REMIT - Clínica Cirúrgica 7

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Khilver Doanne Sousa Soares 
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Clínica Cirúrgica, VII° 
O REMIT é uma resposta coordenada a 
determinadas agressões, sejam elas de natureza 
cirúrgica, traumática ou infecciosa. São um 
componente fundamental apresentado pelos 
seres vivos. 
A resposta é correspondente à gravidade da 
lesão tecidual. Pequenas agressões têm resposta 
temporária e rápido reestabelecimento da 
hemostasia. Todavia, lesões graves 
(politraumatizados, grandes queimados, etc.) tem 
resposta exacerbada. 
Importante saber assim que houver a lesão 
(trauma, cirurgia, queimadura, etc.)  classificar 
o choque!!!
Classificação do Choque Hipovolêmico 
Resposta Endócrina e Metabólica 
Diante do trauma, o organismo prontamente 
busca disponibilizar glicose! Hemácias, leucócitos 
recrutados para os sítios de lesão tecidual, o 
sistema nervoso central e a medula adrenal, são 
tecidos e células que utilizam a glicose como 
fonte energética primordial. 
A glicose tem como fonte de 
armazenamento principal o glicogênio hepático. 
Sob influência hormonal é rapidamente 
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Khilver Doanne Sousa Soares 
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consumido em aproximadamente 12 a 24 horas: 
processo denominado glicogenólise! 
OK, se APÓS O CONSUMO DE GLICOGÊNIO 
NÃO HÁ MAIS GLICOSE, como gerar nova 
glicose?!? 
Neste momento inicia-se a gliconeogênese: 
processo hepático que produz glicose a partir de 
substratos não glicídicos (aminoácidos 
musculares, glicerol e lactato). 
LOGO, resposta hormonal + importante 
inicialmente ao trauma  GLICONEOGÊNESE !!! 
Resposta Endócrina + Metabólica à 
Cirurgia Eletiva 
Cortisol e ACTH 
Assim que ocorre a ferida operatória 
estímulos sensoriais deflagram a resposta 
endócrina ao trauma  ao alcançar o hipotálamo 
provocam a liberação de corticotrofina (CRF). A 
CRF estimula a síntese de adrenocorticotrófico 
(ACTH) pela adeno-hipófise. Junto disso tudo, 
citocinas pró-inflamatórias, colecistoquinina, 
hormônio antidiurético (ADH), peptídeo intestinal 
vasoativo, catecolaminas, dor e ansiedade 
contribuem com o aumento do ACTH. 
Mas o que o ACTH faz? Ele atua no córtex 
da suprarrenal estimulando a produção de 
cortisol. As principais funções do cortisol são: 
 Promover um efeito generalizado sobre o 
catabolismo tecidual; mobiliza 
aminoácidos (AA) da musculatura 
esquelética, estes servirão de substrato 
para gliconeogênese, cicatrização de 
feridas e síntese hepática de proteínas da 
fase aguda; 
 Estimula a lipólise. Haverá destruição do 
triglicerídeo da gordura, com liberação de 
glicerol e de ácidos graxos livres. 
 
 
 
Catecolaminas 
É um neuro-hormônio, cuja função é 
preservar a perfusão sanguínea – salvaguarda o 
organismo de perdas volêmicas. 
A epinefrina promove a constrição, estimula 
a glicogenólise, gliconeogênese e a lipólise. 
Quem causa atonia intestinal pós-operatória 
são catecolaminas + opioides endógenos. Ademais, 
as catecolaminas também causam piloereção, 
broncodilatação, aumento da FC e relaxamento 
esfincteriano. 
SEM GLICOCORTICOIDES NÃO HÁ AÇÃO 
ADEQUADA DAS CATECOLAMINAS!!! 
Hormônio Antidiurético (ADH) 
Tem sua secreção aumentada no trauma. O 
ADH promove reabsorção de água pelo segmento 
medular dos túbulos coletores, por isso há certa 
retenção hídrica pós-operatória. Isso justifica a 
baixa do débito urinário e edema da ferida 
operatória. 
Na periferia o ADH realiza vasoconstrição 
esplâncnica, além de também estimular a 
glicogenólise e gliconeogênese. 
Aldosterona 
É um mineralocorticoide que atua na 
manutenção do volume intravascular, conserva 
sódio e elimina potássio ou hidrogênio. 
NO PÓS-OPERATÓRIO HÁ UMA TENDÊNCIA À 
ALCALOSE METABÓLICA! A hiperventilação, 
drenagem nasogástrica e aumento da FR durante 
o proceder operatório podem piorar a situação e 
causar uma alcalose mista! 
Glucagon 
Tem seus níveis elevados no trauma. É o 
principal mediador da gliconeogênese hepática. 
Insulina 
Tem seus níveis reduzidos no pós-operatório. 
TODA RESPOSTA AO TRAUMA É CATABÓLICA. 
TSH e Hormônios Tireoidianos 
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Na resposta ao trauma o TSH se encontra 
normal ou reduzido. As frações livres do T4 
permanecem preservadas – o paciente 
permanece eutireoideo. A conversão periférica de 
T4 em T3 está reduzida. É a síndrome do 
eutireoideo doente. 
Resumindo. . . 
Quadro das alterações clínicas e quais hormônios as 
causam: 
Atonia Intestinal Catecolaminas e opioides 
endógenos 
Oligúria funcional / 
edema de ferida 
operatória 
Hormônio antidiurético 
(ADH) 
Alcalose mista Aldosterona, drenagem 
nasogástrica, hiperventilação 
anestésica e hiperventilação 
associada à dor no pós-
operatório. 
Hiperglicemia Elevação do glucagon, 
cortisol, catecolaminas e GH 
Elevação discreta na 
temperatura (37,8ºc) 
IL-1 
Anorexia TNF-α 
Por que ocorre o balanço nitrogenado 
negativo? 
Trauma, jejum prolongado ou sepse criam 
um ambiente direcionado à produção de glicose. 
A proteólise disponibiliza aminoácidos para 
gliconeogênese. No fígado estes aminoácidos são 
desaminados e o nitrogênio não é aproveitado no 
processo de gliconeogênese hepática (eliminado 
na urina). Logo, mais proteínas estão sendo 
consumidas do que sintetizadas  balanço 
nitrogenado negativo!!! 
Como reduzir a REMIT pós-
operatório?!? 
Até mesmo o jejum desencadeia a REMIT, 
mas como a resposta é proporcional à lesão, 
podemos diminuir a intensidade deste 
mecanismo. 
Cirurgia laparoscópica produzem resposta 
endócrina de menor intensidade. A resposta 
imunológica também será bem menos marcante. 
O bloqueio sob anestesia peridural atenua a 
resposta endócrina: nesses pacientes, os valores 
de cortisol, ácidos graxos livres e aldosterona se 
encontram praticamente normais quando 
comparados aos valores observados em indivíduos 
submetidos à anestesia geral. 
Fases Após o Trauma/Cirurgia 
Fase Adrenérgica-Corticoide - 
CATABÓLICA 
Fase inicial pós procedimento. É o momento 
em que as alterações promovidas por 
catecolaminas e cortisol são mais intensas. 
Mediadores pró-inflamatórios estão no maior 
nível detectável! A taxa de gliconeogênese, a 
síntese de proteínas de fase aguda, a atividade 
imune das células de defesa e o balanço negativo 
de nitrogênio também atingem níveis 
insuperáveis. 
A lipólise estará exacerbada – liberação de 
ácidos graxos e sua posterior oxidação pelos 
tecidos. 
ESTA FASE DURA DE 6 a 8 DIAS  Isto em 
cirurgias eletivas não complicadas. 
Fase Anabólica Precoce 
Tem como característica um declínio na 
excreção de nitrogênio – balanço de nitrogênio 
tendendo ao equilíbrio. 
Há equilíbrio no balanço de potássio (de 
início aumentado – destruição tecidual – e depois 
negativo pelo efeito da aldosterona). 
A ação anabólica do IGF-1 se faz presente, 
há diminuição de ADH (há maior diurese) e o 
paciente manifesta desejo de se alimentar 
(redução de TNF-α). 
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Por fim, o balanço nitrogenado se torna 
positivo: há síntese proteica e ganho de massa 
corporal magra. 
Fase Anabólica Tardia 
Nesta fase, o paciente tem ganho ponderal 
(ainda que lento), não só de massa magra, mas 
de tecido adiposo – balanço positivo de carbono. 
ESTA FASE PODE DURAR DE MESES A ANOS! 
Quais as diferenças do trauma 
cirúrgico para o acidental?!? 
Nestes casos o desgaste da proteína 
muscular é mais acelerado (estado catabólico + 
intenso!) e “não tem hora para acabar”! 
A proteóliseé descontrolada e leva a um 
comprometimento da musculatura diafragmática 
e perda de proteínas viscerais.; o processo de 
cicatrização também fica prejudicado. 
A lipólise é persistente e pode levar à 
formação de êmbolos gordurosos (piorado pela 
imobilidade pós-operatória). 
OBS.: pode haver acidose metabólica, após um período 
inicial de alcalose mista. 
A vasoconstrição microcirculatória é 
mantida, isso pode ocasionar hipóxia plégica e má 
perfusão celular. Podem haver fenômenos 
trombóticos, distúrbios da coagulação, IR e SDRA. 
Fase de Baixo Fluxo seguida de Refluxo (Ebb 
and Flow Phases) 
A fase de baixo fluxo (Ebb phase) é a fase 
inicial do trauma: o débito cardíaco diminui, a 
resistência vascular aumenta e o volume 
circulatório se encontra depletado (perda de 
volume do compartimento intravascular). Ocorre 
queda na temperatura central e 
hipometabolismo. 
A partir da restauração da volemia (infusão 
de cristaloides e/ou hemoderivados) há um novo 
período na resposta ao trauma: refluxo (Flow 
phase). Esta fase é caracterizada por um intenso 
hipermetabolismo. Neste momento ocorre a febre 
pós-traumática (intensa produção de citocinas). 
Há proteólise acelerada. A gliconeogênese 
acelerada tende a relacionar-se com a extensão 
da lesão. 
No local do trauma a glicose é consumida 
através de um metabolismo anaeróbico, dando 
origem ao lactato. Este retorna ao fígado sendo 
utilizado como substrato para gliconeogênese – o 
ciclo de Cori. 
Na lesão acidental a principal fonte de 
energia também são os lipídios. Caso o paciente 
permaneça em jejum ou com suprimentos 
calóricos abaixo de suas necessidades diárias, 
sobrevém a cetose. 
Resposta Imune 
Mesmo após a atenuação da resposta 
endócrina, a resposta inflamatória (imunológica) 
persiste. Inicialmente “benéfica”, com a 
exacerbação ou prolongamento de sua ação, a 
resposta imune ao trauma pode trazer prejuízos 
importantes ao organismo. 
Podemos dividir a resposta imunológica em 
duas fases: 
1. Reposta inata: é pouco específica, mas 
muito rápida. É a primeira linha de defesa 
do organismo contra estímulos nocivos. 
Nesta fase o objetivo inclui: limitar o dano 
tecidual, combater micro-organismos e 
células tumorais e iniciar a resposta 
adaptativa; 
2. Resposta adaptativa: é a mais demorada e 
resulta em resposta humoral (anticorpos) 
e celular (células T citotóxicas) 
específicas a um agente nocivo. A 
depender do padrão de liberação de 
citocinas característico a célula T helper 
se diferencia em um dos 4 subtipos 
específicos. 
Efeitos observados da citocinas na resposta ao 
trauma 
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Resumindo. . . 
Fase inicial após o trauma: CHOQUE!!! Há diminuição da 
FR, FC e DC, início da glicogenólise – hiperglicemia. 
Nesta fase inicial é importante iniciar já a reposição 
volêmica – ringer lactato 
- Há aumento do ADH fazendo o paciente reter água e 
elevar a PA. 
Quais as principais fases da REMIT?!? Catabólica e 
anabólica! 
Catabolismo: gliconeogênese (6 a 8 dias). Toda reserva 
energética vai embora, MUITA hiperglicemia  
fornecer soro glicosado!!! Aqui predomina a ação do 
ACTH e cortisol; há balanço de nitrogênio negativo 
Anabolismo: reestabelecimento da energia e peso, 
diurese retorna, balanço de nitrogênio + (esta fase dura 
de semanas a meses) 
Que tipo de nutrição ofereço ao paciente agora? Enteral! 
Ficar de olho na gasometria arterial: sódio e potássio 
como estão? 
CUIDADO COM O JEJUM! Ele intensifica a lipólise, 
acidose, todos os mecanismos que acentuam a REMIT! 
DIMINUIR O TEMPO DE JEJUM PÓS-OPERATÓRIO o 
máximo possível! 
No pós-operatório ofertar soro glicosado a 5% - 500ml 
de 6/6hrs e reavaliar 
Ofertar 400 kcal/dia – 100g de glicose  é o ganho 
que se espera que o paciente em remissão adequada da 
REMIT apresente 
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MEDCURSO. CIRURGIA; vol. 3. Reposta 
Endócrina, Metabólica e Imune ao Trauma, 
Queimaduras, Cicatrização de Feridas, Choque, 
Suporte Nutricional, Cirurgia Plástica.
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Resposta metabólica ao trauma. Medeiros AC, Dantas-Filho AMD