FISIOLOGIA - ENDOCRINOLOGIA TIREÓIDE

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ENDOCRINOLOGIA
TIREOIDE
Prof. Msc. Mariana C. Finamore
Disciplina: Fisiologia 1
mariana.finamore@jf.universo.edu.br
O SISTEMA ENDÓCRINO
A glândula tireóide é a glândula endócrina
mais importante para a regulação
metabólica.
O SISTEMA ENDÓCRINO
O SISTEMA ENDÓCRINO
O SISTEMA ENDÓCRINO
O SISTEMA ENDÓCRINO
sistema umNeste 
aumento na secreção
de hormônio resulta na
diminuição na secreção
do hormônio trófico
O SISTEMA ENDÓCRINO
Tireóide:
O tecido glandular possui células organizadas
em forma circular denominado folículos.
Os folículos são preenchidos por substância
denominada colóide. – principal forma de
armazenamento dos hormônios tireoidianos.
Outra célula importante: Células C, que se
localizam fora dos folículos e secretam
Calcitonina
O SISTEMA ENDÓCRINO
Tireóide:
O SISTEMA ENDÓCRINO
Tireóide:
Células Foliculares - síntese de T3 e T4
 Tiroxina (T4)
 Triiodotironina (T3)
O SISTEMA ENDÓCRINO
Tireóide:
Células Parafoliculares
Calcitonina
Promove a remoção de cálcio (Ca++) do sangue para 
os ossos. Corrige a hipercalcemia.
O SISTEMA ENDÓCRINO
Síntese: 
A TIROSINA: é parte da tireoglobulina.
As células foliculares da tireóide produzem e secretam para 
o lúmen folicular molécula chamada tireoglobulina, que
possui aminoácidos tirosina. Os hormônios são formados
no interior da molécula de tireoglobulina.
O SISTEMA ENDÓCRINO
Síntese:
IODO: captado do TGI
O iodo é captado na forma de iodeto e transportado para 
células foliculares por TRANSPORTE ATIVO. Este processo 
permite a concentração intra-celular de iodeto de 25 a 200 
vezes maior que a concentração extra-celular.
O SISTEMA ENDÓCRINO
(DIT) + (DIT)
O SISTEMA ENDÓCRINO
Síntese:
O SISTEMA ENDÓCRINO
Armazenamento:
Condição única
Quando os hormônios são sintetizados
permanecem no lúmem extracelular
até sua liberação.
Isto permite que a tireóide possua uma 
grande capacidade de reserva 
hormonal.
São os hormônios mais importantes do 
metabolismo!
Permite que os mamíferos suportem 
períodos de privação de Iodo, sem que 
haja um efeito imediato na produção 
dos hormônios 
O SISTEMA ENDÓCRINO
Liberação:
Cerca de 90% dos hormônios é liberado na forma
de T4 e 10% na forma de T3.
Tecidos com enzimas desiodantes: fígado, rins e
tecido muscular.
O SISTEMA ENDÓCRINO
Transporte:
Hormônios Lipossolúveis
PP H
Quais são as proteínas carreadoras dos hormônios 
tireoidianos?
1)TGB (Globulina ligadora de tiroxina) - Alta afinidade (T4 e
tb T3). Baixa capacidade
* Todos animais exceto gatos.
2)Albumina - baixa afinidade.
alta capacidade
* Na ausência de TGB a albumina é o transportador mais importante.
3)Pré – Albumina (T4) - afinidade intermediária.
capacidade intermediária
O SISTEMA ENDÓCRINO
Transporte:
Como ocorre com todos os hormônios lipossolúveis
transportados no plasma, a maior parte do T3 e T4 permanece
ligada, pequena parte fica livre interagindo com os receptores
das células alvo.
Ligada 99% Livre 1%
T4 T3
Humanos 0,03% 0,3%
Cães <1,0% > 1,o%
Quantidade de hormônios tireoidianos livres no plasma
*cães menor afinidade entre as proteínas transportadoras e 
os hormônios.
O SISTEMA ENDÓCRINO
Como agem os hormônios tireoidianos:
VIAS METABÓLICAS
Principal forma de metabolismo dos hormônios
DESIODAÇÃO – remoção das moléculas de iodo 
Enzima – DESIODASE
Onde ocorre: tecidos renal, hepático e musculatura lisa. 
Eliminação: urina.
Não metabolizados: excretados nas fezes pela secreção biliar.
Degradação de formas conjugadas – produção 
reabsorção pelo ciclo entero-hepático.
*Humanos são mais eficientes que os cães.
de iodeto –
O SISTEMA ENDÓCRINO
Como agem os hormônios tireoidianos:
CONTROLE DO METABOLISMO BASAL
Hormônios da Tireóide – determinantes primários do metabolismo
basal.
O SISTEMA ENDÓCRINO
Como agem os hormônios tireoidianos:
CONTROLE DO METABOLISMO BASAL
• Aumento do consumo de O2 e aumento da produção de 
calor – efeito CALORIGÊNICO.
• Local de ação:
Metabolismo dos Carboidratos:
• Aumento da absorção intestinal de glicose;
• Promoção da movimentação de glicose nos tecidos adiposo 
e muscular;
• Absorção de glicose pelas células mediada pela insulina;
• Formação de glicogênio (peq. qtdes de hormônio).
• Glicogenólise (doses maiores)
O SISTEMA ENDÓCRINO
Gliconeogênese: Obtenção de glicose, a partir de outros 
substratos que não são carboidratos, tais como lactato, glicerol 
e aminoácidos. Quando não há glicose para obter-se ATP 
(energia) para a célula, o nosso organismo utiliza-se deste 
processo transformando outros substratos em glicose.
Glicogênese: Processo ativado pela insulina. Quando os níveis 
de glicose no plasma sanguíneo estão elevados, aí ocorre 
a síntese de glicogênio no fígado e nos músculos, onde as 
moléculas de glicose são adicionadas à cadeias de glicogênio.
Glicogenólise: Processo ativado pelo hormônio do glucagon. 
Quando há falta de glicose no sangue, nosso organismo utiliza-
se deste processo degradando, quebrando o glicogênio no 
fígado e nos músculos para obter-se ATP (energia).
O SISTEMA ENDÓCRINO
Como agem os hormônios tireoidianos:
CONTROLE DO METABOLISMO BASAL
Crescimento: H. tireoidianos + H. crescimento = 
essenciais ao crescimento e desenvolvimentos normais.
Como?
Aumento da absorção de
AA pelos tecidos e sistemas
enzimáticos envolvidos na
síntese protéica.
O SISTEMA ENDÓCRINO
CONTROLE DO METABOLISMO BASAL
Metabolismo lipídico:
• Ênfase a lipólise – embora afete todos os aspectos 
do metabolismo lipídico;
os níveis plasmáticos de• Tendência de diminuir 
colesterol
Como?
• Maior absorção celular de
lipoproteínas de baixa densidade
(LDL) + colesterol.
• Aumento da degradação de
colesterol e LDL
O SISTEMA ENDÓCRINO
CONTROLE DO METABOLISMO BASAL
• Aumenta a frequência cardíaca
contração;
• Importantes para a manutenção da
e a força de
atividade 
incluindocontrátil normal do músculo cardíaco, 
transmissão de impulsos nervosos.
S. Nervoso:
SNC – hormônios tireoidianos importantes para o 
desenvolvimento normal dos tecidos no feto e neonato.
• Há uma inibição da atividade mental quando a exposição 
aos hormônios encontra-se inadequada
Humanos com hipoatividade: mentalmente obtusas e 
letárgicas (importantes para ao SNC).
S. Cardiovascular:
HIPOTIREOIDISMO 
MAIS COMUM EM CÃES:
Primário: tireoidite linfocítica
Secundário: tumores hipofisários, radioterapia ou
aumento de glicocorticoides endógenos ou exógenos.
Terciário: insuficiência hipotalâmica (baixo TRH)
Sintomas?
Diagnóstico?
Tratamento?
HIPERTIREOIDISMO 
MAIS COMUM EM GATOS:
Hiperplasia adenomatosa da tireóide
Sintomas?
Diagnóstico?
Tratamento?
ENDOCRINOLOGIA
ADRENAIS
Prof. Msc. Mariana C. Finamore
Disciplina: Fisiologia 1
mariana.finamore@jf.universo.edu.br
O SISTEMA ENDÓCRINO
AS GLÂNDULAS ADRENAIS
simétricosSão dois órgãos endócrinos bilateralmente 
localizados anterior aos rins.
Cortisol, corticosterona, 
esteroides sexuais e 
aldosterona.
Norepinefrina, 
epinefrina (aminas).
Ambos hormônios são importantes para
adaptação às condições ambientais adversas
(estresse).
CORTEX ADRENAL
Possui 3 
reticular.
zonas distintas: glomerular, fascicular e
cápsula
Zona 
glomerular
Zona 
fascicular
Zona 
reticular
Mineralocor 
ticóides
Glicocorticó 
ides
CORTEX ADRENAL
As células do córtex tem características intracelulares 
particulares da síntese de hormônios esteroides:
1. estímulo da absorção de lipoproteínas de
baixa densidade (LDL), que são processadas posteriormente em 
colesterol livre; 
2. estímulo da hidrólise de ésteres de colesterol armazenados, 
gerando colesterol livre; 
3. estímulo do transporte do colesterol para as mitocôndrias, onde 
ocorre a clivagem da cadeia lateral do colesterol 
4. promoção da ligação do colesterol à enzima.
CORTEX ADRENAL
As células do córtex tem características intracelulares
particulares da síntese de hormônios esteroides:
CORTEX ADRENAL
Zona glomerular: mineralocorticóide (aldosterona) –
equilíbrioeletrolítico e pressão arterial
Zona fascicular e reticular:
glicocorticóide (cortisol).
Regulação de todos aspectos
metabólicos,tanto diretamente
quanto pela interação com
outros hormônios.
Conversão de aa em carboidratos
SÍNTESE A PARTIR DO COLESTEROL
Colesterol – principal precursor para síntese de hormônios 
esteróides.
Envolve as vias clássicas para a biossíntese de esteróides.
SÍNTESE A PARTIR DO COLESTEROL
O SISTEMA ENDÓCRINO
Transporte:
Os hormônios esteroides dependem da ligação à proteínas 
plasmáticas para serem transportados no plasma.
CORTISOL - Transcortina 75% (proteína específica).
Albumina 15%
Livre 10%
ALDOSTERONA - Albumina 50%.
Transcortina 10%
Livre 40%
As alterações nos estados fisiológicos ou fisiopatológicos podem
influenciar a quantidade de proteínas ligantes presentes no
plasma.
O SISTEMA ENDÓCRINO
GLICOCORTICÓIDES - FUNÇÕES
Controle do metabolismo
gliconeogênese hepática.
em particular o estímulo da
Mecanismo de ação: semelhante aos hormônios lipofílicos
O SISTEMA ENDÓCRINO
GLICOCORTICÓIDES - FUNÇÕES
Glicocorticóides: estimulação da gliconeogênese hepática.
AA carboidratos.
Resultado:
Aumento do glicogênio hepático
Tendência de aumento dos 
níveis séricos de glicose.
Glicocorticóides e insulina efeito semelhante
sobre o metabolismo hepático do glicogênio,
mas efeitos periféricos diferentes.
O SISTEMA ENDÓCRINO
GLICOCORTICÓIDES - FUNÇÕES
Glicocorticóides: ações.
Inibem a absorção de glicose pela célula-metabolismo nos
tecidos periféricos (musculatura e céls adiposas) – efeito
anti-insulínico.
Aumenta taxa de lipólise no tecido adiposo e redistribui a
gordura no fígado e no abdômem.
O SISTEMA ENDÓCRINO
GLICOCORTICÓIDES - FUNÇÕES
Glicocorticóides: ações.
Proteínas – síntese inibida, catabolismo acentuado, com liberação
concomitante de AA. – favorece a gliconeogênese.
*poupados tecidos cardíacos e cerebral.
A administração crônica e regular de glicocorticoides resulta em
consumo muscular e enfraquecimento ósseo.
Excreção urinária de Na – levando ao desequilíbrio negativo 
Excreção de água aumentada: inibe a aldosterona e aumenta a TFG.
O SISTEMA ENDÓCRINO
GLICOCORTICÓIDES - FUNÇÕES
Inibição da resposta inflamatória (efeito valioso).
Prevenção:
• Dilatação capilar;
• Extravasamento de líquido nos espaços teciduais;
• Migração de leucócitos;
• Deposição de fibrina;
• Síntese de tecido conjuntivo.
O SISTEMA ENDÓCRINO
GLICOCORTICÓIDES - FUNÇÕES
USO CLÍNICO GLICOCORTICÓIDES
Exemplo: processo inflamatório da glândula mamária
Pela deposição de tecido conjuntivo como parte do
mecanismo de defesa, a glândula pode perder muito sua
atividade funcional.
Tratamento:
Glicocorticóides
Antibioticoterapia
CORTEX ADRENAL - Glicocorticóides
CORTEX ADRENAL - Mineralocorticóides
Produção: zona glomerular;
Funções: Surpreendentemente diferente
Equilíbrio eletrolítico 
Homeostasia da pressão arterial
Orgão alvo: rins (túbulos distais)
Retenção de Na+ 
Secreção de K+ e H+
Principal hormônio:
Aldosterona
CORTEX ADRENAL - Mineralocorticóides
CORTEX ADRENAL - Mineralocorticóides
Produção excessiva:
a retenção de sódio;
do volume líquido extracelular e hipertensão; 
alcalose metabólica
Produção inadequada:
pressão (hipotensão); 
acidose metabólica
CORTEX ADRENAL - Mineralocorticóides
Regulação:
*Não é controlada por hormônios tróficos da hipófise.
alvoControlada por fatores principais produzidos no órgão 
(rim).
Ex: RENINA – produzida em resposta a diminuição da
pressão arterial. A renina leva a produção de ANGIOTENSINA
II, que estimula a zona glomerular a produzir
mineralocorticoide.
Na+ - renina;
Na+ - renina
K+ - mineralocorticóide; 
K+ - mineralocorticoide.
Efeito independente da 
renina-angiotensina.
CORTEX ADRENAL - Mineralocorticóides
HIPERADRENOCORTICISMO
Definição: aumento da produção de cortisol 
Hiperadrenocorticismo: (Síndrome de Cushing)
Causa:
85% hipófise dependentes 
15% adrenais dependentes 
Acometimento: 
• meia idade - idosos
• Raças toy;
• Tumores adrenais em femeas (3:1)
• rara em gatos geralmente de origem hipofisária
HIPERADRENOCORTICISMO
Sinais:
Deficiência de cortisol: poliúria, polidipsia,
polifagia, intolerância ao calor, distensão
abdominal, taquipnéia, obesidade, fraqueza
muscular, alterações cutâneas
HIPERADRENOCORTICISMO
Anormalidades nos exames: 
• Alterações cardíacas 
• Aumento FA, ALT, AST, colesterol, glicemia
• Alterações em T3 e T4
HIPOADRENOCORTICISMO
Definição: produção deficiente de mineralocorticóide 
glicocorticoide;
e/ou
Causa:
1. Hipoadrenocorticismo
Destruição do córtex
primário (Doença de Addison): 
adrenal: – imunomediada ou
idiopática;
2. Hipoadrenocorticismo secundário: secreção hipofisária 
deficiente do hormônio adrenocorticotrópico (ACTH).
Acometimento:
• meia idade - jovens
• cadelas 70% - idiopática;
• qualquer raça (poodle comum);
• rara em gatos da juventude até meia idade.
HIPOADRENOCORTICISMO
de1. Hipoadrenocorticismo primário: deficiência 
aldosterona e cortisol
2. Hipoadrenocorticismo secundário: deficiência na
secreção de (ACTH) resultada na inadequada produção de 
glicocorticoide, sem alterar os mineralocorticóide
Sinais:
Deficiência de cortisol: letargia, fraqueza, tolerância
reduzida ao estresse a várias alterações
gastrointestinais, como anorexia, vômito, diarreia, dor
abdominal e perda de peso.
HIPOADRENOCORTICISMO
Sinais:
Deficiência de aldosterona: aumento da concentração
de K+ no líquido extracelular, levando a rápida perda de
Na+, cloreto e água.
• Volume líquido extracelular reduzido;
• Volume sanguíneo reduzidos;
• Hipovolemia com redução do débito cardíaco;
• redução da perfusão renal e outros tecidos;
• Hipercalemia – fraqueza muscular generalizada, 
excitabilidade reduzida.
HIPOADRENOCORTICISMO
Ao exame físico (frequentes):
• Depressão;
• Fraqueza;
• Síncope;
• Hipotermia
• Desidratação.
Ao exame físico (menos frequente):
• Bradiardia;
• Pulso femoral fraco;
• Edema;
• Melena.
HIPOADRENOCORTICISMO
Alterações eletrolíticas:
• Hiponatremia;
• Hipocloremia;
• Hipercalemia
Redução na relação (Na:K): achados laboratoriais 
clássicos.
• Normal: 27:1 a 40:1
HIPOALDOSTERONISMO
(Síndrome de Conn)
Definição: excessiva secreção de ALDOSTERONA.
Causa:
1. Tumor adrenal (benignos);
2. Hiperplasia adrenal bilateral
Acometimento:
• Gatos mais velhos e ocasionalmente cães.
Sinais clínicos:
• Fraqueza muscular;
• Ventroflexão cervical;
• Cegueira.
HIPOALDOSTERONISMO
(Síndrome de Conn)
Definição: excessiva secreção de ALDOSTERONA.
Causa:
1. Tumor adrenal (benignos);
2. Hiperplasia adrenal bilateral
Acometimento:
• Gatos mais velhos e ocasionalmente cães.
Alterações eletrolíticas:
do K+ plasmático – hipocalemia. 
Na+ plasmático – hipernatremia.
Alcalose metabólica – aumento do pH
A MEDULA ADRENAL 
Luta ou fuga: CATECOLAMINAS
Ativada para assistir em situações de
de combate, frente a um estresse extremo.
Teoria do Tônus:
Afirmava que as céls da medula
adrenal encontram-se constantemente em
estado de prontidão.
De fato, a medula adrenal apresenta uma
produção constante de catecolaminas, que pode
ser aumentada acentuadamente de acordo com
a necessidade.
A MEDULA ADRENAL 
EPINEFRINA: mediador da atividade pós-ganglionar do 
sistema nervoso simpático.
NOREPINEFRINA: neurotransmissor da atividade pós-
ganglionar.
Células da medula – equivalentes as céls pós-
ganglionares do SN simpático.
*Ambas liberadas quando as fibras nervosas pré-
à medula adrenal sãoganglionares relacionadas 
estimuladas.
A MEDULA ADRENAL 
A MEDULA ADRENAL 
As células da medula adrenal que sintetizam as catecolaminas são 
classificadas como CÉLULAS CROMAFINS.
A liberação de acetilcolina pelas fibras nervosas préganglionares
inicia a síntese das catecolaminas pelas células medulares
A MEDULA ADRENAL 
ENZIMAS:
.TH – TIROSINA HIDROXILASE
.AAAD – DOPA DESCARBOXILASE
.DBH – DOPAMINA BETA 
HIDROXILASE 
.PNMT – FENILETANOLAMINA 
N-METILTRANSFERASE
NEURONIOS E MEDULAR 
ADRENALMEDULAR ADRENAL 
A MEDULA ADRENAL 
AÇÕES CATECOLAMINAS
1) Regulação do metabolismo intermediário;
2) Respostas que permitem o ajuste dos 
situações de estresse agudo.
animais a
Controla a liberação 
pelas terminações 
nervosas simpáticas
Efeitos metabólicos 
Coração
Músculo liso
As ações mediadas por receptores adrenérgicos 
localizam-se nos tecidos alvos.
Epinefrina, 10
vezes mais 
potente que a 
Noraepinefrina 
com os 
receptores β2.
AÇÕES CATECOLAMINAS
EFEITOS EPINEFRINA NO METABOLISMO DA
GLICOSE
1. Concentrações séricas de glicose
GLICOGENÓLISE E GLICONEOGÊNESE HEPÁTICA
Gliconeogênese é o processo através 
do qual precursores como lactato, 
piruvato, glicerol e aminoácidos são 
convertidos em glicose.
AÇÕES CATECOLAMINAS
EFEITOS EPINEFRINA NO METABOLISMO DA
GLICOSE
2. GLICOGENÓLISE
3. Concentração sérica de glicose:
• Inibição da secreção de insulina;
• Estimulação da secreção de glucagon
4. Promove lipólise:
• Liberando ácidos graxos no sangue.
AÇÕES CATECOLAMINAS
EFEITOS DAS CATECOLAMINAS
AÇÕES CATECOLAMINAS NO 
METABOLIMO ENERGÉTICO
LIPÓLISE 
FIGADO 
GLICOGENIO 
GLICOSE
ADRENALINA
GORDURA MÚSCULO
BLOQUEIA A ENTRADA 
DE GLICOSE
NORADRENALINA
ACIDOS GRAXOS 
+ 
GLICEROL 
AÇÕES CATECOLAMINAS
EFEITOS DAS CATECOLAMINAS NO SISTEMA 
CIRCULATÓRIO
Neurotransmissor Receptores Ação
Epinefrina + 
Noraepinefrina
β1 Estimulam função cardíaca. 
Aumenta força de contração e 
frequência cardíaca.
Epinefrina + 
Noraepinefrina
α Constrição arteriolar
Epinefrina β2 Dilatação dos vasos 
sanguíneos cardíacos e 
músculo liso
Benefício em situações de luta ou fuga!!!!
AÇÕES CATECOLAMINAS
EFEITOS DAS CATECOLAMINAS NOS TECIDOS ALVO
AÇÕES CATECOLAMINAS
EFEITOS DAS CATECOLAMINAS NOS TECIDOS ALVO
AÇÕES CATECOLAMINAS
ESTÍMULO DA SECREÇÃO DE CATECOLAMINAS
Principais fatores:
• Hipoglicemia;
• Fatores estressantes (perfil agudo)..
OBS:
• Importantes para manutenção da pressão arterial 
quando há perda grave de sangue.
Diminuição da pressão estimula epinefrina.
• Adaptação a exposição ao frio – aumenta a produção 
de calor.
Diminui temperatura - aumenta epinefrina.