Distúrbios do sódio e potássio

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Heloiza Bernardes Saúde integral do adulto (3° ciclo – 5/12) 
 
 
 
 
 
Introdução: 
A concentração sérica de sódio (natremia) é 
responsável pela osmolaridade dos nossos 
fluidos. 
Dosagem normal de sódio: 135 –145 mEq/L 
A membrana plasmática funciona como uma 
membrana semipermeável, separando o 
intracelular do extracelular. A membrana 
semipermeável permite a passagem de água, 
mas não permite a passagem de solutos. 
Na, Cl e HCO3- são íons extracelulares. 
PO42-, K e proteína são componentes 
intracelulares. 
O principal soluto extracelular é o sódio e 
intracelular o potássio. 
 
Fórmula da osmolaridade plasmática: 
 
 
 
- OBS.: O valor da concentração de sódio é 
multiplicado por 2 devido aos íons Cl e HCO3- 
que acompanham o Na, permitindo que o meio 
intracelular permaneça eletricamente neutro. 
 
Faixa da osmolaridade: 275 a 290 mOsm/L 
OBS.: Osmolaridade efetiva ou tonicidade diz 
respeito aos solutos que não passam livremente 
pela MP, exercendo um efeito osmótico entre os 
meios intra e extracelular. EX.: A uréia é uma 
molécula lipossolúvel que passa livremente pela 
MP, por isso, não determina um efeito osmótico, 
colaborando apenas para a osmolaridade total e 
não para a efetiva. 
 
A osmalaridade plasmática possui dois 
mecanismos regulatórios: 
 
 
 
 
 
- ADH (hormônio antidiurético) 
- Centro da sede 
Hormônio antidiurético (ADH): 
 Produzido: Nos núcleos supraóptico e 
paraventricular do hipotálamo (centro 
osmorregulador) e armazenado na 
neuro-hipófise. 
 Se a osmolaridade cair para menos 
de 275 mOsm/L: Ocorre supressão da 
liberação do ADH, pois o volume 
aumenta, retendo mais líquido. Isso faz 
com que a reabsorção de água pelo 
ADH não ocorra. 
 Se a osmolaridade plasmática subir 
para mais 275 mOsm/L: Ocorre 
estímulo à liberação de ADH. 
 O ADH regula a reabsorção de água no 
túbulo coletor renal e 
consequentemente a concentração 
urinária. O ADH estimula a 
incorporação de canais de água 
(aquaporinas) na membrana luminal, 
tornando a célula tubular altamente 
permeável à água. 
 Outro estímulo a secreção de ADH: 
Redução do volume circulante efetivo 
em pelo menos 8%. 
 
Quem mantém a hiperosmolaridade do 
interstício medular é a parte ascendente 
espessa da alça de Henle que promove a 
reabsorção de NaCl. 
 
OBS.: Os diuréticos de alça (furosemida) atuam 
inibindo esse mecanismo da alça de Henle, 
reduzindo a osmolaridade medular e, portanto, a 
capacidade de reabsorção de água no túbulo 
coletor. A principal consequência é a formação 
de urina isosmótica em relação ao plasma 
(Osmpl = 300 mOsm/L  isostenúria). 
 
Centro da sede: 
 Representado por um grupo de 
neurônios do hipotálamo ativados por 
aumento da osmolaridade sérica (> 290 
mOsm/L). 
 A sede é o principal fator protetor 
contra a hiperosmolaridade. 
Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico e 
acidobásico 
Distúrbios do sódio (Na) e da água corporal 
 
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 Ex: Após exercício físico prolongado, o 
indivíduo aumenta produção de ADH e 
estimula a sede. 
Hiponatremia: 
 
- Na < 135 mEq/L 

 É o distúrbio mais encontrado em 
pacientes hospitalizados, sendo 
definido por Osm pl < 275 mOsm/L 
(aumento do volume e redução da 
concentração). 
 Ela expressa na maioria das vezes um 
estado hipo-osmolar ou hipotônico 
(excesso de água no organismo). 
 A hiponatremia hipotônica é a mais 
comum, apesar de existirem outros 
tipos. 
 
 A hiponatremia é decorrente de 
alterações da quantidade de água 
corporal (retenção ou hiperexcreção de 
água livre – que dilui ou concentra o 
Na). 
 
 Hiponatremia = excesso de água no 
organismo. 
 
- Causas de hiponatremia hipotônica: 
 
 
 
Hiponatremia hipovolêmica: 
- É quando o sódio urinário permanece >40 
mEq/L ou <20 mEq/L. 
Hiponatremia hipovolêmica com sódio 
urinário baixo (Na < 20 mEq/L): 
- Ocorre nas perdas extrarrenais de volemia em 
decorrência de vômitos, diarreia e/ou 
hemorragias. O sódio urinário é <20 mEq/L 
(geralmente é menor que 10 mEq/L). 
Normalmente, a hiponatremia hipovolêmica é 
secundária à IRA pré-renal. 
Hiponatremia hipovolêmica com sódio 
urinário alto (Na > 40 mEq/L): 
- Ocorre nas síndromes perdedoras de sal por 
via renal. O sódio urinário é maior que 40 
mEq/L. As causas principais: Diuréticos 
tiazídicos, hipoaldosteronismo (déficit na 
reabsorção de sódio  a perda de sódio induz à 
hipovolemia e a hipovolemia induz à secreção 
de ADH, levando a retenção de água livre) e 
síndrome cerebral perdedora de sal (ocorre 
na 1ª semana após uma lesão grave cerebral). 
 
Hiponatremia hipervolêmica: 
- Cursa com aumento da água corporal total, 
tendo como sinal principal: Edema (seja 
periférico, seja de serosas – ascite, derrame 
pleural e pericárdico). EX.: ICC, cirrose 
hepática, insuficiência renal. 
Hiponatremia normovolêmica: 
- É subdividida em hiponatremia normovolêmica 
com diurese hipertônica e hiponatremia 
normovolêmica com diurese hipotônica. 
Hiponatremia normovolêmica com diurese 
hipertônica: 
- Acontece devido à incapacidade renal de 
excretar água livre secundária à hipersecreção 
de ADH. O Na urinário > 40 mEq/L e as causas 
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principais são insuficiência suprarrenal, 
hipotireoidismo e síndrome da antidiurese 
inapropriada (SIAD). 
Hiponatremia normovolêmica com diurese 
hipotônica: 
Causas principais: 
 Polidipsia primária (>16L); 
 Alcoolismo; 
 Desnutrição; 
 RTU de próstata. 
Manifestações clínicas: 
Se houver queda abrupta para abaixo de 125 
mEq/L em indivíduos normais ou abaixo de 130 
mEq/L em indivíduos muito idosos ou com 
hipertensão IC: 
 Pode haver transferência de liquido do 
extra para o intracelular (Edema 
neuronal): Cefaleia, náuseas, 
vômitos, agitação, desorientação, 
crise convulsiva, coma e até óbito. 
Se instalação lenta, geralmente indivíduos 
assintomáticos (cautela na correção). 
 
Tratamento: 
- Paciente Hipovolêmico: 
 Soro Fisiológico 0,9% para restaurar 
volemia 
- Crônica normo ou hipervolêmica: 
 Suspender medicamentos que causam 
diminuição de sódio (antidepressivos, 
anticonvulsivantes e diuréticos) 
 Restrição hídrica ou uso de furosemida 
 Bloqueadores do receptor da 
vasopressina (ADH) 
 
OBS.: Anticonvulsivantes, antidepressivos e 
diuréticos tiazídicos são medicamentos que 
causam hiponatremia. 
- Hiponatremia aguda sintomática (<48h): 
 Reposição de sódio endovenoso 
 Aumentar 3-6 mEq em 3h e máximo 12 
mEq/dia 
 Realizar com solução salina a 3% (150 
ml NaCl 20% + 850 ml ABD ou SF 
0,9% 9 partes + 1 parte NaCl20%) 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Cálculo de déficit de sódio: 
Para homens: 0,6 x peso x variação do Na (a 
correção de Na é de no máximo 12 mEq/dia). 
Para mulheres: 0,5 x peso x variação de Na. 
 
 
Hipernatremia: 
 
- Na > 145 mEq/L. 
- A hipernatremia expressa um estado 
hiperosmolar sanguíneo. 
- Na maioria das vezes a hipernatremia 
representa um estado de desidratação. 
- Hipernatremia = desidratação. 
Solução Salina 3% preparada: 
 ABD 
 SF 0,9% 
 NaCl 20% 
850 mL ABD + 150 mL NaCl 20% 
ou 
900 mL NaCl 0,9% + 100 mL NaCl 
20% 
 
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- Pode acontecer por: 
1. Perda de água livre ou de fluidos 
hipotônicos; 
2. Incapacidade de ingerir ou ter 
acesso a líquidos. 
- Osmolaridade alta estimula o centro da sede e 
a hipersecreção de ADH. 
- Acontece normalmente em recém-natos, 
lactentes, crianças, idosos e pacientes 
intubados/sedados. 
- Em indivíduos com o centro da sede 
funcionando normalmente, a ingesta de líquidos 
corrigirá o processo. 
- O objetivo da correção é baixar o sódio no 
máximo 10 mEq/dia. 
- Causas de hipernatremia: 
OBS.: Crianças com hipernatremia tem maior 
chance de desenvolver AVEh. 
Manifestações clínicas: 
 
 Desidratação neuronal (encefalopatia 
hiperosmolar): Rebaixamentode 
sensório, crise convulsiva, coma... 
 Fraqueza e dor muscular. 
 Hemorragia intraparenquimatosa, 
subaracnoide e subdural (crianças). 
Tratamento: 
 
- Reposição de água livre (preferível VO); 
- Se necessário reposição por via EV: Soro 
glicosado 5%, salina hipotônica 0,45% ou 0,2%. 
- É necessário calcular o déficit de água. 
DÉFICIT DE ÁGUA: 
 Homem: 0,5 x peso x (Na paciente/Na 
desejado -1) 
 Mulher: 0,4 x peso x (Na paciente/Na 
desejado -1) 
- Salina 0,45% (2x), salina 0,2% (1,33x) ou 
SG5% (1x). Reduzir ao máximo 10 mEq/dia. 
Questão: 
Uma criança de 6 anos foi submetida à 
neurocirurgia para ressecção de tumor de fossa 
posterior. No pós-operatório, foi mantido 
analgesia com morfina e a criança evoluiu com 
desidratação, poliúria, hiponatremia e sódio 
urinário alto. A alteração apresentada por esse 
paciente é: 
a)Diabete Insipido 
b)Hiperaldosteronismo 
c)Intoxicação por morfina 
d)Síndrome cerebral perdedora de sal 
 
 
- O potássio é um cátion que se encontra em 
sua maior parte no ambiente intracelular. 
- O maior reservatório de K no corpo é o 
músculo esquelético. 
- A calemia é o nível de K no sangue, que é 
baixa e deve ser mantida de 3,5-5,5 mEq/L. 
- O nível de K interfere na contração cardíaca e 
na condução do estímulo cardíaco. 
- Após a ingesta de K, a maioria irá para o 
intracelular. 
- A insulina e a adrenalina são hormônios que 
promovem um influxo acelerado de K. 
- O K que sobrou será eliminado pelo rim em 6-
8h após a ingesta por ação da aldosterona. 
- A aldosterona regula a eliminação de K no 
túbulo coletor, retém Na em troca de K ou H. 
- Quanto maior o aporte de Na, maior será a 
excreção de K. 
- A hipocalemia está fortemente relacionada à 
alcalose, e a hipercalemia está relacionada à 
acidose. 
- Reguladores da secreção de K: 
 Taxa de fluxo luminal 
 Aporte distal de sódio 
 Aldosterona 
Distúrbios do potássio (K) 
 
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 K extracelular 
 pH extracelular 
Hipocalemia: 
 K<3,5 mEq/L

 Pode ocorrer por baixa ingesta, perdas 
anormais ou estímulo ao influxo 
intracelular exagerado

 A causa deve ser sempre investigada

 As manifestações clínicas acontecem 
geralmente com K< 3,0 
 Pode levar a distúrbios de condução 
cardíaca (arritmias ventriculares – 
incluindo a FV e a TV), disfunção da 
musculatura esquelética e lisa 
- Hipocalemia leve (3-3,5)  tto VO (KCl 6% 
xarope KCl ou slow-K) 
- Hipocalemia grave (<3,0)  tto VO + IV (2 
ampolas de KCl 10% ou 1 ampola de KCl 19,1% 
diluídas em SF) 
Sinais e sintomas comuns: 
1. Fraqueza muscular e fadiga 
2. Palpitações (extrassistolia ou arritmias) 
3. Dispnéia (fraqueza dos músculos 
respiratórios) 
4. Parestesias, cãibras musculares, 
hiporreflexia 
5. Constipação e distensão abdominal 
6. Alterações no ECG (onda T aplainada, 
alargamento QT, onda P apiculada) 
- Batimento vindo de lugar diferente do nó 
sinusal (extrassístole). 
Causas: 
 Baixa ingesta 
 TGI (vômito, diarreia) 
 Alcalose metabólica 
 Diuréticos (tiazídicos, alça, manitol) 
 Poliúria e hipomagnesemia 
 Medicamentos (penicilina) 
 Insulina, adrenalina, beta-2-agonista 
(são broncodilatadores) 
- Alcalose metabólica: O pH do meio faz com 
que o K extracelular migre para o meio intra, 
reduzindo a concentração externa de K. 
Tratamento: 
 Reposição de cloreto de potássio VO 
ou IV 
 Leve/moderado: TTO VO (EX.: KCl 6% 
15-30 mL 3x/dia) 
 Grave (K<3,0): Reposição intravenosa 
Questão: 
A hipocalemia associa-se predominantemente 
com: 
a) Hemólise 
b) Inibidores de ECA 
c) Insulinoterapia 
d) Doença de Addison 
Hemólise ocasiona hipercalemia (porque a 
destruição celular aumenta a concentração do 
meio extracelular de K). 
Os IECA/BRA ocasionam redução da 
eliminação de K pela inibição da aldosterona, ou 
seja, provocam hipercalemia. 
Questão: 
(F) A hipocalemia grave é quando o K é menor 
que 2,8. 
(F) Os diuréticos antagonistas da aldosterona 
podem causar hipocalemia. 
(F) O potássio se encontra preferencialmente no 
extracelular. 
(V) A hipocalemia pode levar a fraqueza, 
distensão abdominal e cãibras. 
(V) O K menor que 3,0 deve ser tratado com 
reposição EV. 
Hipercalemia: 
 K>5,5 mEq/L 
 Distúrbio menos comum do que a 
hipocalemia 
 A principal causa é a insuficiência renal 
 Quando a ingesta de K se torna maior, 
há aumento da excreção pelo néfron 
distal (ação da aldosterona) 
 O aumento agudo do K pode levar a 
alterações no tecido cardíaco e 
muscular esquelético 
 Indicações de diálise: Hipercalemia 
grave (K>7,5 ou alterações de ECG) ou 
refratária 
 Valores maiores que 6,5 possuem uma 
maior chance de complicações 
Heloiza Bernardes Saúde integral do adulto (3° ciclo – 5/12) 
 O ECG possui padrão progressivo de 
alteração de acordo com a gravidade e 
rapidez 
ALTERAÇÕES NO ECG 
HIPOCALEMIA HIPERCALEMIA 
Onda T achatada na 
hipocalemia. 
 
Onda T alta, aumentada e 
simétrica (apiculada) na 
hipercalemia. 
 
Onda P aumentada na 
hipocalemia. 
 
Onda P achatada na 
hipercalemia. 
 
Intervalo QT aumenta na 
hipocalemia. 
 
Intervalo QT reduz na 
hipercalemia. 
Alargamento de QRS. 
 
 
- Causas de hipercalemia: 
 
- Tratamento: 
 Gluconato de cálcio 10% (não reduz 
K, mas estabiliza a membrana cardíaca 
– impedindo que o pcte tenha arritmias) 
 indicações K>7,5 ou alterações 
eletrocardiográficas. Utilizar uma 
ampola de 10 mL IV. 
 Glicoinsulinoterapia: 10 UI insulina 
regular + SG 50% 100 mL (correr em 
20 a 60 minutos)  meia vida: 4-6h. 
 Bicarbonato de sódio (se tiver 
acidose)  alcaliniza o plasma. 
 Nebulização com beta-2-agonista  
estimula a entrada de K na célula (10 a 
20 gotas salbutamol/fenoterol). 
 Diuréticos de alça  furosemida. 
 Resina de troca (sorcal)  
eliminação de K por via intestinal. 
- Se refratariedade a medidas clínicas para 
controle de hipercalemia  diálise de 
urgência.