Fisiologia do Sistema Endócrino - Hormônios

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Fisiologia do Sistema Endócrino 
Parte 2 
Hipófise 
Adenohipófise: TRH, GnRH, CRH, 
GHRH, Somatostatina e PIH 
Neurohipófise: ADH e Ocitocina 
 
Hormônio do crescimento (GH) 
- Possui receptores em quase todos os 
tecidos do organismo (psp no fígado) 
-Pico de secreção acontece na adolescência 
-O maior pulso de GH ocorre nas duas 
primeiras horas de sono 
-Via de controle: GHRH e Grelina (+) e 
Somatostatina (-) 
-Secreção: Adenohipófise 
-Ações: estimula a secreção de fatores de 
crescimento semelhantes à insulina (IGF’s) 
→ crescimento de ossos e tecidos moles 
 ↑ síntese proteica 
 ↑ utilização de ácidos de ácidos 
graxos como fonte de energia 
 ↓ do uso da glicose pelo organismo 
(diabetogênico) 
-Deficiências: 
→Hipopituitarismo: geralmente por 
tumores ou radioterapia da hipófise 
 Sequência de perda dos hormônios: 
“GLFTA” → GH, LH, FSH, TSH, 
ACTH 
 Deficiência no ACTH é 
considerada a mais grave 
 A reposição hormonal deve ser 
feita por seus hormônios “finais” 
(ex: cortisol, h. sexuais) 
→Nanismo: hipossecreção do GH ou 
deficiência nos receptores dele 
→Gigantismo: hipersecreção do GH em 
crianças 
→Acromegalia: hipersecreção do GH em 
adultos: aumento da mandíbula, 
crescimento das mãos e pés 
Gigantismo e Acromegalia podem causar 
hiperglicemia e degeneração das células β 
 
Prolactina 
- Desenvolvimento das mamas e à produção 
de leite 
-Regulação: TRH (Hormônio liberador de 
Tireotrofina) (+) e Dopamina (-) 
 
 
Como se dá o crescimento normal? 
*Hormônios atuando de forma associada: GH, 
hormônios tireoidianos, insulina e hormônios sexuais 
*Dieta rica em minerais: principalmente o cálcio 
*Ausência de estresse crônico: cortisol tem efeitos 
catabólicos 
*Genética 
→ Exercícios de alto impacto, como corrida, ajudam na 
construção do osso, mas exercícios livres de peso, como 
natação, não o fazem. 
ADH 
-Antidiurético 
-Núcleo supra-óptico 
-Regulação: por osmorreceptores 
hipotalâmicos 
 
 
Ocitocina 
-Ejeção do leite e contração uterina 
-Núcleo supra-óptico e paraventricular 
 
 
Adrenal 
-Divide-se em quatro camadas: 
*Zona glomerulosa: mineralocorticoides 
(aldosterona) 
*Zona fasciculada: glicocorticoides 
(cortisol e cortisona) 
*Zona reticulada: andrógenos 
(testosterona e DHEA) 
*Medula: catecolaminas (adrenalina e 
noradrenalina) 
 
Aldosterona 
-Reabsorção de Na e H2O e excreção de K 
(pode ser H+ também → leve alcalose) 
-Regulação: Sistema Renina- Angiotensina 
- Aldosterona 
 
-Transporte por proteínas plasmáticas 
-Receptor nuclear 
 
-Deficiências: 
→Hiperaldosteronismo: 
-Causas: 
 
Cortisol 
-Transporte por proteínas plasmáticas 
-Receptor nuclear 
-Secreção pulsátil (cíclica) → há um 
aumento nos níveis de cortisol pela manhã 
(acordar é estressante!) 
-Regulação: 
 
LEC 
concentrado
↓ tamanho ↑ ADH
LEC diluído ↑tamanho ↓ ADH
Sinais nervosos 
sensoriais
Núcleos 
hipotalâmicos
Liberação da 
ocitocina
Contração das 
células mioepiteliais 
/ Contração do útero
↓ Na no 
glomérulo 
renal
Renina
Angiotensina 
(I→ II)
VasoconstriçãoAldosterona
Reabsorção de 
Na e H2O e 
secreção de K
Estresse 
neurogênico 
ou sistêmico
CRH ACTH
Adrenal
Cortisol / 
Andrógenos
1ª: córtex adrenal
Adenoma
Hiperplasia da zona 
glomerulosa
2ª: estenose de 
artéria renal, 
síndrome nefrótica...
↑ renina
Por que depois de um período a excreção de Na+ 
retorna? 
Pois o peptídeo natriuretrico atrial (liberado quando 
há um ↑ volume de sangue) é liberado e causa uma 
↓ na aldosterona 
 
-Ações: 
* No sangue: 
*No sistema cardiovascular: 
- ↑ sensibilidade às catecolaminas 
- ↑ PA e débito cardíaco 
- ↑ produção de eritropoietina ( produzida 
nos rins e estimula a produção de hemácias) 
 
*No sistema imune: 
 
*No tecido conjuntivo: 
 
*No sistema ósseo:
 
*No sistema reprodutor: 
-↓ eixo reprodutor 
*No sistema renal: 
-↓ ADH 
-Pode ter efeito mineralocorticóide: 
Efeito cruzado: cortisol e aldosterona 
possuem receptores que se ligam aos dois. 
*No sistema muscular: 
 
*No desenvolvimento fetal: 
-Desenvolvimento normal do SNC, TGI, 
retina, pele e pulmões 
-Maturação das células alveolares tipo II 
 
-Deficiências: 
→Sindrome de Cushing 
(Hipercortisolismo) 
-Causas: 
 
 
-Quadro clínico: 
* Hipertensão, diabetes, dislipidemia, 
hipocalemia, osteoporose, infecções 
* Obesidade central (face em lua cheia), 
miopatia, manifestações na pele (estrias, 
acantose nigricans, face mais avermelhada), 
edema, fadiga, disfunção psiquiátrica 
Quando é dependente de ACTH pode haver 
outras expressões como: acnes, hirsurtismo 
e alopecia. Isso ocorre devido ao estímulo 
Ação anti-
inflamatória
↑ citocininas 
anti-
inflamatórias
↓ linfócitos T e 
a fagocitose
Torna o TC mais 
frágil
↓ produção de 
colágeno e 
fibroblastos
↑ reabsorção 
óssea
Ação com o 
paratormônio
Osteoclastos↑ Ca sérico
Fraqueza 
muscular
Proteólise
K sendo 
excretado
Como evitar que o cortisol se ligue aos 
receptores de Aldosterona e influenciem 
no Na e K ? 
No rim há a enzima 11β-hidroxiesteroide 
desidrogenase que converte o cortisol em 
cortisona (forma menos ativa e com 
menor especificidade ao receptor) 
 
Endógenas
ACTH dependente
Doença de 
Cushing
Adenoma 
hipofisário
Síndrome da 
secreção ectópica 
de ACTH
Tumores malignos
Valores maiores 
de cortisol e ACTH 
contínuo
ACTH 
independente
Adenoma adrenal Tumor benigno
Carcinoma 
adrenal
Tumor maligno 
com secreção 
mista
Exógenas Uso de corticoide
↑ glicose sérica
Gliconeogênese
Lipólise
Proteólise (psp 
muscular)
↓ captação de 
glicose ( GLUT4)
do ACTH aos hormônios andrôgenos (psp 
DHEA) 
→Insuficiência adrenal (hipocortisolismo): 
-Causas: 
-Quadro clínico: 
-Fraqueza, perda de peso, tontura, nausea, 
hiponatremia, hipoglicemia 
1ª → Hiperpigmentação da pele e perda de 
apetite (α-MSH), hipercalemia 
2ª → Perda de pelos axilares e púbicos, 
palidez, cefaleia 
 
Tireóide 
-Age em quase todas as células 
-Transporte por proteínas plasmáticas 
-Receptor intracelular nuclear 
-T3 é mais ativo que T4 
-T4 é mais presente na corrente sanguínea, 
mas quando entra na célula é convertido em 
T3 
-Produção: 
 
-Ações: 
*No metabolismo basal: 
-↑ consumo de O2 
-↑ produção de calor 
-↑ glicólise, gliconeogênese e lipólise 
-↓ colesterol plasmático ( LDL, 
Triglicerídeos) 
-↑↑ Anabolismo / ↑ Catabolismo 
(fisiológico) 
*No sistema respiratório: 
-↑ frequência respiratória 
-↑ produção de eritropoietina 
*No sistema circulatório: 
-↑ frequência cardíaca 
-↑ força cardíaca (↑ influxo de Ca nos 
miócitos) 
-Vasodilatação periférica 
*Na musculatura esquelética: 
-↑ tônus e MM (fisiológico) 
-↑ fraqueza muscular (patológico) 
*No SNC: 
-↑ alerta 
-↑ memorização 
*No TGI: 
-↑ apetite 
-↑ motilidade 
-↑ secreção de sucos digestivos 
*Ossos, tecidos duros e derme: 
- Desenvolvimento e remodelação óssea 
*Sistema reprodutor: 
-Desenvolvimento folicular 
-Espermatogênese 
-Estimula esteróides; GH e cortisol (↑ 
glicose sérica) 
 
-Metabolização: 
Captura de 
iodeto
Oxidação do 
iodeto
Iodo se 
incorpora à 
Tirosina
MIT+DIT=T3
DIT+DIT=T4
T3 e T4 se 
separam da TG
MIT e DIT são 
reaproveitados
1ºª:Destruição do 
córtex adrenal
↓ Cortisol , 
Aldosterona e 
Andrógenos
Doença de Addison 80% autoimune
2ª: 
Comprometimento 
hipofisário
↓ Cortiol e 
Andrógenos
Tumores 
hipofisários
-Feita no fígado: são metabolizados e os 
produtos entram na bile e parte é eliminada 
e parte é reabsorvida 
 
-Regulação: 
 
-Deficiências: 
→Hipertireoidismo: 
-Tipos: 
 
1º Clínico → Doença de Graves : 
anticorpo que mimetisa o TSH (TRAb) 
-Quadro clínico: 
-Agitação, exoftalmia, taquicardia, 
hipertensão divergente ( ↑P sistólica e ↓P 
diastólica), tremor fino, hiperdefecação, 
hiperreflexia, dermatoparia em casca de 
laranja 
 
→Hipotireoidismo: 
-Tipos: 
 
1º → Tireoidite de Hashimoto, ↓I na dieta2º → Tumoral ou infecciosa 
-Quadro clínico: 
-Apatia, exoftalmia, bócio, bradicardia, 
ganho de peso, constipação, hiporreflexia, 
retenção hídrica 
 
Hormônios Sexuais 
-Atuam sobre o desenvolvimento fetal, 
diferenciação sexual, alterações da 
puberdade e na fisiologia reprodutiva 
 
Testosterona 
-Secreção: 
-Nos testículos (células de Leydig) e nas 
adrenais (zona reticulada) 
-Grande quantidade no RN e no adulto após 
a puberdade 
-Transporte: 
-Proteínas plasmáticas 
-Nos tecidos-alvo é convertida em 
diidrotestosterona (maioria) 
-Excretadas através da bile ou urina 
-Ação: 
-Características masculinas primárias: 
pênis, saco escrotal, próstata, vesículas 
seminais e ductos genitais masculinos 
-Favorece a descida dos testículos 
-Características masculinas secundárias: ↑ 
pelos, ↑ espessura da pele e o 
aparecimento de acne 
TRH TSH T3 e T4
1º ↓TSH
Clínico ↑ T3 e T4
Subclínico = T3 e T4
2º = ou ↑ TSH Clínico ↑ T3 e T4
1º ↑ TSH
Clínico ↓ T3 e T4
Subclínico = T3 e T4
2º
= ou ↓ 
TSH
Clínico ↓ T3 e T4
Efeito Wolff-Chaikoff (hipo): 
↑ ingestão de I → ↓ produção de T3 e T4 
(bloqueio de receptores de iodeto) 
Efeito Jod-Basedow (hiper): 
↓ ingestão de I → ↑ produção de T3 e T4 
(estocagem) 
-Desenvolvimento muscular (anabolismo 
proteico) 
-↑ matriz óssea 
-↑ metabolismo basal 
-↑ número de hemácias circulantes 
-Regulação: 
Estrogênio 
-Produção: 
-Produzido pelo ovário e pouco no córtex 
adrenal 
-Grande quantidade secretado pela placenta 
na gravidez 
-Metabolização: 
-No fígado através da bile ou urina 
-Ação: 
-Maturação do útero e da vagina 
-Ajuda o fígado a regular o colesterol 
diminuindo o risco de ataque cardíaco 
-Ajuda a preservar a densidade óssea 
-Retarda a perda de memória 
-Ajuda na manutenção da temperatura 
corpórea 
-Exposição prolongada pode aumentar os 
riscos de câncer de mama e de útero 
-Características femininas secundárias 
 
 
 
 
Progesterona: 
-Produção: 
-Através do corpo lúteo no fim do ciclo 
ovariano 
-Grande quantidade pela placenta após o 4º 
mês de gestação 
-Metabolização: 
-Pelo fígado através da bile ou urina 
-Ação: 
-Manutenção do endométrio 
-Desenvolvimento dos lóbulos e alvéolos 
das mamas (inchaço) 
 
Imagens-resumo e outros hormônios 
GnRH
LH Células de Leydig Testosterona Efeitos virilizantes
FSH Células de Sertoli Espermatogênese