Toxicologia

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Toxicologia
INTOXICAÇÃO DOS AINES
 Anti-inflamatórios não esteroidais são•
constituídos por ácidos orgânicos;
 Quimicamente são divididos em dois grupos:•
- Derivados do ácido carboxílico (R-COOH);
- Derivados do ácido enólico (R-COH).
Mecanismo de ação
Mediadores inflamatórios
 Prostaglandinas trato gastrointestinal;• –
 Prostaciclinas sistema renal;• –
 Tromboxanos sistema hepático.• –
*A prostaglandina atua sobre a liberação de
bicarbonato e estabilidade da permeabilidade
gástrica do paciente, com a função de garantir
que a mucosa seja protegida, garantindo
estabilização.
Sinais clínicos cães e gatos
 Dor abdominal• Letargia•
 Hematêmese• Anemia•
 Hipostenúria • Peritonite•
 Dispneia• Coma•
 Melena / hematoquezia•
 Glicosúria sem hiperglicemia•
 ALT / FA aumentados•
Sinais clínicos equinos
 Perda de peso • Pelagem fraca•
 Bruxismo• Diminuição do apetite•
 Apetite seletivo• Desconforto abdominal•
Sinais clínicos ruminantes
 Iquietação• Apetite caprichoso•
 Diarreia• Inquietação•
 Emagrecimento• Dor abdominal•
 Atonia ruminal• Peritonite difusa•
 Choque séptico• Fezes escuras•
 Estímulo inflamatório dano tecidual–
 Ácido araquidônico
 Ciclooxigenase COX-1 e COX-2
ASPIRINA
 • AINES;
 Ácido acetilsalicílico (AAS);•
 Ácido fraco, derivado do fenol;•
 Possui efeito • analgésico, anti-inflamatório e
antitérmico;
 Tem efeito • antiprostaglandina, interrompe a
fosforilação oxidativa;
 É um inibidor da agregação plaquetária;•
 • Inibe a COX irreversivelmente;
 Inibe o tromboxano, que é necessário para•
agregação plaquetária, diminuindo sua
coagulabilidade.
*Absorção:
 Ocorre primariamente por difusão simples–
do ácido salicílico não ionizado ou do AAS.
*Biotransformação:
 Conjugação hepática tanto de glicina, como–
ácido glicurônico;
 Gatos têm – deficiência da enzima
glicuroniltransferase.
Mecanismo de ação
 Inibe a fosforilação oxidativa do epitélio da•
mucosa gástrica, diminuindo a produção de ATP
e interferindo na bomba de Na/K através da
membrana celular, levando ao acúmulo de
cátions e dano celular.
 Acúmulo de ácido lático:•
 Hiperglicemia–
 Hipoglicosúria–
 Glicólise acidose metabólica.– →
 Modificação do fluxo sanguíneo•
 Lesão na mucosa–
 Ulcerações e sangramentos.–
Sinais clínicos
 Êmese vômito;• –
 Hematêmese vômito com sangue.• –
 Anorexia• Hipertermia•
 Taquipneia• Depressão•
 Ataxia• Nistagmo•
 Febre• Anemia•
 Fraqueza muscular•
 Gastrenterite hemorrágica grave•
 Hipoprotrombinemia•
 Sangramentos•
 Icterícia associada à hepatite tóxica•
 Convulsão•
 Coma e morte.•
Tratamento da intoxicação
 Lavagem gástrica;•
 Fluidoterapia;•
 Furosemida em caso de edema pulmonar;• –
 Antiemético metoclopramida;• –
 Antagonista do receptor de H2 ranitidina;• –
 Inibidor da bomba de próton omeprazol;• –
 Sucralfato.•
DICLOFENACO
 Derivado do ácido acético;•
 Ação equipotente sobre a COX-1 e COX-2;•
 Alta ação • anti-inflamatória e analgésica;
 Causadores de intoxicação em pequenos•
animais;
 É utilizado apenas na clínica de bovinos,•
bubalinos e suínos.
Mecanismo de ação
 Alterações gastrointestinais, renais e inibição•
da agregação plaquetária.
Sinais clínicos em cão e gato
 Anorexia• Hêmese/hematêmese•
 Dor abdominal • Diarreia•
 Melena• Estenose e enteropatia•
 Úlceras e perfurações gástricas•
 Insuficiência renal e aguda•
 Hipercalcemia e necrose renal•
 Elevação das enzimas hepáticas e icterícia•
 Neutropenia, metamoglobinemia e•
trombocitopenia
 Distúrbio da coagulação agregação• –
plaquetária reduzida e tempo de coagulação
prolongada
 Anemia aplásica e hemolítica.•
Tratamento da intoxicação
 Fluidoterapia com uso de ringer lactato;•
 Dipirona + n-butilbrometo de hioscina 1ml/10•
kg;
 Citrato de maropitant 2 mg/kg/SC;•
 Citrato de colina 0,1 ml/kg;•
 Omeprazol 1 mg/kg/ SID por 15 dias;•
 Ondansetrona 1 mg/kg/ SID por 5 dias;•
 Sucralfato flaconete 1 g/SID por 16 dias.•
 Inibição das ciclooxigenases (COX 1 e 2)
 Ácido araquidônico
 COX-1
 Impedimento da formação das 
 prostaglandinas e tromboxanos
IBUPROFENO
 Derivado do propriônico;•
 Inibe COX 1 e COX-2, além de também inibir a•
ativação e agregação de neutrófilos;
 Alta ação • anti-inflamatória e analgésica;
 Causadores de intoxicações em pequenos•
animais;
 A administração repetida de 50 mg/kg•
(pequenos animais) causa anorexia e irritação
gástrica.
Mecanismo de ação
Sinais clínicos
 Dor abdominal• Vômitos•
 Hematêmese• Hemorragias•
 Ulcerações gástricas•
 Diarreias com presença de sangue, devido à•
lesão de mucosa
 Dor acentuada IRA• –
 Nefrite intersticial•
 Hematúria•
 Necrose papilar renal•
 Glomerulite•
 Glomerulonefrite•
 Hipercalemia e síndrome nefrótica•
 Ureia e creatinina azotemia.• –
Tratamento
 Fluidoterapia com uso de ringer lactato;•
 Ondansetrona: 0,22mg/kg três vezes ao dia•
por via intravenosa;
 Metoclopramida: 0,5 mg/kg três vezes ao•
dia por via intravenosa;
 Butilbrometo de escopolamina + dipirona•
sódica 25 mg/kg, intravenoso, duas vezes ao
dia;
 Omeprazol: 1mg/kg uma vez ao dia por via•
intravenosa;
 Suporte hipercalórico fornecido por via oral•
com auxílio de uma seringa;
 Metadona 0,2 mg/kg/IM BID.• –
*Metadona trabalha os fatores inflamatórios
de maneira mais segura.
 Inibição das COX-1 e COX-2
 Ácido araquidônico
 COX-1
 Impedimento dos mediadores inflamatórios
 Interferem na circulação e reduzem o 
 fluxo mucosa gástrica e medula / –
 papilas renais
 Impedem a secreção de renina, a 
 manutenção da pressão arterial e o 
 balanço hídrico e de sódio