Patogênese da Gengivite e Periodontite

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Patogênese da Gengivite e Periodontite 
Amanda Costa 
 
 
 
Gengivite e periodontite são reações         
inflamatórias e imunes à placa         
dentária. 
➥ Reações de defesa são         
potencialmente nocivas ao     
hospedeiro 
➥ Quando a reação ultrapassa o           
tecido conjuntivo, ou seja, além da           
junção cemento-esmalte, ocorre a       
perda de inserção conjuntiva.  
 
Page e Schroeder (1976): 
● Lesão Inicial  
 ​➩ Gengivite  
● Lesão precoce  
 
● Lesão Estabelecida 
 ​➩ Periodontite   
● Lesão avançada  
 
 
Lesão Inicial...  
✓2º e 4º dia de acúmulo de placa  
✓Subclínica, obs histologicamente  
✓Formação de edema: aumento do         
fluido crevicular gengival  
✓Acúmulo de neutrófilos PMN  
✓Perda de 5 a 10% do tecido             
conjuntivo 
 
 
 
 
 
Ácido lipoteicóico e peptidoglicanos       
que compõem a parede celular dos ​S​.             
são capazes de ativar os         
complementos pela via alternativa       
levando a:   
Produção de anafilotoxinas C3 e C5           
⇢ nos tecidos atuam a partir dos             
mastócitos liberando aminas     
vasoativas ⇢ que contribuem para         
permeabilidade vascular e     
formação de edema. 
 
➢ Mastócitos ativados: 
Liberam citocinas pré-formadas 
(TNFα) 
 ⇣ 
responsáveis pela expressão de 
adesão molecular pelas céls 
endoteliais e  
 ⇣ 
causar aderência e migração de 
neutrófilos para os tecidos 
gengivais. 
 
➯ Substâncias quimiotáticas     
derivadas de bactérias +       
anafilotoxina C5 são responsáveis       
pela migração de neutrófilos PMN         
para o sulco gengival  
 
 
 
Os mastócitos e eosinófilos 
produzem ​Armadilhas 
extracelulares de mastócitos​ que 
são liberadas em resposta aos 
mesmos fatores que leva à 
liberação da NET pelos PMN  
Ação nos tecidos:  
▪ Limita o ingresso de bactérias e 
de vesículas bacterianas  
▪ Contribuem para a destruição 
tecidual localizada 
 
Neutrófilos: 
No interior do sulco gengival não 
conseguem fagocitar os mo. mas,  
liberaram seus conteúdos 
lisossômico (fagocitose abortiva)  
⇣ 
Enzimas lisossômicas retornam 
para os tecidos  
⇣ 
Destruição local de tecido 
conjuntivo 
 
Os Neutrófilos liberam armadilhas       
extracelulares de neutrófilos (NET)       
responsáveis por: 
• Prender e destruir os patógenos           
microbianos (1ª linha de defesa)  
• Morte induzida por patógeno 
• Associados a grave dano tecidual  
• Persistem por todo o processo da             
doença 
• Uma das mais importantes para a             
severidade da doença 
 
A NET é induzida por: 
1. Lipopolissacarídeos (LPS) 
2. Interleucina 8 (IL-8) 
3. Fator de necrose tumoral 
(TNF-alfa)   
4. Proteína M (​Streptococcus​) 
 
 
 
Polimorfonucleares (pmn) 
• Produzem e liberam várias 
citocinas, como: IL-1, IL-17, IL-8 
IL-8:  
• Fortíssimo quimiotático para os 
PMN  
• Forte estímulo para a formação 
de NET 
 
IL-17:​ Ação protetora - mantém a 
barreira de PMN no sulco gengival.  
• A perda dessa barreira, leva à 
progressão grave e rápida da 
destruição periodontal. 
➥ Pacientes com neutropenia 
perdem essa barreira levando a 
uma destruição mais severa e 
rápida.  
O que isso implica na odontologia, exames?  
 
Lesão Precoce... 
✓4 a 7 dias de acúmulo de placa  
✓Exsudato inflamatório 
✓PMN, mas Linfócitos e 
macrófagos: ​maior número  
Resultando em alterações 
vasculares mais acentuadas: 
 
Abertura do leito dos capilares  
⇣ 
Formação de vênulas pós 
capilares  
⇣ 
Aumento da Permeabilidade 
vascular  
⇣ 
Desenvolvimento de infiltrados 
inflamatórios perivasculares 
Resultando em:  
⬆ Fluxo dos líquidos nos tecidos 
gengivais 
⬆ Fluxo FCG  
Exsudato inflamatório (EDEMA) 
 
 
Alargamento dos espaços entre as células epiteliais ⬌  
Aumento na permeabilidade do epitélio do sulco e do epitélio juncional ⬌ 
Aumento do ingresso de produtos bacterianos nos tecidos gengivais =   
PIOR RESPOSTA INFLAMATÓRIA  
 
21º dia  
✓Linfócitos- 70% do infiltrado  
✓Número de PMN 4x maior no epitélio juncional  
✓PMN e plasmócitos constituem  
< 10% do infiltrado total 
 
 
 
 
Presença de infiltrado inflamatório:  
▪ Linfócitos T CD4:CD8 (2:1)  
▪ Células dendríticas apresentadoras de antígeno  
▪ Macrófagos fagocíticos infiltrantes  
▪ Células de Langerhans 
 
 
 
 
Os macrófagos e os neutrófilos 
PMN não vão eliminar a 
ameaça bacteriana. Eles atuam 
no sulco gengival, produzindo 
NET e nos tecidos, produzindo 
citocinas, na tentativa de 
controlar a infecção. 
 
 
➤ A gengivite pode ser considerada 
uma reação imunológica bem 
controlada ​• Devido à persistência 
do biofilme da placa, a reação 
imunológica persiste ao invés de 
desaparecer, ocasionando: 
• Resposta inflamatória prolongada  
Resultado= GENGIVITE CRÔNICA.  
 
“Se, por um lado, sabe-se, há muitos anos,               
que a placa é o agente etiológico, os fatores                 
que contribuem para a suscetibilidade do           
paciente ainda não foram totalmente         
compreendidos. Apesar de todos os         
indivíduos com periodontite já terem         
apresentado gengivite em algum momento,         
nem todos os pacientes com gengivite           
necessariamente evoluem para periodontite.       
A dificuldade surge na identificação das           
gengivites que evoluirão.” 
 
Como resolver? 
★ Boa higiene oral: 
Escovação 
Uso de fio dental  
 
Anotações extras: 
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Colágeno degrada, mas sem perda de 
inserção ↴ 
 
Remoção de placa ⇓ 
 
Regeneração dos tecidos gengivais 
Ausência de dano permanente e da 
arquitetura tecidual 
 
 
Variações individuais no desen. da doença: 
Jovens - Linfócitos e macrófagos  
Idosos - Plasmócitos, acúmulo céls  
 
Fatores: microbiológicos, 
predisponentes, modificadores , 
Potencial de reparo 
 
Fatores microbiológicos: 
✓Quantitativa- acúmulo de placa       
✓Qualitativa- espécies de     
bactérias presentes  
 
ACÚMULO RÁPIDO DE PLACA       
GRAVE INFLAMAÇÃO GENGIVAL  
• P. gingivalis  
• Treponema denticola  
• Parvimonas micra  
• Fusobacterium nucleatum  
• Prevotella intermedia 
• AA 
 
CURSO NORMAL DE GENGIVITE 
• Tannerella forsythia  
• T. denticola  
• Campylobacter rectus  
• P. micra  
• P. intermédia  
• F. nucleatum 
 
 
Fatores Predisponentes: 
✓Conservam ou dificultam a       
remoção de placa  
✓Associação com manutenção e       
intensidade de inflamação gengival  
▪ Cálculo  
 
✓Variações de desenvolvimento ou       
anatômicas dos dentes  
▪ Sulco palatogengival  
✓Pérolas do esmalte  
✓Condições patológicas dos     
dentes ▪ Fratura ▪ Cárie  
✓Condições anatômicas gengivais  
▪ Recessão ▪ Posição do freio           
lingual ✓Apinhamento dental 
  
✓Fatores iatrogênicos  
▪ Margem de restauração subg. 
▪ Excesso de material restaurador 
✓Próteses parciais  
✓Aparelhos ortodônticos  
 
✓Variações anatômicas  
▪ Cobertura do lábio superior         
inadequada 
 
✓Obstrução das vias aéreas sup. 
▪ Adenóide ▪ Desvio de septo ▪               
Respiração oral 
➥ mudanças no acúmulo de placa           
e na gengivite, principalmente no         
segmento anterior superior da       
dentição. 
 
✓Ingestão de sacarose  
▪ Nível local  
▪ Aumento do acúmulo de placa  
▪ Aumento da inflamação gengival  
 
✓Forma de coroa - biótipo         
periodontal: 
 
➥ Independente da quantidade placa 
  
Fatores Modificadores: 
✓Alteram a natureza ou a evolução           
da resposta inflamatória  
 
✓Resposta vascular: 
- Hormônios sexuais  
• Gravidez • Puberdade   
• Menstruais • Anovulatórios  
- Diabetes melito  
- Tabagismo (micro angiopatia       
periférica - vasoconstrição) 
 
 
✓Resposta celular  
▪Discrasias sanguíneas  
▪ Neutropenia  
▪ Leucemia  
▪ Infecção por HIV  
▪ Síndrome de Higashie Down 
 
✓Destruição e reparo 
Resposta inflamatória crônica está       
associada a capacidade de       
regeneração dos tecidos  
Podendo resultar em:  
▪ Resposta excessiva: hipertrofia  
▪ Comprometimento da resposta:       
perda de tecido conjuntivo 
 
Hipertrofia pode ser causada em 
resultado de: 
● Medicamentos:  
• Anticonvulsivantes: fenitoína  
• Anti-hipertensivos (bloqueadores     
dos canais de cálcio): nifedipina  
• Imunossupressor: ciclosporina  
● Efeito sobre o metabolismo       
do cálcio  
 
Perda de tecido conj. pode ser 
causa em resultado de: 
● Deficiência de vitamina C  
Relacionada no metabolismo do       
colágeno  
▪ Deficiência de Vitamina E,         
Riboflavina, Cálcio e frequência de         
ingestão de fibras  
▪ Relação relatada com       
necessidade de mais estudos​. 
 
Anotações extras: 
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Patogênese da Periodontite 
 
Lesão Estabelecida... 
✓ Estágio final da gengivite  
✓Transição de uma gengivite 
predominantemente com Linfócitos 
T para uma lesão envolvendo 
numerosos ​linfócitos B e 
plasmócitos 
✓Interação dos mecanismos de 
defesa do hospedeiro com 
biofilmes, contendo complexos 
bacterianos incluindo 
Porphyromonas gingivalis, 
Tannerella forsythia e Treponema 
denticola 
✓ Formação de bolsa periodontal- 
migração apical do ​epitélio 
juncional  
 
 
• Predominância de plasmócitos no 
tecido conjuntivo  
▪ Maioria Linfócitos B carreadores 
de imunoglobulina  
▪ 30% Linfócitos T 
 
✓Migração dos PMN do epitélio de 
revestimento da bolsa para a bolsa 
periodontal  
▪ Formação de uma barreira entre 
os tecidos e o biofilme da placa 
✓Aumento da permeabilidade e 
ulceração do epitélio da bolsa  
▪ Ingresso de mais produtos 
microbianos  
▪ Contínua produção de citocinas 
inflamatórias (IL-1, TNF-ɑ, PGE²) 
Resultando em  
⇓ 
DESTRUIÇÃO DO TECIDO 
CONJUNTIVO E ÓSSEO 
 
Lesão Avançada… 
✓Possui todas as características       
da lesão estabelecida  
✓Perda de inserção é evidente         
clínica e histologicamente  
“perda óssea propriamente dita” 
✓Apenas 5% de macrófagos  
 
✓Diferenças da lesão estabelecida:       
]▪ Perda do osso alveolar  
▪ Perda de inserção do tecido           
conjuntivo  
▪ Perda extensa de fibras colágenas           
▪ Mecanismo de destruição tecidual         
funciona por meio dos efeitos da           
resposta imune (não como       
consequência direta de bactérias) 
 
Como ocorre esse processo de         
destruição? 
As citocinas pró-inf. produzidas nas         
lesões anteriores (inicial, precoce…)       
estimulam os fibroblastos, que por         
sua vez, produzem as       
metaloproteinases de matriz (MMP)       
responsáveis pela degradação de       
matriz extracelular.  
 
✓As moléculas de colágeno são         
clivadas em fragmentos menores,       
são desnaturados no ambiente       
extracelular e fagocitados pelos       
fibroblastos adjacentes. 
 
Ainda existe a participação das         
Proteinases juntamente com as       
MMP. Que são: 
Enzimas fundamentais na     
degradação tecidual. e produzidas       
por células residentes como       
fibroblastos, macrófagos e células       
epiteliais.  
✓Reguladas por inibidores     
teciduais das MMP. 
 
Perda óssea ​é regulada pela         
interação dos osteoblastos com a         
ativação dos osteoclastos. 
 
➥ Com a ativação dos mecanismos           
diversos aqui citados, ocorre       
predominância de ação dos       
Osteoclastos, que por sua vez: 
Produzem ácidos e hidrolases       
ácidas que descalcificam o       
conteúdo mineral do osso e         
degradam matriz orgânica e       
Fagocitam a matriz orgânica       
degradada, reabsorvendo osso.  
 
● Os mecanismos exatos e o papel de             
muitos tipos de células       
permanecem um enigma.