RESUMO DE REMIT - GABRIELE

Prévia do material em texto

RESUMO DE REMIT 
Gabriele Durante, 3 ano de faculdade. 
DEFINIÇÃO 
A REMIT (resposta endócrino, metabólica e imunológica ao trauma) é a designação dada ao conjunto de alterações 
neuroendócrinas e imunológicas que ocorrem no nosso organismo após a injúria , com objetivo de reestabelecer a 
homeostase. Portanto, ela consiste em uma condição fisiológica e adaptativa frente a um trauma. 
A magnitude da resposta é diretamente proporcional à magnitude do trauma. 
 
OBJETIVOS 
 Preservar órgãos nobres (cérebro e coração). 
 Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos. 
 Estabilizar as funções hemodinâmicas e a pressão arterial. 
 Criar fontes alternativas de energia. 
 Garantir o fornecimento de nutrientes ao cérebro e ao coração. 
 
FATORES DEFLAGRADORES DA REMIT 
 Trauma: independe da magnitude do trauma para que ocorra, porém quanto maior é a magnitude do trauma 
maior é a resposta regulatória. 
 Infecção 
 Cirurgias 
 
RESPOSTAS NEUROENDÓCRINAS 
Porção aferente  sítio de trauma/infecção 
- Conduz informação ao hipotálamo 
 
Porção eferente  estímulo a hormônios contrarreguladores 
Eixo autonômico-adrenal 
Objetivo: Promover a manutenção do fluxo sanguíneo adequado ao local lesado. 
- Libera catecolaminas: 
 Vasoconstrição periférica – extremidades frias 
 Glicogenólise 
 Ionotropismo cardíaco (aumento do DC) 
 Aumento da FC 
 Broncodilatação (taquipneia) 
 Relaxamento da musculatura intestinal 
 Diminuição da peristalse 
 Constipação 
 
Eixo hipotálamo-hipofisário 
Objetivo: Promover alterações metabólicas para o maior fornecimento energético. 
- Libera ADH, glucagon, cortisol 
 
Células da mácula densa (justa-glomerulares)  ativação do SRAA 
 
Aumento do ADH (Vasopressina) e ativação do SRAA (Sistema Renina Angiotensina Aldosterona) 
- Quando tem um trauma o organismo vai entender que tem perca de volume (devido a sangramentos, edema, 
extravasamento) e isso desencadeia uma resposta. O hipotálamo começa a produzir hormônios que agem na adeno-
hipófise para a estimulação da produção do hormônio antidiurético. Esse hormônio age no TCD promovendo a 
reabsorção de água. 
Junto com esse mecanismo as células da mácula densa (células justa-glomerulares) detectam a diminuição do volume 
sanguíneo ou a diminuição de sódio, interpretando como a necessidade da ativação do sistema renina angiotensina 
aldosterona. Quando ativa esse sistema tem maior liberação de aldosterona. 
A aldosterona promove a reabsorção de sódio e água, agindo na bomba de sódio, potássio e dois hidrogênio. Essa 
bomba promove uma troca de sódio por hidrogênio ou potássio (reabsorvendo sódio e jogando hidrogênio e potássio 
fora). Toda vez que joga hidrogênio fora ele sai da célula do túbulo ocorrendo uma acidose tubular. Isso faz com que 
o indivíduo tenha uma tendencia de formar uma alcalose metabólica. 
 
Reposta do SRAA 
- Hipernatremia 
- Hipercalemia ou hipocalemia (ou normal): O potássio pode aumentar ou diminuir (geralmente há tendencia de 
hipercalemia), toda vez que tem lesão tecidual há liberação de potássio visto que ele é um íon intracelular, com isso 
há a liberação dele do interior da célula para o meio extracelular. Contudo, devido a bomba de NA/K/H+, o potássio 
poderá diminuir. 
- Alcalose metabólica 
- Acidose tubular 
 
CONJUNTO DE ALTERAÇÕES METABÓLICAS FRENTE AO TRAUMA 
o A resposta metabólica é tudo aquilo que ocorre para a liberação de energia e ela se correlaciona com a parte 
endócrina, que é o principal mecanismo de estimulo metabólico. 
o O estado metabólico prévio do paciente modula a intensidade da resposta ao trauma  RESERVA FUNCIONAL. 
o Se o paciente não tem uma reserva funcional (muscular e pulmonar) ele não vai conseguir fazer uma resposta ao 
trauma adequada. 
o Existe necessidade de uma resposta endócrina normal para a recuperação do paciente vítima de trauma. 
 
Obtenção de energia 
1° Glicogenólise 
2° Gliconeogênese: proteínas e lipídeos (Proteólise e lipólise) 
A energia é obtida a partir da glicose. Essa molécula energética é armazenada como estoque na forma de glicogênio, 
que pode ser hepático ou muscular. A glicogenólise é a quebra desse glicogênio para a liberação de energia. Quando 
acaba o estoque de glicogênio, vai ocorrer o processo de gliconeogênese, que é a formação de glicose a partir de 
outras moléculas (lipídeos e proteínas). 
Se houver uma quebra de moléculas para obtenção de glicose muito intensa pode ocorrer uma acidose metabólica, 
principalmente pelo aumento de corpos cetônicos. 
 
Hormônios envolvidos na glicogenólise e na gliconeogênese: 
o Catecolaminas, glucagon, cortisol (hormônios contra insulínicos)  esses 3 estarão aumentados; 
o Insulina  esta estará diminuída. 
A insulina estará baixa para que ocorra o processo catabólico  vai ter aumento da resistência insulínica. 
 
RESPOSTA IMUNOLÓGICA 
 Ativação de interleucinas (IL1 e IL6) e TNF alfa 
 IL1  desencadeia a febre 
 TNF alfa  provoca perda de apetite pós-cirúrgico 
 Neutrofilia com desvio à esquerda 
 
Todas as vezes que há descontinuidade da pele (afastamento do tecido na diérese) e quando faz a síntese começa um 
processo de cicatrização ocorrendo uma ativação dos processos inflamatórios com liberação de hormônios 
plaquetários que faz uma quimiotaxia de células para o local. 
Resposta imunológica  liberação de substâncias inflamatórias e migração de células de defesa para começar o 
processo de cicatrização. 
Devido a isso, na região da ferida operatória vai ter hiperemia (vermelhidão), congestão (edema), podendo sair 
secreção de aspecto seroso (secreção não infecciosa – plasma). 
- Ativação das interleucinas e do TNF alfa. O hipotálamo produz células que vão para o local lesionado. As células do 
sangue que chegam primeiro no sitio de uma lesão são os neutrófilos e os macrófagos. Quando tem o estimulo da 
REMIT vai ter a diapedese das células imunológicas para o local. Assim os neutrófilos vão se concentrar na corrente 
sanguínea para que eles possam chegar no local lesionado e passar por diapedese, por isso quando faz um hemograma 
vai ter uma neutrofilia na REMIT. 
Desvio à esquerda: a medula óssea estará sendo responsiva, como há uma concentração de neutrófilos no local da 
lesão ela vai produzir mais neutrófilos (tentativa de suprir a migração de neutrófilos) liberar alguns imaturos (bastões) 
ocorrendo um desvio a esquerda no contexto da REMIT. 
 
Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) 
Tem todos os comemorativos de uma sepse mas não tem uma infecção, apenas um quadro inflamatório. 
Sepse é diferente de SRIS. 
A sepse possui um foco infeccioso, na SRIS tem algum evento desencadeador de uma inflamação sistêmico. 
A alteração da sepse e a alteração da SRIS é uma REMIT. 
Incisão muito grande  maior resposta imunológica. Ex.: cirurgias abertas. 
 
ETAPAS DA REMIT 
1ª ETAPA 
- FASE CATABÓLICA 
- Pico aproximadamente 2-3 dias após a lesão 
- Suprarrenal: liberação de adrenalina / noradrenalina  aumento da FC, PA, FR, broncodilatação, relaxamento da 
musculatura lisa e contração esfincteriana, aumento da atividade plaquetária e redução da fibrinólise. 
 
Hipercoagulabilidade: ao fazer vasoconstrição vai diminuir o fluxo sanguíneo. Além disso, as catecolaminas agem nas 
plaquetas e nos fatores de coagulação (plaquetas ativadas – liberam substâncias quimiotáticas para o local da ferida). 
 
- Hipófise: liberação de ACTH e cortisol 
o Perdura por 5-7 dias 
o Catabolismo proteico (produção de células inflamatórias) e lipólise 
o Glicogênese hepática 
o Aumento da resistência insulínica 
 
Efeitos do ACHT e cortisol: 
 Redução de massa magra 
 Hiperglicemia 
 Formação de corpos cetônicos 
 Balanço nitrogenado negativo 
 Proteínas de fase aguda (PFA) 
 
Vai ter síntese de proteínas  citocinas pró-inflamatórias (a síntese proteíca acontece na fase aguda)  proteínas 
de fase aguda (PFA) 
Proteínas como TNF alfa, IL1 e IL6... 
- Essas proteínas causam aumento da temperatura, principalmentea interleucina 1. 
- O TNF alfa causa uma perda de apetite pós-operatórios. 
 
- Hipófise: SRAA 
o Perdura por 7 dias 
o Renina  angiotensina II  Aldosterona 
o Promove a reabsorção de sódio e água nos túbulos contorcidos distais, às custas de H+ e K+ 
 
Efeitos: 
 Retenção hídrica 
 Hipernatremia 
 Hipocalemia 
 Alcalose metabólica 
 
- Hipófise: ADH 
o Pico de 3-5 dias 
o Propicia gliconeogênese e glicogenólise 
o Redução da filtração glomerular 
 
Efeitos: 
 Hiperglicemia 
 Retenção de líquidos e concentração de urina 
 
- Hipófise: GH 
o Pico durante a cirurgia  normaliza em 1 semana 
o Atua na lipólise e na hiperglicemia 
 
Efeitos: 
 Hiperglicemia 
 Formação de corpos cetônicos 
 
CONSEQUÊNCIAS DA PRIMEIRA ETAPA 
o Hiperglicemia 
o PFA (proteínas de fase aguda): TNF alfa, IL-1, IL-6 
 Atraso da cicatrização 
 Redução de massa muscular 
 PCR, fibrinogênio e alfa-2-macroglobulina 
 TNF  anorexia 
 IL-1  Hipertermia 
 Neutrofilia  quimiotaxia dos neutrófilos para o tecido, assim os neutrófilos saem do vaso e vão para o 
sangue a fim de migrarem para o local da lesão tendo uma leucocitose com neutrofilia. 
 Desvio à esquerda  tentativa da medula para produzir mais neutrófilos e compensar. 
 
o Cetose e hipocalemia 
o Retenção hídrica (balanço hídrico positivo) e edema 
 
2ª ETAPA 
FASE ANABÓLICA 
Aproximadamente 5 dias após a lesão 
- SAÍ DA FASE DE CATABOLISMO E PASSA PARA UMA FASE ANABÓLICA. 
 
Restituição de tecidos lesados 
o Reposição de massa magra 
o Reposição de massa gorda 
 
Redução de corticoides, retorno da diurese e do apetite 
 
Balanço nitrogenado 
o Positivo 
o Equilibrado 
Nessa fase vai ter muita síntese proteica. Vai ter um balanço nitrogenado positivo  MAIS formação de proteínas do 
que quebra. 
 
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES DS SEGUNDA ETAPA: 
 Ativação dos mecanismos de coagulação 
 Desvio de líquidos do intravascular para o extravascular 
 Redistribuição do fluxo sanguíneo 
 Manutenção do equilíbrio ácido/básico e eletrolítico 
 Mobilização dos leucócitos 
 Produção de macrófagos e linfócitos 
 Aumento do débito cardíaco: objetivo  melhorar o influxo de sangue para o local da ferida. 
 Lipólise e proteólise 
 Aumento da glicogenólise e gliconeogênese 
 
MODULAÇÃO 
o Avaliação pré-operatória 
o Trauma X Eletiva 
o Redução da FO (ferida operatória) 
 
Endorfinas  modulam a dor - Produzidas no hipotálamo. 
A modulação da resposta é feita para que haja uma resposta correta, nem menor e nem maior. 
Eletiva  preparação do paciente antes da cirurgia, jejum, cirurgia por vídeo, anestesia correta. 
Quanto maior a ferida, maior a mobilização  MAIOR será a resposta 
 
Preparo 
A ansiedade pode estimular mais ainda a REMIT do paciente. 
- Faz uma medicação pré-anestésica para diminuir a ansiedade (na ansiedade há maior liberação de catecolaminas). 
 
Bloqueio anestésico funcional 
- Anestesia local  REMIT maior 
- Anestesia geral  REMIT menor (o anestésico geral modula a resposta hipotalâmica do paciente). 
 
Anestesia Geral X Locorregional 
 Bloqueio de dor em regiões específicas do corpo 
 Raquiana  infusão de anestésico no espaço subaracnóideo 
o Dormência e relaxamento muscular 
 
 Peridural  infusão no espaço peridural 
o Administração contínua via cateter 
o Mantém efeito pós-operatório 
 
 Local 
o Bloqueio de nociceptores 
 
RESPOSTA AO JEJUM 
 Hipoglicemia: leva ao estímulo do GH, cortisol, glucagon e catecolaminas (hormônios contrainsulínicos) 
o Glicogenólise  gliconeogênese 
 
 Jejum prolongado: intensificação da lipólise 
o Ácido graxo satura a vida da b-oxidação, indo para a via de produção de corpos cetônicos. 
o Acidose metabólica (devido aos corpos cetônicos). 
 
 Manejo no jejum: Soro glicosado % - 2000ml / dia (500ml de 6/6 horas) 
o 400 Kcal/dia (cerca de 100g de glicose) 
 
A REMIT do paciente em uma cirurgia eletiva começa a partir do momento em que ele começa o JEJUM. 
O paciente começa a entrar em catabolismo. 
O paciente que está em jejum deve ser colocado em um soro glicosado  SG 5% (5 gramas de glicose a cada 100 ml). 
Isso faz 2000 ml / dia. Se é um paciente mais pesado com gasto energético maior vai aumentar esse aporte (dá mais 
soro). 
 
TERAPIA NUTRICIONAL 
 Jejum prolongado 
o Atrofia intestinal 
o Atrofia de tecido linfoide 
o Aumento da permeabilidade 
 
Jejum finalidade  não vomitar e bronco-aspirar devido a anestesia geral  chance de pneumonia aspirativa. Além 
disso, se mexer no abdômen e não tiver vazio atrapalha a cirurgia. 
Os enterócitos são nutridos através do alimento que chega no TGI e não pela corrente sanguínea. 
No jejum prolongado eles vão se atrofiar, ocorrendo atrofia da mucosa intestinal o que faz com que haja aumento da 
permeabilidade e faz com que as bactérias comensais vão para outras regiões (podendo ir para corrente sanguínea). 
Por isso, quanto mais rápido o paciente sair do jejum melhor vai ser. Se ele fizer alguma cirurgia que impeça que ele 
possa comer pela boca, deve realizar uma sonda. 
VOLTA O MAIS PRECOCE A DIETA DO PACIENTE 
 
 Nutrição enteral x parenteral 
o Complicações gastrointestinais (gastroparesia, diarreia) 
o Associação com procinéticos 
o A dieta enteral é melhor, visto que a dieta parenteral não vai nutrir os enterócitos. 
 Avaliação nutricional 
o Peso corporal pode ser mascarado 
o Referências: albumina (> 3,5) e transferrina (180-400) 
o Desnutrição 
 Leve: albumina 3 - 3,5; transferrina 150 - 180 
 Moderada: albumina 2,1 - 3; transferrina 100 - 150 
 Severa: albumina < 2; transferrina < 100 
 
A forma mais adequada para evitar e minimizar os efeitos indesejáveis e nocivos da resposta ao trauma é conhecê-
los, saber evitá-los ou, pelo menos, diminuí-los da melhor maneira possível. 
 
CORMOBIDADES NA REMIT 
As comorbidades do paciente podem influenciar nessa resposta. 
 
Exemplos: 
- Pacientes diabéticos: 
Após a cirurgia esses pacientes terão uma hiperglicemia, visto que eles já têm uma resistência insulínica de base e 
maior quantidade de glicose no sangue. Na REMIT vai ter muitos estímulos contra-insulínicos, assim tendo uma 
hiperglicemia. Nesse paciente deve ficar atento para fazer essa correção da glicemia. 
 
- Pacientes caquéticos ou com alterações nutricionais 
Não tem reservas nutricionais