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RESUMO DE REMIT - GABRIELE

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RESUMO DE REMIT 
Gabriele Durante, 3 ano de faculdade. 
DEFINIÇÃO 
A REMIT (resposta endócrino, metabólica e imunológica ao trauma) é a designação dada ao conjunto de alterações 
neuroendócrinas e imunológicas que ocorrem no nosso organismo após a injúria , com objetivo de reestabelecer a 
homeostase. Portanto, ela consiste em uma condição fisiológica e adaptativa frente a um trauma. 
A magnitude da resposta é diretamente proporcional à magnitude do trauma. 
 
OBJETIVOS 
 Preservar órgãos nobres (cérebro e coração). 
 Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos. 
 Estabilizar as funções hemodinâmicas e a pressão arterial. 
 Criar fontes alternativas de energia. 
 Garantir o fornecimento de nutrientes ao cérebro e ao coração. 
 
FATORES DEFLAGRADORES DA REMIT 
 Trauma: independe da magnitude do trauma para que ocorra, porém quanto maior é a magnitude do trauma 
maior é a resposta regulatória. 
 Infecção 
 Cirurgias 
 
RESPOSTAS NEUROENDÓCRINAS 
Porção aferente  sítio de trauma/infecção 
- Conduz informação ao hipotálamo 
 
Porção eferente  estímulo a hormônios contrarreguladores 
Eixo autonômico-adrenal 
Objetivo: Promover a manutenção do fluxo sanguíneo adequado ao local lesado. 
- Libera catecolaminas: 
 Vasoconstrição periférica – extremidades frias 
 Glicogenólise 
 Ionotropismo cardíaco (aumento do DC) 
 Aumento da FC 
 Broncodilatação (taquipneia) 
 Relaxamento da musculatura intestinal 
 Diminuição da peristalse 
 Constipação 
 
Eixo hipotálamo-hipofisário 
Objetivo: Promover alterações metabólicas para o maior fornecimento energético. 
- Libera ADH, glucagon, cortisol 
 
Células da mácula densa (justa-glomerulares)  ativação do SRAA 
 
Aumento do ADH (Vasopressina) e ativação do SRAA (Sistema Renina Angiotensina Aldosterona) 
- Quando tem um trauma o organismo vai entender que tem perca de volume (devido a sangramentos, edema, 
extravasamento) e isso desencadeia uma resposta. O hipotálamo começa a produzir hormônios que agem na adeno-
hipófise para a estimulação da produção do hormônio antidiurético. Esse hormônio age no TCD promovendo a 
reabsorção de água. 
Junto com esse mecanismo as células da mácula densa (células justa-glomerulares) detectam a diminuição do volume 
sanguíneo ou a diminuição de sódio, interpretando como a necessidade da ativação do sistema renina angiotensina 
aldosterona. Quando ativa esse sistema tem maior liberação de aldosterona. 
A aldosterona promove a reabsorção de sódio e água, agindo na bomba de sódio, potássio e dois hidrogênio. Essa 
bomba promove uma troca de sódio por hidrogênio ou potássio (reabsorvendo sódio e jogando hidrogênio e potássio 
fora). Toda vez que joga hidrogênio fora ele sai da célula do túbulo ocorrendo uma acidose tubular. Isso faz com que 
o indivíduo tenha uma tendencia de formar uma alcalose metabólica. 
 
Reposta do SRAA 
- Hipernatremia 
- Hipercalemia ou hipocalemia (ou normal): O potássio pode aumentar ou diminuir (geralmente há tendencia de 
hipercalemia), toda vez que tem lesão tecidual há liberação de potássio visto que ele é um íon intracelular, com isso 
há a liberação dele do interior da célula para o meio extracelular. Contudo, devido a bomba de NA/K/H+, o potássio 
poderá diminuir. 
- Alcalose metabólica 
- Acidose tubular 
 
CONJUNTO DE ALTERAÇÕES METABÓLICAS FRENTE AO TRAUMA 
o A resposta metabólica é tudo aquilo que ocorre para a liberação de energia e ela se correlaciona com a parte 
endócrina, que é o principal mecanismo de estimulo metabólico. 
o O estado metabólico prévio do paciente modula a intensidade da resposta ao trauma  RESERVA FUNCIONAL. 
o Se o paciente não tem uma reserva funcional (muscular e pulmonar) ele não vai conseguir fazer uma resposta ao 
trauma adequada. 
o Existe necessidade de uma resposta endócrina normal para a recuperação do paciente vítima de trauma. 
 
Obtenção de energia 
1° Glicogenólise 
2° Gliconeogênese: proteínas e lipídeos (Proteólise e lipólise) 
A energia é obtida a partir da glicose. Essa molécula energética é armazenada como estoque na forma de glicogênio, 
que pode ser hepático ou muscular. A glicogenólise é a quebra desse glicogênio para a liberação de energia. Quando 
acaba o estoque de glicogênio, vai ocorrer o processo de gliconeogênese, que é a formação de glicose a partir de 
outras moléculas (lipídeos e proteínas). 
Se houver uma quebra de moléculas para obtenção de glicose muito intensa pode ocorrer uma acidose metabólica, 
principalmente pelo aumento de corpos cetônicos. 
 
Hormônios envolvidos na glicogenólise e na gliconeogênese: 
o Catecolaminas, glucagon, cortisol (hormônios contra insulínicos)  esses 3 estarão aumentados; 
o Insulina  esta estará diminuída. 
A insulina estará baixa para que ocorra o processo catabólico  vai ter aumento da resistência insulínica. 
 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA 
 Ativação de interleucinas (IL1 e IL6) e TNF alfa 
 IL1  desencadeia a febre 
 TNF alfa  provoca perda de apetite pós-cirúrgico 
 Neutrofilia com desvio à esquerda 
 
Todas as vezes que há descontinuidade da pele (afastamento do tecido na diérese) e quando faz a síntese começa um 
processo de cicatrização ocorrendo uma ativação dos processos inflamatórios com liberação de hormônios 
plaquetários que faz uma quimiotaxia de células para o local. 
Resposta imunológica  liberação de substâncias inflamatórias e migração de células de defesa para começar o 
processo de cicatrização. 
Devido a isso, na região da ferida operatória vai ter hiperemia (vermelhidão), congestão (edema), podendo sair 
secreção de aspecto seroso (secreção não infecciosa – plasma). 
- Ativação das interleucinas e do TNF alfa. O hipotálamo produz células que vão para o local lesionado. As células do 
sangue que chegam primeiro no sitio de uma lesão são os neutrófilos e os macrófagos. Quando tem o estimulo da 
REMIT vai ter a diapedese das células imunológicas para o local. Assim os neutrófilos vão se concentrar na corrente 
sanguínea para que eles possam chegar no local lesionado e passar por diapedese, por isso quando faz um hemograma 
vai ter uma neutrofilia na REMIT. 
Desvio à esquerda: a medula óssea estará sendo responsiva, como há uma concentração de neutrófilos no local da 
lesão ela vai produzir mais neutrófilos (tentativa de suprir a migração de neutrófilos) liberar alguns imaturos (bastões) 
ocorrendo um desvio a esquerda no contexto da REMIT. 
 
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) 
Tem todos os comemorativos de uma sepse mas não tem uma infecção, apenas um quadro inflamatório. 
Sepse é diferente de SRIS. 
A sepse possui um foco infeccioso, na SRIS tem algum evento desencadeador de uma inflamação sistêmico. 
A alteração da sepse e a alteração da SRIS é uma REMIT. 
Incisão muito grande  maior resposta imunológica. Ex.: cirurgias abertas. 
 
ETAPAS DA REMIT 
1ª ETAPA 
- FASE CATABÓLICA 
- Pico aproximadamente 2-3 dias após a lesão 
- Suprarrenal: liberação de adrenalina / noradrenalina  aumento da FC, PA, FR, broncodilatação, relaxamento da 
musculatura lisa e contração esfincteriana, aumento da atividade plaquetária e redução da fibrinólise. 
 
Hipercoagulabilidade: ao fazer vasoconstrição vai diminuir o fluxo sanguíneo. Além disso, as catecolaminas agem nas 
plaquetas e nos fatores de coagulação (plaquetas ativadas – liberam substâncias quimiotáticas para o local da ferida). 
 
- Hipófise: liberação de ACTH e cortisol 
o Perdura por 5-7 dias 
o Catabolismo proteico (produção de células inflamatórias) e lipólise 
o Glicogênese hepática 
o Aumento da resistência insulínica 
 
Efeitos do ACHT e cortisol: 
 Redução de massa magra 
 Hiperglicemia 
 Formação de corpos cetônicos 
 Balanço nitrogenado negativo 
 Proteínas de fase aguda (PFA) 
 
Vai ter síntese de proteínas  citocinas pró-inflamatórias (a síntese proteíca acontece na fase aguda)  proteínas 
de fase aguda (PFA) 
Proteínas como TNF alfa, IL1 e IL6... 
- Essas proteínas causam aumento da temperatura, principalmente
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