plasma que 
flui ao longo dos rins é filtrado para dentro dos néfrons. Os quatro-quintos restantes do plasma, 
juntamente com a maior parte das proteínas plasmáticas e das células sanguíneas, passa para os 
capilares peritubulares. 
 
SINTETIZANDO... 
A filtração ocorre no corpúsculo renal à 
medida que o líquido passa dos capilares do 
glomérulo para dentro da cápsula de 
Bowman. A reabsorção e a secreção 
ocorrem ao longo do restante do túbulo, 
transferindo material entre o lúmen e os 
capilares peritubulares. A quantidade 
excretada é igual à quantidadefiltrada para o 
túbulo, menos a quantidade reabsorvida 
para o sangue, mais a quantidade secretada 
no lúmen tubular. 
 
Essa equação é uma maneira útil de se 
pensar sobra o manejo renal de solutos. 
Observe, entretanto, que nem toda 
substância no plasma é filtrada. 
 
A porcentagem do volume total do plasma que é filtrada para dentro do túbulo é denominada 
fração de filtração. 
 
o O corpúsculo renal contém três barreiras de filtração 
A filtração ocorre no corpúsculo renal, que consiste na rede de capilares glomerulares envolta 
pela cápsula de Bowman. As substâncias que deixam o plasma precisam passar através de três 
barreiras de filtração antes de entrarem no lúmen tubular: o endotélio do capilar glomerular, uma 
lâmina basal (membrana basal) e o epitélio da cápsula de Bowman. 
 
A primeira barreira é o endotélio capilar. Os capilares glomerulares são capilares fenestrados com 
grandes poros, que permitem que a maioria dos componentes plasmáticos sejam filtrados através 
do endotélio. Os poros são pequenos o bastante, contudo, para impedir que as células do sangue 
deixem o capilar. 
 
A segunda barreira de filtração é a lâmina basal, uma camada acelular de matriz extracelular que 
separa o endotélio do capilar do epitélio da cápsula de Bowman. A lâmina basal é constituída por 
glicoproteínas carregadas negativamente, colágeno e outras proteínas. Ela atua como uma 
peneira grossa, excluindo a maioria das proteínas plasmáticas do líquido que é filtrado através 
dela. 
A terceira barreira de filtração é o epitélio da cápsula de Bowman. A porção epitelial da cápsula 
que envolve cada capilar glomerular é formada por células especializadas, chamadas de 
podócitos. Os podócitos possuem longas extensões citoplasmáticas, denominadas pés, ou 
pedicelos, que se estendem a partir do corpo principal da célula. Esses pedicelos envolvem os 
capilares glomerulares e se entrelaçam uns com os outros, deixando estreitas fendas de filtração 
fechadas por uma membrana semiporosa. 
 
A membrana da fenda de filtração contém diversas proteínas exclusivas, incluindo a nefrina e a 
podocina. Em doenças, em que a nefrina e a podocina estão ausentes ou anormais, as proteínas 
passam através da barreira de filtração glomerular para a urina. 
 
As células mesangiais glomerulares ficam entre e ao redor dos capilares glomerulares. As células 
mesangiais possuem feixes citoplasmáticos de filamentos semelhantes à actina, que fazem essas 
células serem capazes de contrair e alterar o fluxo sanguíneo pelos capilares. Além disso, 
secretam citocinas associadas a processos inflamatórios e imunes. 
 
 
 
movimento de líquido de volta para os capilares. 
 
3) A cápsula de Bowman é um espaço fechado, de forma que a presença de fluido no interior 
dessa cápsula cria uma pressão hidrostática do fluido (Pfluido), que se opõe ao fluxo de fluido para 
o interior da cápsula. 
 
 
 
 
 
 
A pressão efetiva de filtração representa a soma das forças hidrostáticas e coloidosmóticas que 
favorecem ou se opõem à filtração através dos capilares glomerulares. Essas forças incluem: 
1) a pressão hidrostática, nos capilares glomerulares (pressão hidrostática glomerular, (PG) que 
promove a filtração; 
2) a pressão hidrostática na cápsula de Bowman (PB), por fora dos capilares que se opõe à 
filtração; 
3) a pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas (pG) que se opõe à filtração; 
o A pressão nos capilares causa a 
filtração 
As três pressões que determinam a 
filtração gloumerular são pressão do 
capilar sanguíneo, pressão 
coloidosmótica do capilar e a pressão do 
fluido capsular. 
1) A pressão hidrostática (PH) do sangue 
que flui através dos capilares 
glomerulares força a passagem de fluido 
através do seu endotélio fenestrado. A 
pressão sanguínea nos capilares favorece 
a filtração para dentro da cápsula de 
Bowman. 
 
2) A pressão coloidosmótica (𝜋) no interior 
dos capilares glomerulares é mais alta do 
que a no fluido da cápsula de Bowman. 
Esse gradiente de pressão é devido à 
presença de proteínas no plasma. O 
gradiente de pressão osmótica favorece o 
 
 
Essa pressão pode não parecer muito alta, mas 
quando combinada com a grande permeabilidade 
natural dos capilares glomerulares fenestrados, ela 
resulta em uma rápida filtração de fluido para o 
interior dos túbulos. 
 
O volume de fluido que é filtrado para dentro da 
cápsula de Bowman por unidade de tempo é a taxa 
de filtração glomerular (TFG). 
 
A TFG é influenciada por dois fatores: a pressão de 
filtração resultante e o coeficiente de filtração. A 
pressão de filtração é determinada primeiro pelo 
fluxo sanguíneo renal e pela pressão arterial. O 
coeficiente de filtração possui dois componentes: a 
área de superfície dos capilares glomerulares, 
disponível para a filtração e a permeabilidade da 
interface entre capilar e cápsula de Bowman. 
 
FG = Kf × Pressão líquida de filtração 
 
 
4) a pressão coloidosmótica das proteínas na cápsula de Bowman (pB) que promove a filtração. 
 
Portanto, a FG pode ser expressa como: 
 
FG = Kf × (PG − PB − pG + pB) 
 
o A TFG é relativamente constante 
A TFG é notavelmente constante em uma ampla faixa de pressões arteriais. Contanto que a 
pressão arterial média do sangue fique entre 80 e 180 mmHg, a TFG é, em média, de 180 L/dia. 
 
A TFG é controlada primariamente pela regulação do fluxo sanguíneo através das arteríolas 
renais. Se a resistência global das arteríolas renais aumenta, o fluxo sanguíneo renal diminui, e o 
sangue é desviado para outros órgãos. O efeito do aumento da resistência sobre a TFG, 
entretanto, depende de onde a mudança na resistência ocorre. 
 
o A TFG está sujeita a autorregulação 
A autorregulação da TFG é um processo de controle local, no qual o rim mantém uma TFG 
relativamente constante frente às flutuações normais da pressão arterial. Uma função importante 
da autorregulação da TFG é proteger as barreiras de filtração da pressão arterial alta que pode 
danificá-las. 
 
A resposta miogênica está relacionada à habilidade intrínseca do músculo liso vascular de 
responder a mudanças na pressão. A retroalimentação (ou feedback) tubuloglomerular é um 
mecanismo de sinalização parácrina pelo qual mudanças no fluxo de líquido na alça de Henle 
alteram a TFG. 
 
o Resposta miogênica 
Quando o músculo liso da parede da arteríola estira, devido ao aumento da pressão arterial, 
canais iônicos sensíveis ao estiramento se abrem, e as células musculares despolarizam. A 
despolarização leva à abertura de canais de Ca2+ dependentes de voltagem, e o músculo liso 
vascular se contrai. A vasoconstrição aumenta a resistência ao fluxo e leva a uma redução no 
fluxo sanguíneo através das arteríolas. 
 
A redução do fluxo sanguíneo diminui a pressão de filtração no glomérulo. Contudo, a 
vasodilatação não é tão eficaz em manter a TFG como a vasoconstrição, devido ao fato de que 
normalmente a arteríola aferente está bastante relaxada. 
 
Em outras palavras, um decréscimo na TFG ajuda o corpo a conservar o volume sanguíneo. 
 
 
 
 
 
o A filtrabilidade dos solutos é inversamente relacionada ao seu tamanho. 
A membrana capilar glomerular é mais espessa que a da maioria dos outros capilares, mas 
também é muito mais porosa e, portanto, filtra líquidos com mais alta intensidade. Apesar da alta 
intensidade da filtração, a barreira de filtração glomerular é seletiva na determinação de quais 
moléculas serão filtradas, com base no seu tamanho e em sua carga elétrica. 
 
o Grandes moléculas, com carga negativa são filtradas menos facilmente que moléculas 
com carga positiva com igual dimensão molecular 
Para qualquer raio molecular moléculas com carga positiva são filtradas muito mais rapidamente 
do que as moléculas com carga negativa. Polímeros neutros também são filtrados mais 
prontamente que polímeros com carga negativa, com peso molecular igual. A razão para essas 
diferenças da filtrabilidade é que as cargas negativas da membrana basal e dos podócitos são 
meios importantes pararestringir a passagem de grandes moléculas com carga negativa, 
incluindo as proteínas plasmáticas. 
 
4. EXPLCIAR O PROCESSO DE REABSORÇÃO (Na+ E H2O) 
• REABSORÇÃO 
Mais de 99% do líquido que entra nos túbulos é reabsorvido para o sangue à medida que o 
filtrado percorre os néfrons. A maior parte dessa reabsorção ocorre no túbulo proximal, com uma 
quantidade menor de reabsorção nos segmentos distais do néfron. 
 
A reabsorção no néfron distal é finamente regulada, possibilitando aos rins reabsorverem 
seletivamente íons e água de acordo com as necessidades do organismo para a manutenção da 
homeostasia. 
 
Muitas substâncias exógenas são filtradas nos túbulos, mas não são reabsorvidas para o sangue. 
Muitos nutrientes pequenos, como a glicose e intermediários do ciclo do ácido cítrico, são 
filtrados, porém são reabsorvidos de maneira muito eficiente no túbulo proximal. 
 
A filtração de íons e água para dentro dos túbulos simplifica a sua regulação. Se uma porção do 
filtrado que alcança o néfron distal não é necessária para manter a homeostasia, ela passa para a 
urina. Com uma alta TFG, essa excreção pode ocorrer de forma bastante rápida. Contudo, se os 
íons e a água são necessários, eles são reabsorvidos. 
 
o A reabsorção pode ser ativa ou passiva 
A reabsorção de água e solutos do lúmen tubular para o líquido extracelular depende de 
transporte ativo. O filtrado que flui da cápsula de Bowman para o túbulo proximal tem a mesma 
o Retroalimentação 
tubuloglomerular 
A retroalimentação 
tubuloglomerular é uma via de 
controle local, na qual o fluxo de 
líquido através dos túbulos 
renais altera a TFG. A 
configuração torcida do néfron 
faz a porção final do ramo 
espesso ascendente da alça de 
Henle passar entre as arteríolas 
aferente e eferente. As paredes 
tubulares e arteorilares são 
modificadas nessa região em 
que elas entram em contato 
umas com as outras, e, juntas, 
formam o aparelho 
justaglomerular. 
 
concentração de solutos do líquido extracelular. Portanto, para transportar soluto para fora do 
lúmen, as células tubulares precisam usar transporte ativo para criar gradientes de concentração 
ou eletroquímicos. 
 
A água segue osmoticamente os solutos, à medida que eles são reabsorvidos. O transporte de 
Na+ do lúmen tubular para o líquido extra-elular cria um gradiente elétrico transepitelial, no qual o 
lúmen é mais negativo do que o LEC. Os ânions, então, seguem o Na+ positivamente carregado 
para fora do lúmen. A saída de Na+ e de ânions do lúmen para o LEC dilui o fluido luminal e 
aumenta a concentração do LEC, de forma que a água deixa o túbulo renal por osmose. 
 
A redução do volume do lúmen tubular aumenta a concentração de solutos (incluindo K+, Ca2+ e 
ureia) que permaneceram no filtrado: a mesma quantidade de soluto em um volume menor 
equivale a uma concentração mais alta de soluto. 
 
Uma vez que as concentrações de soluto no lúmen são mais altas do que as concentrações de 
soluto no líquido extracelular, os solutos difundem-se para fora do lúmen se o epitélio do túbulo 
for permeável a eles. 
 
A reabsorção envolve tanto o transporte transepitelial quanto o transporte paracelular. 
No transporte transepitelial (também chamado de transporte transcelular), as substâncias 
atravessam as membranas apical e basolateral das células tubulares epiteliais para chegar ao 
líquido intersticial. Na via paracelular, as substâncias passam através de junções celulares entre 
células vizinhas. 
 
O caminho seguido pelo soluto depende da permeabilidade das junções epiteliais e do seu 
gradiente eletroquímico. Para solutos que se movem através do transporte transepitelial, suas 
concentrações ou seus gradientes eletroquímicos determinam seus mecanismos de transporte. 
Solutos que se movem a favor do seu gradiente de concentração usam canais de vazamento ou 
carreadores de difusão facilitada para cruzarem a membrana celular. 
 
o Transporte ativo do sódio 
A reabsorção ativa de Na+ é a força motriz primária para a maior parte dos mecanismos de 
reabsorção renal. A composição do filtrado que entra no túbulo proximal é semelhante à 
composição iônica plasmática, com uma concentração maior de Na+ do que a encontrada nas 
células. 
 
Dessa forma, o Na+ presente no filtrado pode entrar nas células tubulares passivamente, de 
acordo com seu gradiente eletroquímico. O transporte apical do Na+ utiliza várias proteínas 
transportadoras por simporte e antiporte ou de canais de vazamento abertos. 
 
No túbulo proximal, o trocador Na+- H+ (NHE) desempenha um papel fundamental na reabsorção 
do Na+, assim como o canal de Na+ epitelial (ENaC) na membrana apical. 
 
Uma vez no interior da célula tubular, o Na+ é ativamente transportado para seu exterior através 
da membrana basolateral em uma troca com o K+ pela Na+ - K+ - ATPase. Um canal de 
vazamento de K+ impede o acúmulo de K+ no interior da célula. O resultado final é a reabsorção 
de Na+ através do epitélio tubular. 
 
A reabsorção ativa de sódio pela sódio-potássio-ATPase ocorre na maioria dos segmentos do 
túbulo. Em certas partes do néfron, existe provisão adicional para a movimentação de grandes 
quantidades de sódio presentes dentro da célula. 
 
No túbulo proximal existe também a extensa borda em escova no lado luminal da membrana (o 
lado que está para o lúmen tubular), que multiplica a área da superfície por cerca de 20 vezes. 
 
 
 
 
 
2. O sódio é transportado, através da membrana basolateral, contra o gradiente eletroquímico 
pela bomba sódio-potássio ATPase. 
 
3. Sódio, água e outras substâncias são reabsorvidos do líquido intersticial para os capilares 
peritubulares por ultrafiltração, processo passivo movido pelos gradientes de pressão hidrostática 
e coloidosmótica. 
 
o Transporte ativo secundário: simporte com sódio 
O transporte ativo secundário acoplado ao sódio é responsável pela reabsorção de muitas 
substâncias, incluindo a glicose, aminoácidos, íons e vários metabólitos orgânicos. A membrana 
apical contém o cotransportador de Na+- glicose (SGLT) que leva a glicose para o citoplasma 
contra seu gradiente de concentração através do uso da energia do Na+, que se move a favor de 
seu gradiente eletroquímico. 
 
Na superfície basolateral da célula, o Na+ é bombeado para fora pela Na+ - K+ - ATPase, ao passo 
que a glicose se difunde para fora através de um mecanismo de difusão facilitada envolvendo o 
uso de transportadores GLUT. 
 
O mesmo padrão básico é utilizado por outras moléculas que são transportadas acopladas ao 
Na+: uma proteína de simporte apical e um carreador para difusão facilitada ou um trocador iônico 
na membrana basolateral. 
 
Outras moléculas que são reabsorvidas por mecanismos similares incluem os aminoácidos, o 
lactato, intermediários do ciclo do ácido cítrico, como o ∝-ce-toglutarato (∝CG), e íons, como o 
fosfato e o sulfato. 
 
No transporte ativo secundário, duas ou mais substâncias interagem com uma proteína específica 
de membrana (molécula transportadora) e são ambas transportadas através da membrana. Uma 
vez que uma das substâncias (p. ex., sódio) se difunde por seu gradiente eletroquímico, a energia 
liberada é utilizada para mover outra substância (p. ex., glicose) contra seu gradiente 
eletroquímico. 
 
Cotransportadores de sódio e glicose (SGLT2 e SGLT1) ficam localizados na borda em escova 
das células tubulares proximais e levam a glicose para o citoplasma celular, contra seu gradiente 
e concentração. Cerca de 90% da glicose filtrada são reabsorvidos pelo SGLT2 na parte inicial do 
tubo coletor (segmento S1) e os 10% residuais são transportados pelo SGLT1 nos segmentos 
finais do túbulo coletor. 
 
Existem também proteínas transportadoras de 
sódio que se ligam aos íons sódio na superfície 
luminal da membrana e os liberam dentro da 
célula, provendo difusão facilitada de sódio através 
da membrana para dentro da célula. 
 
Dessa forma, a reabsorção resultante dos íons 
sódio, do lúmen tubular de volta para o sangue, 
envolve pelo menos trêsetapas: 
1. O sódio se difunde através da membrana 
luminal (também chamada membrana apical) para 
dentro da célula, a favor do gradiente 
eletroquímico estabelecido pela bomba sódio-
potássio ATPase, na porção basolateral da 
membrana. 
 
 
Na parte basolateral da membrana, a glicose se difunde para fora da célula nos espaços 
intersticiais, com ajuda de transportadores de glicose GLUT2, no segmento S1, e GLUT1, no 
segmento S3 final do túbulo proximal. 
 
 
 
 
o O transporte renal pode atingir saturação 
A maior parte dos transportes no néfron usa proteínas de membrana e exibe as três 
características do transporte mediado: saturação, especificidade e competição. A saturação 
refere-se à taxa de transporte máximo, que ocorre quando todos os transportadores disponíveis 
estão ocupados (saturados com) pelo substrato. A taxa de transporte no ponto de saturação é o 
transporte máximo (Tm). 
 
A reabsorção da glicose no néfron é um excelente exemplo das consequências da saturação. Em 
concentrações normais de glicose no plasma, toda a glicose que entra no néfron é reabsorvida 
antes de alcançar o final do túbulo proximal. 
 
O epitélio tubular é bem suprido de transportadores para 
capturar a glicose à medida que o filtrado flui através 
dele. Todavia, como ocorre no diabetes melito, a glicose 
é filtrada mais rapidamente do que os transportadores 
podem a reabsorver. Esses transportadores se tornam 
saturados e são incapazes de reabsorver toda a glicose 
que flui ao longo do túbulo. Como resultado, parte da 
glicose não é reabsorvida e é excretada na urina. 
 
 
• MECANISMOS COMPORTAMENTAIS NO EQUILÍBRIO DO SAL E DA ÁGUA 
Embora os reflexos neurais, neuroendócrinos e endócrinos desempenhem um papel-chave na 
homeostasia do sal e da água, as respostas comportamentais são críticas no restabelecimento do 
estado normal, principalmente quando o volume do LEC diminui ou a osmolalidade aumenta. 
 
Beber água é normalmente a única forma de repor a água perdida, ao passo que ingerir sal é a 
única forma de aumentar o conteúdo corporal de Na+.	Ambos os comportamentos são essenciais 
para o equilíbrio normal do sal e da água. 
 
o A ingestão hídrica repõe a perda de líquidos 
A sede é um dos mais poderosos desejos conhecidos no ser humano. A estimulação de certas 
regiões do hipotálamo desencadeava o comportamento de beber. Essa descoberta levou à 
identificação de osmorreceptores hipotalâmicos que iniciam o ato de beber quando a 
osmolalidade aumenta. Esse é um exemplo de comportamento iniciado por um estímulo interno. 
 
É interessante observar que, embora o aumento da osmolalidade estimule a sede, o ato de beber 
é suficiente para aliviar a sede. A água ingerida não precisa ser absorvida para que a sede seja 
extinta. Receptores ainda não identificados na boca e na faringe (receptores orofaríngeos) 
respondem à água fria, diminuindo a sede e a liberação de vasopressina, mesmo que a 
osmolalidade do plasma permaneça alta. 
 
o Baixa concentração de Na+ estimula o apetite por sal 
O apetite por sal é um desejo por alimentos salgados que ocorre quando a concentração 
plasmática de Na+ cai. O apetite por sal está relacionado à aldosterona e à angiotensina, 
hormônios que regulam o equilíbrio do Na+. Os centros do apetite por sal estão no hipotálamo, 
próximos ao centro da sede. 
 
o Pinocitose: um mecanismo de transporte ativo para reabsorção de proteínas 
Algumas porções do túbulo, especialmente o túbulo proximal, reabsorvem moléculas grandes, 
como proteínas, pinocitose, um tipo de endocitose. Nesse processo, a proteína se adere à borda 
em escova da membrana luminal e, então, essa porção da membrana se invagina para o interior 
da célula, até que esteja completamente envolvida e destacada e seja formada vesícula contendo 
a proteína. 
 
Uma vez dentro da célula, a proteína é digerida em seus aminoácidos constituintes, reabsorvidos, 
através da membrana basolateral, para o líquido intersticial. 
 
• A REABSORÇÃO PASSIVA DE ÁGUA POR OSMOSE ESTÁ ACOPLADA 
PRINCIPALMENTE À REABSORÇÃO DE SÓDIO 
Algumas porções do túbulo renal, sobretudo o túbulo proximal, são altamente permeáveis à água, 
e a reabsorção de água ocorre tão rapidamente que há apenas pequeno gradiente de 
concentração para os solutos, através da membrana tubular. 
 
Grande parte do fluxo osmótico de água nos túbulos proximais ocorre das chamadas junções 
oclusivas entre as células epiteliais, bem como através das próprias células. 
Nas porções mais distais do néfron, começando na alça de Henle e se estendendo ao longo do 
túbulo coletor, as junções ocludentes se tornam bem menos permeáveis à água e aos solutos, e 
as células epiteliais também têm área de superfície de membrana acentuadamente diminuída. 
Portanto, a água não pode se mover, facilmente, através das junções ocludentes da membrana 
tubular por osmose. No entanto, o hormônio antidiurético (ADH) aumenta muito a permeabilidade 
à água nos túbulos distais e coletores. 
 
 
 
 
5. EXPLCIAR O PROCESSO DE SECREÇÃO 
• SECREÇÃO 
Secreção é a transferência de moléculas do líquido extracelular para o lúmen do néfron. A 
secreção, assim como a reabsorção, depende principalmente de sistemas de transporte de 
membrana. 
 
A secreção de K+ e H+ pelo néfron distal é importante na regulação da homeostasia desses íons. 
Além disso, muitos compostos orgânicos são secretados. Esses compostos incluem tanto 
metabólitos produzidos no corpo quanto substâncias provenientes do meio externo, conhecidas 
como xenobióticos. 
 
A secreção é um processo ativo, uma vez que requer transporte de substratos contra seus 
gradientes de concentração. A maioria dos compostos orgânicos é secretada através do epitélio 
do túbulo proximal para o interior do lúmen tubular por transporte ativo secundário. 
 
Os transportadores responsáveis pela secreção de solutos orgânicos apresentam pouca 
especifidade. Por exemplo, a família do transportador de ânions orgânicos (OAT) é capaz de 
transportar uma grande variedade de ânions endógenos e exógenos, desde sais biliares até 
benzoato, utilizado como conservante em refrigerantes. 
 
A secreção de ânions orgânicos pelo OAT é um exemplo de transporte ativo terciário, em que o 
uso da energia do ATP é removido em duas etapas do OAT. 
 
Na primeira etapa desse processo, que é um transporte ativo direto, o túbulo proximal usa ATP 
para manter a baixa concentração intracelular de Na+. 
 
Na segunda etapa, o gradiente de Na+ é, então, usado para concentrar o dicarboxilato dentro da 
célula tubular, utilizando um contratransportador Na+ - dicarboxilato, chamado de NaDC. O NaDC 
é encontrado tanto na membrana apical quanto na membrana basolateral das células do túbulo 
proximal. 
 
Dicarboxilatos são as formas iônicas dos ácidos dicarboxílicos, que possuem dois grupos 
(--COOH). A maior parte dos intermediários do ciclo do ácido cítrico, incluindo o citrato, o 
oxaloacetato e o ∝-cetoglutarato (∝CG), são dicarboxilatos. 
 
A concentração de dicarboxilato dentro da célula tubular determina o terceiro passo da secreção 
de ânions orgânicos. O OAT é um transportador ativo indireto, que utiliza o movimento do 
Dessa forma, a movimentação da água, 
através do epitélio tubular, só ocorre se a 
membrana for permeável à água, não 
importando quão grande é o gradiente 
osmótico. No túbulo proximal, a 
permeabilidade à água é sempre elevada, e a 
água é reabsorvida tão rapidamente quanto os 
solutos. No ramo ascendente da alça de 
Henle, a permeabilidade à água é sempre 
baixa, de modo que praticamente não ocorre 
reabsorção de água, apesar de grande 
gradiente osmótico. A permeabilidade à água, 
nas últimas porções dos túbulos — os túbulos 
distais, túbulos coletores e ductos coletores —, 
pode ser alta ou baixa, dependendo da 
presença ou ausência de ADH. 
 
dicarboxilato a favor do seu gradiente de concentração para deslocar um ânion orgânico contra o 
seu gradiente, transferindo-o para o interior da célula. 
 
No passo final, uma vez que o ânion orgânicoestá concentrado no interior da célula tubular, ele 
pode ser facilmente transportado por difusão facilitada para o interior do lúmen tubular. 
 
o A competição diminui a secreção de penicilina 
A ampla especificidade dos transportadores de ânions orgânicos significa que diferentes 
substratos podem competir pelos sítios de ligação do transportador. Um exemplo interessante e 
importante de uma molécula orgânica secretada pelo OAT é o antibiótico penicilina. 
 
o Secreção de ácidos e bases orgânicos pelo túbulo proximal 
O túbulo proximal também é local importante para secreção de ácidos e bases orgânicos, como 
sais biliares, oxalato, urato e catecolaminas. Muitas dessas substâncias são produtos finais do 
metabolismo, e devem ser removidas rapidamente do corpo. A secreção dessas substâncias no 
túbulo proximal, mais a filtração para o túbulo proximal, pelos capilares glomerulares, e a 
ausência quase total de reabsorção pelos túbulos, combinadas, contribuem para a rápida 
excreção dessas substâncias na urina. 
 
o As células principais reabsorvem sódio e secretam potássio 
A reabsorção de sódio e a secreção de potássio, pelas células principais, dependem da atividade 
da bomba de sódio-potássio ATPase na membrana basolateral de cada célula. Essa bomba 
mantém a baixa concentração de sódio dentro da célula e, portanto, favorece a difusão de sódio 
para a célula, através de canais especiais. 
 
A secreção de potássio por essas células do sangue para o lúmen tubular envolve duas etapas: 
1) o potássio entra na célula por ação da bomba de sódio-potássio ATPase, que mantém 
concentração intracelular elevada de potássio; 
2) uma vez na célula, o potássio se difunde, a favor de seu gradiente de concentração, através da 
membrana luminal para o líquido tubular. 
 
6. EXPLCIAR O PROCESSO DE EXCREÇÃO 
• EXCREÇÃO 
A produção de urina é o resultado de todos os processos que ocorrem no rim. Quando o líquido 
chega ao final do néfron, ele apresenta pouca semelhança com o líquido que foi filtrado para a 
cápsula de Bowman. Glicose, aminoácidos e metabólitos úteis desaparecem, tendo sido 
reabsorvidos para dentro do sangue, e os resíduos orgânicos estão mais concentrados. 
A concentração de íons e água na urina é extremamente variável, dependendo do estado do 
corpo. Embora a excreção nos diga o que o corpo está eliminando, a excreção por si só não pode 
nos dar detalhes da função renal. Lembre-se que, para qualquer substância, 
 
Apenas a taxa de excreção de uma substância não nos diz nada sobre como o rim maneja essa 
substância. A taxa de excreção de uma substância depende: 
1) da taxa de filtração da substância 
2) de se a substância é reabsorvida, secretada ou ambas, enquanto ela passa ao longo do túbulo 
renal. 
 
Cientistas tiveram de desenvolver uma técnica que lhes permitisse avaliar a função renal usando 
apenas a análise da urina e do sangue. Para fazer isso, eles aplicam o conceito de depuração. 
 
o A depuração é uma forma não invasiva de medir a TFG 
A depuração de um soluto é a taxa na qual esse soluto desaparece do corpo por excreção ou 
metabolizaçãO. A equação geral para a depuração é: 
 
em que a depuração consiste no volume de plasma (mL) “limpados” (depurados) de X por minuto. 
 
Para qualquer substância que é livremente filtrada, mas não é reabsorvida nem secretada, sua 
depuração é igual à TFG. Já sabemos que a 
 
A equação geral para a depuração de qualquer substância X (mL de plasma depurados/min) é 
 
 
 
 
o A depuração nos auxilia a determinar o manejo renal 
Uma vez que conhecemos a TFG de uma pessoa, podemos determinar como o rim maneja 
qualquer soluto medindo a concentração do soluto no plasma e sua taxa de excreção. Se 
assumirmos que o soluto é livremente filtrado no glomérulo, sabemos que 
 
O valor da depuração também pode ser usado para determinar como o néfron maneja um soluto 
filtrado. Para qualquer soluto, sua depuração reflete como os túbulos dos rins o manejam. 
 
• SISTEMA DE FEEDBACK OSMORRECEPTOR ADH 
A figura mostra os componentes básicos do sistema de feedback osmorreceptor-ADH para o 
controle da osmolaridade e da concentração de sódio no líquido extracelular. 
 
Quando a osmolaridade (concentração plasmática de sódio) aumenta acima do normal em virtude 
de déficit de água, por exemplo, esse sistema de feedback opera da seguinte forma: 
 
1. O aumento da osmolaridade do líquido extracelular provoca o murchamento de neurônios 
específicos, referidos como células osmorreceptoras, localizadas no hipotálamo anterior, próximo 
aos núcleos supraópticos. 
 
2. O murchamento estimula as células osmorreceptoras fazendo-as enviar sinais a outros 
neurônios situados nos núcleos supraópticos; estes, por sua vez, retransmitem esses sinais pelo 
pedículo da glândula hipófise para a hipófise posterior. 
 
3. Esses potenciais de ação, conduzidos até a hipófise posterior, estimulam a liberação de ADH, 
armazenado em grânulos secretórios (ou vesículas secretórias), nas terminações nervosas. 
 
4. O ADH entra na corrente sanguínea e é transportado até 
os rins, onde promove o aumento da permeabilidade da porção final dos túbulos distais, dos 
túbulos coletores corticais e dos ductos coletores medulares à água. 
 
 
 
 
 
 
 
5. A permeabilidade elevada à água, nos segmentos distais 
do néfron, leva ao aumento da reabsorção de água e à 
excreção de pequeno volume de urina concentrada. 
 
Dessa forma, a água é conservada no corpo, enquanto o 
sódio e outros solutos continuam a ser excretados na urina. 
Isso causa diluição dos solutos no líquido extracelular, 
corrigindo a concentração extracelular inicialmente alta. 
 
A sequência oposta de eventos ocorre quando o líquido 
extracelular fica muito diluído (hipoosmótico). 
 
• SÍNTESE DE ADH PELOS NÚCLEOS SUPRAÓPTICOS 
E PARAVENTRICULARES DO HIPOTÁLAMO E 
LIBERAÇÃO DE ADH PELA GLÂNDULA HIPÓFISE 
POSTERIOR 
O hipotálamo contém dois tipos de grandes neurônios que 
sintetizam ADH: células dos núcleos supraópticos e dos 
núcleos paraventriculares do hipotálamo. As células dos 
núcleos supraópticos sintetizam cinco sextos do ADH total 
liberado pela hipófise, e os núcleos paraventriculares, o 
sexto restante. 
 
Ambos os núcleos emitem prolongamentos axonais para a 
hipófise posterior. Uma vez sintetizado, o ADH é 
transportado pelos axônios neuronais até suas 
extremidades que chegam à glândula hipófise posterior. 
 
 
Quando os núcleos supraópticos e 
paraventriculares são estimulados pelo aumento na 
osmolaridade do líquido extracelular ou por outros 
fatores, os impulsos nervosos passam por essas 
terminações nervosas, alterando a permeabilidade 
da membrana e aumentando a entrada de cálcio. 
 
O ADH armazenado nos grânulos secretórios das 
terminações nervosas é liberado em resposta ao 
incremento da entrada de cálcio. Em seguida, o 
ADH liberado é conduzido pela circulação capilar da 
hipófise posterior para a circulação sistêmica.A 
secreção de ADH, em resposta ao estímulo 
osmótico, é rápida. 
 
A segunda área neuronal importante no controle da 
osmolaridade e da secreção do ADH está situada 
ao longo da região anteroventral do terceiro 
ventrículo, conhecida como região AV3V. Na parte 
superior dessa região, existe estrutura, referida 
como órgão subfornical, e na parte inferior existe 
outra estrutura, referida como órgão vasculoso da 
lâmina terminal. 
 
As lesões na região AV3V provocam múltiplos 
déficits no controle da secreção de ADH, da sede, 
do apetite pelo sal e da pressão sanguínea. 
 
 
 
A estimulação elétrica dessa região ou sua estimulação pela angiotensina II pode aumentar a 
secreção do ADH, a sede e o apetite pelo sal. 
 
Nas proximidades da região AV3V e dos núcleos supraópticos, existem células neuronais que se 
excitam com pequenos aumentos na osmolaridade do líquido extracelular; por essa razão, o 
termo osmorreceptor é usado para descrever esses neurônios. 
 
Nas proximidades da região AV3V e dos núcleos supraópticos, existem células neuronais que se 
excitam com pequenosaumentos na osmolaridade do líquido extracelular; por essa razão, o 
termo osmorreceptor é usado para descrever esses neurônios. 
 
Essas células enviam sinais nervosos aos núcleos supraópticos para controlar sua atividade e a 
secreção do ADH. É provável também que esses sinais induzam à sede, em resposta ao 
aumento da osmolaridade do líquido extracelular. 
 
Como resultado, os osmorreceptores respondem rapidamente às alterações na osmolaridade do 
líquido extracelular, exercendo potente controle sobre a secreção do ADH e a sensação de sede. 
 
• IMPORTÂNCIA DA SEDE NO CONTROLE DA OSMOLARIDADE E DA CONCENTRAÇÃO 
DE SÓDIO DO LÍQUIDO EXTRACELULAR 
Os rins minimizam a perda de líquidos durante os déficits hídricos, por meio do sistema de 
feedback - osmorreceptor - ADH. A ingestão adequada de líquidos é necessária para 
contrabalançar qualquer perda de líquido pela sudorese da respiração e do trato gastrointestinal. 
 
O consumo de líquido é regulado pelo mecanismo da sede que, juntamente com o mecanismo 
osmorreceptor - ADH, mantém o controle preciso da osmolaridade e da concentração de sódio no 
líquido extracelular. 
 
• ESTÍMULOS PARA A SEDE 
Um dos mais importantes consiste na osmolaridade elevada do líquido extracelular, que promove 
a desidratação intracelular nos centros da sede, estimulando esse desejo de beber. 
 
Baixa do volume do líquido extracelular e da pressão arterial também estimula a sede, por uma 
via independente da estimulada pelo aumento da osmolaridade plasmática. 
 
Terceiro estímulo importante para a sede é a angiotensina II. Estudos em animais demonstraram 
que a angiotensina II atua sobre o órgão subfornical e sobre o órgão vasculoso da lâmina 
terminal. Essas regiões estão fora da barreira hematoencefálica, e os peptídeos como a 
angiotensina II se difundem pelos tecidos. 
 
O ressecamento da boca e das mucosas do esôfago pode causar a sensação de sede. Como 
resultado, a pessoa com sede pode aliviar essa sensação quase imediatamente após a ingestão 
de líquido, ainda que a água não tenha sido absorvida pelo trato gastrointestinal e não tenha 
exercido seu efeito sobre a osmolaridade do líquido extracelular. 
 
7. DESCREVER O MECANISMO DE MICÇÃO 
• MICÇÃO 
Micção é o processo pelo qual a bexiga se esvazia quando fica cheia. Esse processo envolve 
duas etapas principais: primeira, a bexiga se enche progressivamente até que a tensão na sua 
parede atinja nível limiar. Essa tensão dá origem ao segundo passo, que é um reflexo nervoso 
chamado reflexo da micção, que esvazia a bexiga ou, se isso falhar, ao menos causa um desejo 
consciente de urinar. Embora o reflexo da micção seja um reflexo autônomo da medula espinal, 
ele também pode ser inibido ou facilitado por centros no córtex ou tronco cerebrais. 
 
Uma vez que o filtrado deixa os ductos coletores, ele já não pode mais ser modificado, e a sua 
composição não se altera. O filtrado, agora chamado de urina, flui para a pelve renal e, então, 
desce pelo ureter, em direção à bexiga urinária, com a ajuda de contrações rítmicas do músculo 
liso. 
 
Na bexiga, a urina é armazenada até que seja excretada no processo conhecido como micção. A 
bexiga urinária pode se expandir para armazenar um volume aproximado de 500 ml de urina. O 
colo da bexiga é contínuo com a uretra, um tubo único pelo qual a urina passa até alcançar o 
meio externo. 
 
A abertura entre a bexiga e a uretra é fechada por dois anéis musculares, chamados de 
esfíncteres. O esfíncter interno da uretra é uma continuação da parede da bexiga e é formado por 
músculo liso. Seu tônus normal o mantém contraído. 
 
O esfíncter externo da uretra é um anel de músculo esquelético, controlado por neurônios 
motores somáticos. A estimulação tônica proveniente do sistema nervoso central mantém a 
contração do esfíncter externo, exceto durante a micção. 
 
A micção é um reflexo espinal simples que está sujeito aos controles consciente e inconsciente 
pelos centros superiores do encéfalo. À medida que a bexiga urinária se enche com urina e as 
suas paredes se expandem, receptores de estiramento enviam sinais através de neurônios 
sensoriais para a medula espinal. 
 
Lá, a informação é integrada e transferida a dois conjuntos de neurônios. O estímulo da bexiga 
urinária cheia estimula os neurônios parassimpáticos, que inervam o músculo liso da parede da 
bexiga urinária. O músculo liso contrai, aumentando a pressão no conteúdo da bexiga urinária. 
Simultaneamente, os neurônios motores somáticos que inervam o esfíncter externo da uretra são 
inibidos. 
 
A contração da bexiga urinária ocorre em uma onda, a qual empurra a urina para baixo, em 
direção à uretra. A pressão exercida pela urina força o esfíncter interno da uretra a abrir enquanto 
o esfíncter externo relaxa. A urina passa para a uretra e para fora do corpo, auxiliada pela 
gravidade. 
 
Além do controle consciente da micção, vários fatores inconscientes podem afetar esse reflexo. A 
“bexiga tímida” é uma condição na qual a pessoa não consegue urinar na presença de outra 
pessoa, apesar de sua intenção consciente de fazê-lo. O som de água corrente facilita a micção 
e, muitas vezes, é utilizado para ajudar os pacientes a urinar quando a uretra está irritada pela 
inserção de um cateter. 
 
• REFLEXO DA MICÇÃO 
Conforme a bexiga se enche, muitas contrações de micção se sobrepõem ao tônus basal e 
começam a aparecer. Elas são o resultado de reflexo de estiramento iniciado pelos receptores 
sensoriais de estiramento na parede vesical. Esses receptores estão presentes principalmente na 
uretra posterior, quando essa área começa a ser preenchida com urina nas pressões vesicais 
mais altas. 
 
Os sinais sensoriais dos receptores de estiramento da bexiga são conduzidos aos segmentos 
sacrais da medula pelos nervos pélvicos; por reflexo, o sinal volta à bexiga pelas fibras nervosas 
parassimpáticas pelos mesmos nervos pélvicos. 
 
Uma vez iniciado o reflexo da micção, pode-se considerá-lo “autorregenerativo”. Isto é, a 
contração inicial da bexiga ativa a geração de mais estímulos sensoriais pelos receptores de 
estiramento da parede da bexiga e da uretra posterior. Isso leva a aumento reflexo da contração 
da bexiga; assim, o ciclo se repete continuamente até que a bexiga tenha alcançado alto grau de 
contração. 
 
O reflexo da micção é ciclo único completo com 
1) aumento rápido e progressivo da pressão; 
2) período de pressão sustentada; 
3) retorno da pressão ao tônus basal da bexiga. 
Conforme a bexiga fique cada vez mais cheia, o reflexo da micção passa a ocorrer de forma cada 
vez mais frequente e mais eficaz. 
 
O reflexo da micção é reflexo espinal totalmente autônomo, mas pode ser inibido ou facilitado 
pelos centros cerebrais. Esses centros incluem 
1) potentes centros facilitadores e inibitórios no tronco cerebral, localizados principalmente na 
ponte; 
2) vários centros localizados no córtex cerebral, que são principalmente inibitórios, mas podem se 
tornar excitatórios. 
 
O reflexo da micção é a causa básica da micção, mas os centros superiores normalmente 
exercem o controle final da micção como se segue: 
1. Os centros superiores mantêm o reflexo da micção parcialmente inibido, exceto quando se tem 
vontade de urinar. 
2. Os centros superiores podem evitar a micção, até mesmo quando o reflexo da micção está 
presente, pela contração tônica do esfíncter vesical externo, até o momento conveniente para o 
esvaziamento. 
3. No momento da micção, os centros corticais podem auxiliar os centros sacrais a iniciar o 
reflexo de micção e, ao mesmo tempo, inibir o esfíncter vesical externo, de modo que a micção 
ocorra. 
 
• TRANSPORTE DA URINA A PARTIR DO RIM, ATRAVÉS DOS URETERES E PARA A 
BEXIGA 
O fluxo de urina dos ductos coletores para o interior dos cálices renais os distende e aumenta sua 
inerente atividade marca-passo. Com isso, são desencadeadas contrações peristálticas que se 
difundem para a pelve renal e ao longo do ureter, propelindo a urina da pelve renal em direção à 
bexiga.As paredes dos ureteres contêm músculo liso, inervado por fibras simpáticas e parassimpáticas, 
assim como por plexos intramurais de neurônios e fibras nervosas que se estendem ao longo de 
todo o ureter. Como ocorre com outras musculaturas lisas viscerais, as contrações peristálticas 
ao ureter são aumentadas pela estimulação parassimpática e inibidas pela estimulação simpática. 
 
Os ureteres penetram na bexiga pelo músculo detrusor na região do trígono vesical. O tônus 
normal do músculo detrusor comprime a parte do ureter inserida na parede vesical, evitando o 
refluxo de urina da bexiga. Cada onda peristáltica ao longo do ureter aumenta a pressão no 
interior do próprio ureter de modo que a região que passa através da parede vesical se abre, 
permitindo fluxo de urina para o interior da bexiga. 
 
• OS RINS EXCRETAM O EXCESSO DE ÁGUA PELA PRODUÇÃO DE URINA DILUÍDA 
Os rins normais têm extraordinária capacidade de variar as proporções relativas de solutos e 
água na urina em resposta aos diversos desafios. Igualmente importante, os rins podem excretar 
grande volume de urina diluída ou pequeno volume de urina concentrada, sem grandes 
alterações nas excreções de solutos, como o sódio e o potássio. Essa capacidade de regular a 
excreção de água, independentemente da excreção de soluto, é necessária para a sobrevivência 
sobretudo quando a ingestão de líquido é limitada. 
 
• O HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO CONTROLA A CONCENTRAÇÃO URINÁRIA 
O corpo conta com um sistema de feedback muito eficaz para regular a osmolaridade e a 
concentração do sódio plasmático. Esse mecanismo atua por meio da alteração na excreção 
renal de água, independentemente da excreção de solutos. Um efetor importante desse feedback 
é o hormônio antidiurético (ADH), também conhecido por vasopressina. 
 
Quando a osmolaridade dos líquidos corporais se eleva para valores acima do normal (isto é, os 
solutos, nos líquidos corporais ficam muito concentrados), a glândula hipófise posterior secreta 
mais ADH, o que aumenta a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água. Esse 
mecanismo aumenta a reabsorção de água e reduz o volume urinário, porém sem alterações 
acentuadas na excreção renal dos solutos. 
 
Quando ocorre excesso de água no corpo e, por conseguinte, diminuição da osmolaridade do 
líquido extracelular, a secreção do ADH pela hipófise posterior diminui, reduzindo, 
consequentemente, a permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores à água; isso, por sua 
vez, leva à excreção de maiores quantidades de urina mais diluída. Assim, a secreção do ADH 
determina, em grande parte, a excreção renal de urina diluída ou concentrada. 
 
o A vasopressina controla a reabsorção da água 
O processo das células do túbulo distal e do ducto coletor alternarem sua permeabilidade à água 
envolve a adição ou a remoção de poros de água na membrana apical sob estímulo de um 
hormônio da neuro-hipófise, chamado de vasopressina. 
 
A vasopressina é chamada de arginina vasopressina ou AVP. Devido à vasopressina provocar a 
retenção de água no corpo, ela também é conhecida como hormônio antidiurético (ADH). Quando 
a vasopressina atua nas células-alvo, o epitélio do ducto coletor torna-se permeável à água, 
permitindo a sua saída do lúmen tubular. A água move-se por osmose devido à maior 
osmolalidade das células tubulares e do líquido intersticial medular em comparação à 
osmolalidade do líquido tubular. 
 
Na ausência de vasopressina, o ducto coletor é impermeável à água. Embora exista um gradiente 
de concentração através do epitélio, a água permanece no túbulo, produzindo urina diluída. 
 
A permeabilidade é variável, dependendo de quanta vasopressina está presente. O efeito gradual 
da vasopressina permite ao corpo regular a concentração de urina de acordo com as 
necessidades corporais: quanto maiores os níveis de vasopressina, mais água é reabsorvida. 
 
 
• PAPEL DO TÚBULO DISTAL E DOS DUCTOS COLETORES NA EXCREÇÃO DE URINA 
CONCENTRADA 
Quando o líquido tubular deixa a alça de Henle e flui para o túbulo convoluto distal no córtex 
renal, o líquido passa por processo de diluição. A porção inicial do túbulo distal dilui ainda mais o 
líquido tubular, pois esse segmento semelhante à alça ascendente de Henle promove o 
transporte ativo do cloreto de sódio para fora do túbulo, mas é relativamente impermeável à água. 
 
A quantidade de água, reabsorvida no túbulo coletor cortical, é criticamente dependente da 
concentração plasmática do ADH. Na ausência desse hormônio, esse segmento fica quase 
impermeável à água e não pode reabsorvê-la, mas continua a reabsorver solutos, diluindo ainda 
mais a urina. 
 
Quando ocorre alta concentração de ADH, o túbulo coletor cortical fica muito permeável à água; 
desse modo, grande quantidade de água passa a ser reabsorvida do túbulo para o interstício 
cortical. O fato de essa grande quantidade de água ser absorvida no córtex e, não na medula 
renal, auxilia na conservação da alta osmolaridade do líquido intersticial medular. 
 
 
 
• A UREIA CONTRIBUI PARA UM INTERSTÍCIO MEDULAR RENAL HIPEROSMÓTICO E 
PARA A FORMAÇÃO DE URINA CONCENTRADA 
Ao contrário do cloreto de sódio, a ureia é reabsorvida passivamente pelo túbulo. Quando ocorre 
déficit de água e a concentração de ADH é alta, grande quantidade de ureia é passivamente 
reabsorvida dos ductos coletores medulares internos para o interstício. 
 
O mecanismo de reabsorção da ureia para o interstício medular renal é o seguinte: quando o 
líquido tubular sobe pelo ramo ascendente grosso para chegar aos túbulos distais e coletores 
corticais, pequena quantidade de ureia é reabsorvida, pois esses segmentos são impermeáveis à 
ureia. Na presença de altas concentrações de ADH, a água é rapidamente reabsorvida pelo 
túbulo coletor cortical e a concentração de ureia aumenta rapidamente, já que essa parte do 
túbulo não é muito permeável à ureia. 
 
A água reabsorvida é conduzida pelos vasa recta 
para o sangue venoso. Em presença de altos níveis 
de ADH, os ductos coletores ficam permeáveis à 
água, de modo que o líquido no final desses ductos 
tenha basicamente a mesma osmolaridade do líquido 
intersticial da medula renal. 
 
Assim, por meio da reabsorção da maior quantidade 
possível de água, os rins formam urina muito 
concentrada, excretando quantidades normais de 
solutos na urina, enquanto devolvem a água de volta 
ao líquido extracelular, compensando os déficits 
hídricos do corpo. 
 
À medida que o líquido tubular flui para os ductos coletores medulares internos, ocorre 
reabsorção ainda maior de água, aumentando a concentração de ureia no líquido tubular. Essa 
concentração elevada da ureia no líquido tubular do ducto coletor medular interno faz com que 
esse metabólito se difunda para fora do túbulo para o líquido intersticial renal. Essa difusão é 
bastante facilitada por transportadores específicos de ureia, UT-A1 e UT-A3. 
 
Esses transportadores de ureia são ativados pelo ADH, aumentando o transporte de ureia para 
fora do ducto coletor medular interno, mesmo quando os níveis de ADH se encontram elevados. 
 
o A recirculação da ureia do ducto coletor para a alça de Henle contribui para uma medula 
renal hiperosmótica 
Em geral, a excreção da ureia é determinada principalmente por dois fatores: 
1) a concentração desse metabólito no plasma; 
2) a filtração glomerular (FG); 
3) a reabsorção de ureia tubular renal. 
 
No túbulo proximal, 40% a 50% da ureia filtrada são reabsorvidos; mesmo assim, a concentração 
da ureia no líquido tubular aumenta, já que esse metabólito não é tão permeável quanto a água. 
A concentração da ureia continua a subir à medida que o líquido tubular flui para o segmento 
delgado da alça de Henle, parcialmente em virtude da reabsorção de água, mas também devido à 
pequena secreção de ureia no ramo delgado da alça de Henle do interstício medular. 
 
A secreção passiva de ureia, nos segmentos delgados da alça de Henle, é facilitada pelo 
transportador de ureia UT-A2. 
 
Quando os rins estãoformando urina concentrada e existem altos níveis de ADH, a reabsorção 
de água a partir do túbulo distal e do túbulo coletor cortical aumenta a concentração de ureia. 
Quando esse líquido flui em direção ao ducto coletor medular interno, a alta concentração de 
ureia no túbulo e a presença de transportadores específicos de ureia promovem a difusão de 
ureia para o interstício medular. 
 
À medida que essa ureia flui para o ducto coletor na medula interna, as altas concentrações de 
ureia e dos transportadores de ureia UT-A1 e UT-A3 fazem com que a ureia se difunda para o 
interstício medular. 
 
 
 
Os níveis de ADH também ficam reduzidos quando ocorre excesso de água no corpo e, assim, a 
permeabilidade à água e ureia é diminuída nos túbulos coletores da medula interna, o que leva à 
maior excreção de ureia na urina. 
 
Fração moderada da ureia que se desloca para o 
interstício medular eventualmente se difunde para as 
porções delgadas da alça de Henle e, então, a ureia 
que se difunde para a alça de Henle retorna ao ramo 
ascendente espesso da alça de Henle, do túbulo distal, 
do túbulo coletor cortical e novamente ao ducto coletor 
medular. 
 
Essa recirculação da ureia provê mecanismo adicional 
para a formação de medula renal hiperosmótica. 
 
Quando existe excesso de água no corpo, o fluxo de 
urina (débito urinário), em geral, fica aumentado e, por 
conseguinte, a concentração de ureia nos ductos 
coletores da medula interna é diminuída, provocando 
menor difusão de ureia para o interstício medular 
renal. 
 
 
 
 
A reabsorção no túbulo proximal é isosmótica, e o filtrado que chega até a alça de Henle tem uma 
osmolalidade de aproximadamente 300 mOsM (1). À medida que os néfrons penetram na 
medula, a osmolalidade intersticial progressivamente aumenta, até alcançar cerca de 1.200 
mOsM na região em que os ductos coletores esvaziam seu conteúdo para a pelve renal. 
 
O filtrado que passa através do ramo descendente fino da alça de Henle perde água para o 
interstício. Na curvatura da alça de Henle, o líquido tubular apresenta a mesma osmolalidade que 
a medula. No ramo ascendente da alça de Henle, a permeabilidade da parede tubular se altera. 
As células na porção espessa da alça ascendente possuem superfícies apicais (voltadas para o 
lúmen tubular), as quais são impermeáveis à água. Essas células transportam íons para fora do 
lúmen tubular (2), mas nessa parte do néfron, o movimento de solutos não é seguido pelo 
movimento de água. 
 
A reabsorção de solutos sem a reabsorção concomitante de água reduz a concentração do 
líquido tubular. O líquido que deixa a alça de Henle é hiposmótico, com uma osmolalidade de 
cerca de 100 mOsM. A alça de Henle é o principal local onde o rim cria um líquido hiposmótico. 
Uma vez que o líquido hiposmótico deixa a alça de Henle, ele passa para o néfron distal. Nesse 
local, a permeabilidade das células tubulares à água é variável e está sob controle hormonal (3). 
 
Quando a membrana apical das células do néfron distal não é permeável à água, esta não pode 
sair do túbulo, e o filtrado permanece diluído. Uma pequena quantidade de soluto adicional pode 
ser reabsorvida quando o líquido passa pelo ducto coletor, tornando o filtrado ainda mais diluído. 
Quando isso acontece, a concentração da urina pode alcançar até 50 mOsM (4). Por outro lado, 
quando o corpo precisa conservar água reabsorvendo-a, o epitélio tubular do néfron distal precisa 
tornar-se permeável à água. 
 
Sob o controle hormonal, as células inserem poros de água em suas membranas apicais. Uma 
vez que a água pode entrar nas células, a osmose leva a água do lúmen menos concentrado 
para o líquido intersticial mais concentrado. Quando a permeabilidade à água é máxima, a 
remoção de água do túbulo deixa a urina concentrada com uma osmolalidade que pode chegar a 
até 1.200 mOsM (4). 
 
A reabsorção de água nos rins conserva a água e pode diminuir a osmolalidade do corpo até 
certo ponto quando associada à excreção de solutos na urina. Entretanto, lembre-se que os 
mecanismos homeostáticos dos rins não podem restaurar o volume de líquido perdido. Apenas a 
ingestão ou a infusão de água pode repor a água que foi perdida. 
 
 
 
• RESUMO DO MECANISMO DE CONCENTRAÇÃO URINÁRIA E ALTERAÇÕES NA 
OSMOLARIDADE EM DIFERENTES SEGMENTOS DOS TÚBULOS 
o Túbulo Proximal 
Cerca de 65% dos eletrólitos filtrados são reabsorvidos no túbulo proximal. Contudo, as 
membranas tubulares são muito permeáveis à água. Dessa forma, sempre que os solutos são 
reabsorvidos, a água também se difunde através da membrana tubular por osmose. A difusão de 
água através do epitélio tubular proximal é auxiliada pelo canal de água, aquaporina 1. 
 
o Ramo Descendente da Alça de Henle 
À medida que o líquido flui pelo ramo descendente da alça de Henle, a água é absorvida para o 
interstício da medula renal. O ramo descendente contém também AQP-1 e é muito permeável à 
água, porém muito menos permeável ao cloreto de sódio e à ureia. Portanto, a osmolaridade do 
líquido que flui pela alça descendente aumenta de forma gradativa. 
o Ramo Ascendente Delgado da Alça de Henle 
O ramo ascendente delgado da alça de Henle é basicamente impermeável à água, mas 
reabsorve certa quantidade de cloreto de sódio. Em virtude da alta concentração desse último 
composto no líquido tubular, devido à perda de água por osmose no ramo descendente da alça, 
ocorre certa difusão passiva do cloreto de sódio do lúmen do ramo ascendente delgado para o 
interstício medular. 
 
Parte da ureia reabsorvida pelo interstício medular a partir dos ductos coletores também se 
difunde pelo ramo ascendente delgado, retornando a ureia para o sistema tubular e auxiliando na 
manutenção da medula hiperosmótica. 
 
o Ramo Ascendente Espesso da Alça de Henle 
A parte espessa do ramo ascendente da alça de Henle é também praticamente impermeável à 
água, mas grande quantidade de sódio, cloreto, potássio e outros íons é ativamente transportada 
do túbulo para o interstício medular. Por essa razão, o líquido no ramo ascendente espesso da 
alça de Henle torna-se bastante diluído, com a osmolaridade abaixando. 
 
o Porção Inicial do Túbulo Distal 
A porção inicial do túbulo distal tem propriedades similares às do ramo ascendente espesso da 
alça de Henle, desse modo o líquido tubular fica ainda mais diluído, enquanto a água permanece 
no túbulo. 
 
o Porção Final do Túbulo Distal e Túbulos Coletores Corticais 
Na porção final do túbulo distal e nos túbulos coletores corticais, a osmolaridade do líquido 
depende do nível de ADH. Com altos níveis desse hormônio, esses túbulos ficam muito 
permeáveis à água, ocorrendo reabsorção significativa de água. A ureia, no entanto, não é muito 
permeável nessa parte do néfron, resultando em aumento de sua concentração à medida que 
água é reabsorvida. Na ausência de ADH, pequena quantidade de água é reabsorvida na porção 
final do túbulo distal e túbulo coletor cortical; por essa razão, a osmolaridade diminui ainda mais, 
em virtude da reabsorção contínua de íons nesses segmentos. 
 
o Ductos Coletores Medulares Internos 
A concentração de líquido pelos ductos coletores da medula interna depende 
1) do ADH; 
2) da osmolaridade do interstício medular que os circundam, que foi estabelecida pelo mecanismo 
de contracorrente. 
Na presença de grande quantidade de ADH, esses ductos ficam muito permeáveis à água; dessa 
forma, ocorre difusão de água do túbulo para o líquido intersticial até que seja atingido equilíbrio 
osmótico. Assim, quando os níveis do ADH estão elevados, temos a produção de urina bastante 
concentrada, porém com baixo volume. 
 
o Inervação da Bexiga 
O principal suprimento nervoso da bexiga é feito pelos nervos pélvicos que se conectam à medula 
espinal pelo plexo sacro, principalmente, se ligando aos segmentos medulares S2 e S3. Os 
nervos pélvicos contêm fibras sensoriais e motoras. As fibras sensoriais detectam o grau de 
distensão da parede vesical. 
 
As fibras motoras do nervo pélvico são fibrasparassimpáticas. Essas fibras terminam em células 
ganglionares localizadas na parede da bexiga. Pequenos nervos pós-ganglionares inervam o 
músculo detrusor. 
 
A bexiga recebe também inervação simpática das cadeias simpáticas pelos nervos hipogástricos, 
conectados em sua maioria com o segmento L2 da medula espinal. Essas fibras simpáticas 
estimulam principalmente os vasos sanguíneos e têm pouca relação com a contração vesical. 
 
 
8. EXPLCIAR COMO O SISTEMA RENAL INTERFERE NO EQUILÍBRIO ÁCIDO-
BASE 
• EQUILÍBRIO ACIDOBÁSICO 
o A homeostasia do pH depende de tampões, dos pulmões e dos rins 
Existem três mecanismos que o corpo faz para enfrentar as mudanças no pH: 
1) tampões 
2) ventilação 
3) regulação da função renal de H+ e HCO3-. 
 
o Os rins usam tampões amônia e fosfato 
Os rins alteram o pH de duas maneiras: 
1) diretamente, através da excreção ou da reabsorção de H+ 
2) indiretamente, através da alteração da taxa, na qual o tampão HCO3- é reabsorvido ou 
excretado. 
 
 
 
Na acidose, os rins secretam H+ no lúmen 
tubular utilizando mecanismos de transporte 
ativo diretos e indiretos. A amônia derivada 
dos aminoácidos e os íons fosfato (HPO42-) 
atuam como tampões renais, convertendo 
grandes quantidades de H+ em NH4+ e 
H2PO4. Esses tampões permitem uma maior 
excreção de H+. Íons fosfato estão 
presentes no filtrado e se combinam com o 
H+ secretado no lúmen do néfron: 
 
 
 
Mesmo com esses tampões, a urina pode tornar-se muito ácida, até um pH de aproximadamente 
4,5. Enquanto o H+	está sendo excretado, os rins sintetizam novo HCO3- a partir de CO2 e H2O. O 
HCO3- é reabsorvido para o sangue para atuar como um tampão e aumentar o pH. 
 
Na alcalose, os rins revertem o processo geral recém-descrito para a acidose, excretando HCO3- 
e reabsorvendo H+,	em uma tentativa de trazer os valores de pH de volta para o normal. 
 
A compensação renal é mais lenta que a compensação respiratória, e seu efeito no pH pode não 
ser percebido antes de 24 a 48 horas. Contudo, uma vez ativada, a compensação renal controla 
de modo eficaz quase todas as alterações, exceto os distúrbios acidobásicos graves. 
 
Os mecanismos celulares para o manejo renal do H+ e do HCO3- envolvem alguns 
transportadores de membrana: 
1. O trocador apical Na+-H+ (NHE) é um transporte ativo indireto (secundário) que leva o Na+	para 
a célula epitelial em troca de um íon H+ que se desloca para o lúmen, contra seu gradiente de 
concentração. Esse transportador também atua na reabsorção de Na+	no túbulo proximal. 
 
2. O simporte basolateral Na+ - HCO3- movimenta o Na+ e o HCO3- para fora da célula epitelial e 
para dentro do líquido intersticial. Esse transportador ativo indireto usa a energia criada pela 
difusão do HCO3- a favor do seu gradiente de concentração para movimentar o Na+ contra seu 
gradiente, da célula para o LEC. 
 
3. A H+ - ATPase usa energia do ATP para acidificar a urina, transportando o H+ contra seu 
gradiente de concentração, para o lúmen do néfron distal. A H+ - ATPase também é chamada de 
bomba de próton. 
 
4. A H+ - K+ - ATPase transfere o H+ para a urina em troca de reabsorção de K+. Essa troca 
contribui para o desequilíbrio do potássio que, muitas vezes, acompanha os distúrbios 
acidobásicos. 
 
5. O trocador Na+ - NH4+ transporta o NH4+ da célula para o lúmen tubular em troca de um íon 
Na+. 
 
o O túbulo proximal secreta H+ e reabsorve HCO3- 
O túbulo proximal reabsorve a maior parte do HCO3- filtrado por mecanismos indiretos, pois não 
há nenhum transportador apical de membrana para permitir a entrada de HCO3- nas células 
tubulares. 
 
A primeira via converte o HCO3- filtrado em CO2 e depois de volta a HCO3-, que é reabsorvido: 
1. O H+	é secretado pela célula do túbulo proximal para o lúmen tubular em troca de um Na+	
filtrado, que se desloca do lúmen para a célula tubular. Essa troca ocorre pela ação do NHE. 
2. O H+ secretado combina-se com o HCO3- filtrado para formar CO2 no lúmen tubular. Esta 
reação é catalisada pela anidrase carbônica que está ligada à membrana luminal das células 
tubulares. 
3. O CO2 recém-formado se difunde do lúmen para a célula tubular. 
4. No citoplasma, o CO2 reage com a água para formar H2CO3, que se dissocia em H+ e HCO3- 
5. O H+ formado no passo 4 pode ser secretado novamente no lúmen, substituindo o H+ que se 
combinou com o HCO3- filtrado no passo 2. Ele pode reagir com outro bicarbonato filtrado ou 
pode ser tamponado por um íon fosfato filtrado e ser excretado. 
6. O HCO3- formado no passo 3 é transportado para fora da célula através da superfície 
basolateral da célula do túbulo proximal pelo simporte HCO3-- Na+.O resultado desse processo é 
a reabsorção do Na+ e do HCO3- filtrados e a secreção de H+. 
 
Uma segunda via para a reabsorção de bicarbonato e para a excreção de H+ está relacionada 
com o metabolismo do ami no ácido glutamina: 
7. A glutamina é metabolizada nas células do túbulo proximal a ∝-cetoglutarato (∝CG) e dois 
grupos amino (--NH2). Os grupos amino formam amônia (NH3), e a amônia tampona o H+ para 
formar o íon amônio (NH4+). O NH4+ é transportado para o lúmen em troca de um íon Na+. O 
∝-cetoglutarato é metabolizado posteriormente a HCO3-, que é transportado para o sangue em 
conjunto com o Na+. 
 
O resultado da ação dessas duas vias é a secreção de ácido (H+) e a reabsorção de tampão na 
 forma de bicarbonato de sódio, NaHCO3. 
 
 
 
o O néfron distal controla a excreção de ácido 
O néfron distal desempenha um papel significativo na regulação fina do equilíbrio acidobásico. 
Células especializadas, chamadas de células intercaladas (células I), presentes entre as células 
principais são as maiores responsáveis pela regulação do equilíbrio acidobásico. 
 
As células intercaladas são caracterizadas pela alta 
concentração de anidrase carbônica no seu citoplasma. 
Essa enzima permite que elas convertam rapidamente CO2 
e a água em H+ e HCO3-. Os íons H+ são bombeados para 
fora das células intercaladas tanto pela H+-ATPase quando 
pela H+ - K+ - ATPase. O bicarbonato deixa a célula 
através do trocador HCO3- - Cl-. 
 
Existem dois tipos de células intercaladas, com seus 
transportadores sendo encontrados em diferentes faces da 
célula epitelial. Durante períodos de acidose, as células 
intercaladas do tipo A secretam H+ e reabsorvem 
bicarbonato. Durante períodos de alcalose, as células 
intercaladas do tipo B secretam HCO3- e reabsorvem H+. 
 
O processo é semelhante à secreção de H+ no túbulo 
proximal, exceto pela presença de transportadores de H+ 
específicos. O néfron distal usa a H+ - ATPase e a H+ - K+ - 
ATPase apicais, em vez do trocador Na+ - H+ encontrados 
no túbulo proximal. 
 
Durante a alcalose, quando a concentração de H+ no 
organismo é muito baixa, o H+ no organismo é muito baixa, 
o H+ é reabsorvdo, e o tampão HCO3- é excretado na urina. 
Mais uma vez, os íons são formados a partir de H2O e 
CO2. 
 
Os íons hidrogênio são reabsorvidos para o LEC através 
de um transporte pela superfície basolateral da célula, e o 
HCO3- é secretado no lúmen. 
 
 
A polaridade dos dois tipos de célula I é invertida, ocorrendo os mesmos processos de transporte, 
mas em lados opostos da célula. 
 
• CONTROLE RENAL DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE 
Os rins controlam o equilíbrio ácido-base ao excretar urina ácida ou básica. A excreção de urina 
ácida reduz a quantidade de ácido no líquido extracelular, enquanto a excreção de urina básica 
remove base do líquido extracelular. 
 
O mecanismo global pelo qual os rins excretam urina ácida ou básica é o seguinte: grandes 
quantidades de HCO3- são filtradas continuamente para os túbulos, e se forem excretadas na 
urina, removem a base do sangue. Ainda, grandes quantidades de H+ são secretadas no lúmen 
tubular pelas células epiteliais tubulares, removendo assim ácido do sangue. Se for secretado 
mais H+ do que HCO3- , ocorrerá perda real de ácido do líquido extracelular. Por outro lado, se for 
filtrado mais HCO3- do que H+ é secretado, haverá perda real de base.