Interrogatório e sindromes endócrinas - Moisés Lopes Atm 24

Prévia do material em texto

MOISÉS MOREIRA LOPES ATM24 FURG 1 
 
Interrogatório e síndromes endócrinas 
Conceitos importantes para a endocrinologia 
• Hipermenorreia ou Menorragia: Hemorragia cíclica (menstruação) em quantidade 
excessiva; 
• Hipomenorreia: Menstruação em quantidade anormalmente pequena; 
• Polimenorreia: Menstruação em períodos frequentes (duração do ciclo menor que 
21 dias); 
• Oligomenorreia: Períodos pouco frequentes (>35 dias); 
• Amenorreia: Mais de 6 meses sem menstruar; 
• Metrorragia: Hemorragias entre ciclos normais. 
 
Hipófise 
 Relaciona-se com o quiasma óptico, pares cranianos III (oculomotor), IV (troclear) e 
VI (abducente) e seio cavernoso. Algumas manifestações clínicas de tumores ocorrem por 
conta da sua localização e relação com estas estruturas. 
 Neuro-hipofise 
 Ela “Pode ser entendida como uma continuação do cérebro”. A neuro-hipofise 
secreta dois hormônios: 
• Ocitocina: Suas funções são contrair a musculatura uterina no momento do parto e 
participar da secreção mamária. 
• ADH: Promove a retenção de líquido, diminuindo a diurese consequentemente. Por 
isso uma falha no seu processo de ação leva ao Diabetes Insípido (DI). 
 Adeno-hipófise 
Tem origem embriológica diferente da neuro-hipofise, pois é formada por uma 
evaginação da ectoderme chamada “Bolsa de Rathke”. 
É dividida em “compartimentos” contendo células que vão produzir as 
gonadotrofinas, o hormônio do crescimento, o hormônio tireoidiano, a prolactina, o ACTH. 
Funciona pelo estímulo que recebe do hipotálamo. 
É importante entender o sistema de feedback (retroalimentação) das células, que 
existe para a liberação e cessar dos hormônios, a fim de entender melhor como é feito o 
diagnóstico e acompanhamento dos pacientes. 
 Controle hipotálamo-hipofisário 
 O hipotálamo produz hormônios liberadores que estimulam a liberação pela hipófise, 
sendo a única exceção o “compartimento” da prolactina, que está constantemente sendo 
inibida pelo PIF (Fator Inibitório da Prolactina), o qual nada mais é do que o sistema 
dopaminérgico. 
 
MOISÉS MOREIRA LOPES ATM24 FURG 2 
 
Isto é importante saber porque quando há algo bloqueando a haste hipofisária, que 
faz a ligação entre o hipotálamo e a hipófise, você terá uma redução dos hormônios GH, 
gonadotrofinas, TSH e uma liberação/aumento da prolactina. 
 
 Síndromes da hipófise 
 Diabetes insipido 
O termo diabetes significa “dissipação do corpo através da urina”. O diabetes insípido é 
uma patologia pouco frequente que acontece por hipofunção do ADH (hormônio 
responsável pela retenção de líquido e diminuição da diurese) 
• Causas de DI: Trauma, cirurgia, doenças infiltrativas (sarcoidose, amiloidose), 
doenças autoimunes. 
• Sintomas de DI: poliúria (grandes volumes, acima de 5 litros, chegando a 15/20 
litros por dia), polidipsia (especialmente por água gelada!). 
• Diagnóstico diferencial de DI: dipsomania (distúrbio psíquico de compulsão por 
beber água – não precisa ser gelada - refrigente, suco...) e diabetes mellitus (analisar 
a glicemia em caso de dúvida). 
 
 
 
 
MOISÉS MOREIRA LOPES ATM24 FURG 3 
 
 Pan-hipopituarismo 
 São síndromes relacionadas a deficiência dos hormônios hipofisários. 
• Causas: 
o Neoplasia não secretora: Comprime toda a arquitetura de células 
responsáveis por secretar os hormônios hipofisários, reduzindo esta 
secreção. 
▪ São relativamente frequentes. 
▪ Podem ser intrasselar (adenoma, craniofaringeoma), parasselar 
(meningioma, glioma do nervo óptico) ou metástases (CA de mama, 
pulmão, melanoma); 
o Necrose isquêmica: Causada por Síndrome de Sheehan, diabetes mellitus, 
anemia falciforme; 
o Apoplexia (acidente vascular cerebral): por exemplo, se ocorrer a necrose de 
um tumor que leve a hipóxia/anóxia da hipófise; - 
o Aneurisma de carótida interna; 
o Outros: infecções, radiações, cirurgias, autoimune, idiopática. 
• Manifestações clínicas: A deficiência hormonal se manifesta branda, lenta, e de 
diferentes formas clínicas. 
o Depende: Da velocidade da instalação, severidade da deficiência hormonal, 
quantidade de células afetadas (dos “compartimentos” afetados). 
 Síndrome de Kallmann (síndrome olfato-genital) 
Doença genética congênita caracterizada pela associação de hipogonadismo 
hipogonadotrófico (HH) por deficiência do hormônio liberador de gonadotropina (GnRH), e 
anosmia ou hiposmia (com hipoplasia ou aplasia do bulbo olfativo). 
Ocorre uma mutação na região hipotalâmica da “linha média”, onde emerge o nervo 
olfatório, que não desenvolve este nervo nem as células responsáveis pelo hormônio 
liberador das gonadotrofinas. 
Síndrome de Sheehan 
Caracteriza-se pelo hipopituitarismo pós-parto secundário à necrose hipofisária 
decorrente de hipotensão ou choque em virtude de hemorragia maciça durante ou logo 
após o parto, ou seja, há uma grande hemorragia pós-parto, com queda abrupta de pressão 
arterial, que leva a hipofluxo sanguíneo, isquemia e necrose na hipófise. Tem se tornado 
rara pelo fato de ter diminuído o número de partos fora dos hospitais. 
• Sintomas imediatos: Agalactia (não secreção de leite materno, geralmente o 
primeiro a ser notado) e amenorreia, diminuição da libido, diminuição da lubrificação 
vaginal, 
• Sintomas tardios: Hipotireoidismo 3 a 4 anos após o parto, na forma de cansaço, 
sono, aumento do peso, perda de pelos e cabelos, ictiose (“escama de peixe”: pele 
brancacenta, ressecada e pruriginosa), intolerância extrema ao frio, hipotensão 
 
MOISÉS MOREIRA LOPES ATM24 FURG 4 
 
postural. Por fim, causa insuficiência adrenal (síndrome de Addison) letal se não for 
tratada. 
OBS! O TSH diminui no começo, mas depois sobe, dificultando o diagnóstico de 
hipotireoidismo. É um hipotireoidismo central. 
Tumores Hipofisários 
• Tumores não secretores: Causam compressão da hipófise, mas ela ainda 
consegue liberar os seus hormônios. 
o Incidentaloma de Hipófise: Encontrados “acidentalmente” em exames de 
imagem. 
▪ Não produzem hormônio nem diminuem a secreção. 
▪ Assintomáticos se não causarem danos às estruturas adjacentes. 
o Tumores com expansão suprasselar: Comprime o quiasma óptico, levando 
a sintomas de perda visual (quadrantopsia, hemianopsia, amaurose, depende 
da quantidade de fibras do quiasma óptico afetadas). 
• Tumores secretores: Secretam um ou mais os hormônios hipofisiários. 
o Sinais e sintomas dependem do hormônio produzido pelo tumor. 
o Adenoma secretor de prolactina (prolactinoma) 
▪ Causa hiperprolactinemia. 
• Hiperprolactinemia x Macroprolactinemia: A hiperprolactinemia, 
é uma situação em que há aumento da prolactina “Small”, 
biologicamente ativa e fisiologicamente funcional, é uma 
apresentação endocrinológica muito frequente, sendo 
importante saber diferenciá-la da macroprolactinemia, quando 
ocorre elevação da prolactina “Big” e/ou “Big-Big”, as quais não 
são ativas fisiologicamente. Na macroprolactinemia não há 
sintomas, apenas a elevação da prolactina. 
▪ Manifestações clínicas são: 
• Na mulher: amenorreia, galactorreia, alteração da libido, 
infertilidade (na anamnese, perguntar se há secreção na 
mama); 
• No homem: disfunção erétil, alteração da libido, ginecomastia. - 
Cefaleia e alterações visuais podem ocorrer dependendo da 
localização e do tamanho do tumor. Podem apresentar apenas 
um dos sintomas, não necessariamente todos ao mesmo tempo. 
o Tumor secretor de ACTH: Causa síndrome de Cushing. 
o Tumor secretor de GH: Causa acromegalia. 
▪ Para que ocorra crescimento, além do GH, é necessário ter a função 
hepática íntegra. Se houver uma insuficiência hepática a pessoa não 
irá crescer mesmo com GH em nível normal. 
 
 
MOISÉS MOREIRA LOPES ATM24 FURG 5Acromegalia 
Doença resultante da produção excessiva de GH, normalmente a partir de um tumor 
hipofisário levando a um crescimento de esqueleto e alargamento de partes moles. 
Ocorrem 3 a 4 casos por milhões de habitantes, logo deveríamos atender uns 4 
casos, mas isso não ocorre, pois, essa doença causa uma alteração estética que ocorre de 
forma muito lenta. Logo, o paciente não procura atendimento por acromegalia. O 
diagnóstico normalmente se faz entre a terceira e quarta década de vida e se faz 
analisando, entre outras coisas, fotos passadas do paciente. A evolução da doença até o 
diagnóstico leva, em média, de 8 a 12 anos. 
• Manifestações clínicas: 
o Hiperprolactinemia; (maioria) 
o Amenorreia / Disfunção erétil; 
o Bócio; 
o Déficit de TSH; (menor proporção) 
o Déficit de ACTH; (menor proporção) 
o Resistência à insulina e tolerância diminuída a glicose; 
o DM2; 
o Hipertensão, cardiomegalia, cardiomiopatia; 
o Atralgias; (Comum) 
o Cefaleia e alteração campos visuais (depende da extensão do tumor) 
o Neuropatia periférica; (pode ocorrer por infiltração de nervos) 
o Espessamento de pele e de extremidades; 
o Hipertricose. 
Tireoide 
A tireoide tem origem embriológica a partir de uma invaginação da língua, chamada 
de foramen cecum, após a tireoide migra através do ducto tireoglosso para a região cervical 
anterior inferior, sua posição definitiva. Um erro nesse processo pode gerar um 
hipotireoidismo congênito causado por uma tireoide ectópica (eventualmente ela pode não 
migar ou migrar para em um local diferente do que deveria estar) 
 Fisiologia 
A tireoide é a única glândula que armazena seu conteúdo. A célula folicular circunda 
o coloide que é armazenado e pode durar até 200 dias (se a tireoide de vocês parar de 
receber o estímulo para produção de T4 você ainda terá mais ou menos 200 dias de T3/T4 
no coloide para ser utilizado). 
 
MOISÉS MOREIRA LOPES ATM24 FURG 6 
 
 
 
Na prática sempre veremos dosagem T4 livre e não T3, mas o T4 na realidade ele 
não é um hormônio porque até hoje não se conhece receptores para T4, então ele é um 
pró hormônio. Teremos o T4 livre na corrente sanguínea, esse T4L vira T3 e todas as 
células do organismo tem receptores apenas para o T3. O T3 faz a transcrição do DNA e, 
a partir disso, a síntese de novas proteínas. O hormônio tireoidiano é essencial para função 
de todas as células do nosso organismo. 
 Transporte hormonal 
O T3 e o T4 circulam na corrente sanguínea não ligados a albumina. A TBG é o 
principal transportador de T3 e T4. Esse transportador é importante, pois se houver a 
necessidade de saber se o nível de hormônios tireoidianos está normal deve-se analisar r 
o hormônio LIVRE (T4L). Isso ocorre porque quando se analisa o T3 total e T4 total ele está 
ligada a TBG. Logo, poderá haver falsa impressão de está elevado ou diminuído se tiver 
alguma alteração de TBG, SEM ter doença. 
 
MOISÉS MOREIRA LOPES ATM24 FURG 7 
 
 
 Doença da tireoide 
 Bócio endêmico 
 Ocorre hiperplasia da tireoide em decorrência da ausência do Iodo na dieta. 
 
Nódulos tireoide 
• Nódulo benigno: A tireoide pode se manifestar com aumento cervical, isso é 
muito comum. Em geral, não se sabe se esse aumento é um nódulo ou se é um 
bócio difuso sem nódulo. 
o Nódulo: Palpou e sentiu que realmente é um nódulo. 
▪ Pensa-se que o nódulo é benigno quando já há um histórico familiar de 
bócio benigno, tem longa evolução e não está crescendo, tem vários 
 
MOISÉS MOREIRA LOPES ATM24 FURG 8 
 
nódulos ou junto desses nódulos tem um bócio difuso, tem elevado 
Anti-tireoperoxidase, mostrando que tem doença auto imune, ou faz-
se o uso da ultrassonografia e confirma que ele é cístico (só tem 
líquido). Na dúvida pode-se fazer uma punção e na citologia mostrará 
um nódulo benigno 
o Pode se apresentar sob a forma clínica de bócio multinodular (aumento do 
pescoço com presença de vários nódulos) ou bócio difuso (toda glândula 
aumentada) 
o Características: 
▪ História familiar de bócio benigno; 
▪ Nodulo de longa evolução sem crescimento recente; 
▪ Bócio multinodular (BMN); 
▪ Bócio difuso; 
▪ Nível elevado de ATPO. 
• Nódulo maligno: Deve-se observar histórico de câncer de tireóide, em crianças, 
nódulo de tireoide até que prove o contrário é um carcinoma, exposição a raio x, 
rouquidão, crescimento rápido, nódulo doloroso, um nódulo recente em homem 
com mesmo de 30 anos ou um nódulo recente em qualquer sexo a partir dos 65. 
o Encontra-se uma consistência desse nódulo endurecida, muitas vezes pétrea, 
normalmente fixado a estruturas vizinhas, pode ocorrer infiltração de linfáticos 
cervicais e também paralisia de corda vocal. 
o Característica de nódulo maligno: 
▪ CA de tireoide prévio; 
▪ História familiar de câncer de tireoide; 
▪ NT em crianças menores de 14 anos; 
▪ Exposição a Rx no pescoço e face; 
▪ Rouquidão; 
▪ NT de crescimento rápido e doloroso; 
▪ História de metástases à distância 
▪ NT recente em homem com menos de 30 anos ou em qualquer sexo 
com mais de 65 anos; 
▪ Ao exame físico pode-se constatar um nódulo com consistência pétrea, 
fixado a estruturas vizinhas e adenopatias. 
OBS! Bócio x nódulo: O termo bócio se refere à manifestação clínica de aumento do 
pescoço por aumento do tamanho da tireoide. Pode ter diversas causas, entre elas a 
presença de nódulos (tumores que podem ser benignos ou malignos/câncer). Um exemplo 
de outra causa que leva à formação de bócio é alimentação pobre em iodo (bócio endêmico) 
- que não mais comum, porque o sal de cozinha contém iodo agora. 
Hipotireoidismo 
 É a diminuição dos níveis de hormônios produzidos pela tireoide. Isso acomete todas 
as idades, mas o pico de incidência é entre 40 e 60 anos; 
 
MOISÉS MOREIRA LOPES ATM24 FURG 9 
 
Deve-se atentar que 40% dos pacientes acometidos tem hipotireoidismo subclínico/ 
insuficiência tireoidiana mínima/ insuficiência tireoidiana leve. Nesses casos deve-se 
observar esses pacientes e investigar para confirmar que não foi uma flutuação no TSH 
(alteração do TSH por algum fator externo) antes de tratar o paciente, pois se for subclinico 
as alterações se mantem. 
Manifestações clínicas 
Atualmente é difícil encontrar pacientes com estágios avançados da hipotireoidismo, 
pois a dosagem de TSH já se tornou exame de rotina, logo, as alterações são descobertas 
no início e o paciente apresenta menos manifestações clínicas. 
Vale ressaltar que dois pacientes com o mesmo nível de TSH e T4 Livre podem 
apresentar sinais e sintomas diferentes entre eles, pois há interação com outros hormônios. 
Manifestações 
Comuns (90% dos 
pacientes) 
Outros sintomas Inespecíficos 
Fraqueza 
Pele seca e grossa 
Fala lenta 
Letargia 
Edema periorbital 
Intolerância ao frio 
Diminuição da sudorese 
Pele fria 
Macroglossia 
Edema facial 
Cabelo seco 
Palidez da pele 
Fraqueza 
Alteração de memória 
Constipação 
Ganho de peso 
Diminuição de pelos 
Palidez do lábio 
Dispneia 
OBS! História familiar: Muito importante na investigação de problemas da tireoide 
OBS! Pacientes com trissomia do cromossomo 21 frequentemente tem hipotireoidismo 
Classificação 
• Primário: Tireoide → Corresponde a 95% dos casos 
• Secundário: Hipófise 
• Terciário: Hipotálamo 
• Resistência aos hormônios tireoidianos: Raro 
Primário 
• Diminuição do tecido funcionante: 
o Tireoidite autoimune crônica – Doença de Hashimoto* (90%) 
▪ Pode se desenvolver com ou sem bócio e atrofia glandular. 
o Tireoidite autoimune transitória; 
o Pós-tratamento com Iodo 131 ou Raio-x; 
o Tireoidectomia; 
o Doenças infiltravas: Sarcoidose, amiloidose; 
o Disgenesias tireoidianas. 
• Defeitos de biossíntese 
o Erros congênitos: Alterações enzimáticas; 
o Deficiênciade iodo; 
Central 
 
MOISÉS MOREIRA LOPES ATM24 FURG 10 
 
o Substância antitireoidianas. 
 
Diagnóstico 
• TSH normal sem clínica: Exclui doença de tireoide 
• TSH normal e sintomas: Deve-se investigar mais e pedir T4 livre. 
• TSH acima do normal com T4 livre baixo: Só pode ser hipotireoidismo primário. 
o A tireoide está produzindo menos hormônios, por feedback o hipotálamo 
libera TRH, TRH estimula a hipófise e a hipófise libera TSH. 
• TSH baixo e T4 livro baixo: Hipotireoidismo central 
 
OBS! Quando você baixa muito e não tem mais TSH nem T4 o hipotálamo libera uma 
molécula semelhante ao TSH, mas que é inativa e que as vezes você dosa e parece ser 
TSH (por ter um epítopo muito semelhante ao TSH). Isso confunde, pois tem todos os sinais 
 
MOISÉS MOREIRA LOPES ATM24 FURG 11 
 
e sintomas de hipotireoidismo (você dosou o T4 livre e era indetectável – não te T4 – ai 
você olha o TSH normal). O Paciente tem hipotireoidismo pela clínica e pelo T4 baixíssimo, 
mas deve-se investigar-se melhor esse TSH. Com isso descobre um hipotireoidismo 
central. 
Tireotoxicose 
É conjunto de sinais e sintomas decorrentes da disponibilidade periférica de 
hormônios tireoidianos livres, refletindo uma exacerbação dos efeitos metabólicos. Em 
síntese, é quando há muitos hormônios tireoidianos livres na circulação, independente da 
causa. 
Dentro de tireotoxicose, temos o hipertireoidismo que ocorre quando o aumento 
dos hormônios é devido a uma hiperfunção da tireoide. 
Manifestação clinica 
Sintomas Sinais 
Nervosismo 
Aumento da sudorese 
Hipersensibilidade ao calor 
Palpitações 
Fadiga 
Perda de peso 
Dispneia 
Fraqueza 
Aumento do apetite 
Emagrecimento: pode haver ou não 
Alterações oculares 
Edema de membros inferiores 
Hiperdefecação 
Diarreia 
Anorexia (mesmo que paradoxalmente ao 
aumento do apetite). 
Constipação 
Taquicardia: sempre presente 
Bócio: sempre presente no hiper, mas não 
na iatrogênica 
Tremores: sempre presente 
Alterações de pele: sempre 
OBS! Hipertireoidismo apático: Modo peculiar de manifestação em idosos. Caracterizado 
por apatia ao invés de agitação, além de serem pronunciados o cansaço, fraqueza 
muscular, perda de peso e manifestações cardiovasculares, com alta incidência de 
taquiarritmias. 
OBS! Dependendo da intensidade da produção hormonal a nível de tireoide, pode haver 
hiperfluxo sanguíneo, ocasionando sopro e frêmito. 
OBS! Há aumento apenas da pressão sistólica, a diastólica diminui: Porque a 
resistência vascular periférica está diminuída. -É o aumento da pressão diferencial. 
 
 
 
 
 
 
 
MOISÉS MOREIRA LOPES ATM24 FURG 12 
 
Causas 
Principais causas do hipertireoidismo 
Bócio difuso tóxico: 
Doença de Graves ou 
Basedow-Graves 
Bócio multinodular tóxico 
Bócio uninodular: 
Doença de Plummer 
Doença auto-imune no qual 
há produção de anticorpos 
que se ligam aos receptores 
de TSH na tireoide, 
ocasionando estimulação 
contínua da produção de 
hormônios tireoidianos. 
Liberação contínua de 
hormônios tireoidianos por 
nódulos na tireoide, 
independente de estímulos 
do TSH. 
Como diferenciar Graves de 
multinodular? 
• Graves você tem 
exoftalmia; 
• Multinodular, você 
sente os nódulos à 
palpação. 
Um nódulo na tireoide que 
funciona de forma 
autônoma, ou seja, produz 
hormônio tireoidiano 
independente do estímulo 
de TSH 
 
Principais causas de tireotoxicose 
Causas Características 
Tireoidite 
Inflamação da tireoide, por vírus (tireoidite 
subaguda ou tireoidite de Quervain) ou por 
doença de Hashimoto/hash tireoidite 
(autoimune) 
Ocorre rompimento das células foliculares, 
liberando T3 e T4 na circulação sanguínea. 
Neoplasias 
Carcinoma folicular de tireoide; TSHagoma 
(TU hipofisário que libera TSH); struma 
ovarii (teratoma de ovário com tecido 
tireoidiano); TU de placenta. 
Tireotoxicose factícia Uso de medicamentos de modo proposital. 
Tireotoxicose iatrogênica 
Por prescrição medicamentosa com dose 
maior que a necessária. 
Tireotoxicose acidental 
Medicamentosa acidental, comum na 
terceira idade. 
Efeito Jod Basedow: 
Acontece em indivíduos com predisposição 
de desenvolver doença autoimune na 
tireoide. É hipertireoidismo pós-ingestão de 
altas concentrações de iodo (muitos 
medicamentos em cardiologia são 
compostos por iodo). 
Resistência hipofisária a hormônios 
Caso do consumo de tireoide de boi 
 
 
MOISÉS MOREIRA LOPES ATM24 FURG 13 
 
Diagnóstico 
• Dosando hormônio: pede exame de T4l (T4 livre) e TSH. 
o Se T4l estiver alto e TSH baixo: tireotoxicose. 
o Se T4l estiver alto e TSH alto: adenoma hipofisário de TSH (TSHagoma) - 
raro. 
o Exoftalmia: hipertireoidismo por Doença de Graves. 
Hipocalcemia 
O metabolismo do cálcio é regulado por: 
• Calcitonina: Secretada pelas células C da tireoide 
o Diminui calcemia. 
• Paratormônio: Secretado pelas paratireoides 
o Aumenta calcemia. 
Causas 
• Iatrogênica pós-paratireoidectomia: não há retirada das paratireoides, mas há 
secção da artéria que irriga, ocasionando isquemia da glândula. 
• Iatrogênica por iodo radioativo para tratamento de Graves 
• Doenças auto-imune 
• Congênita: por exemplo, mutação no sensor de cálcio 
• Doenças infiltrativas 
• Pseudoparatireoidismo: resistência ao hormônio PTH 
Sinais e sint omas 
• Maior excitabilidade neuromuscular. Intensidade depende do grau, duração e 
velocidade de instalação da hipocalcemia. 
• Parestesia e contraturas: é de rápida instalação se ocorreu pós-cirurgia que 
danificou as paratireoides; gradual, se ocorreu por iodo radioativo. 
• Sinal de Chvostek: à percussão delicada do nervo facial no seu trajeto 
anteriormente ao pavilhão auricular, acontece: 
o Contração do ângulo da boca 
o Contração da asa do nariz 
o Contração do músculo orbicular 
o Hemicontração da face 
o É mais sensível que Trousseau, mas pode ser positivo em 10% de pessoas 
normais 
• Sinal de Trousseau: É pesquisado inflando-se o manguito do esfigmomanômetro 
em torno de 20 mmHg acima da pressão sistólica durante 3 minutos, sendo positivo 
quando ocorrer adução do polegar, seguida de flexão metacarpo-falangeana, das 
articulações interfalangeanas, flexão do pulso e do cotovelo (mão do parteiro). 
o É mais específico que Chvostek, pode ser positivo em 1 a 4% dos pacientes 
normais. 
 
MOISÉS MOREIRA LOPES ATM24 FURG 14 
 
 
Adrenais 
As adrenais são divididas em 4 camadas, cada uma produz um hormônio diferente 
• Zona glomerulosa (córtex): mineralocorticoides (aldosterona) 
• Zona fasciculada (córtex): glicocorticoides (cortisol) 
• Zona reticulada (córtex): esteroides sexuais (testosterona) 
• Medula adrenal: adrenalina e noradrenalina 
Focaremos no cortisol: aumentado (síndrome de Cushing) ou diminuído (síndrome 
de Addison). 
As funções do cortisol são : resposta ao stress, manutenção da pressão arterial e da 
força cardiovascular, resposta imune inflamatória, regulação do metabolismo de proteínas, 
carboidratos e gorduras. 
Síndrome de Cushing 
Hiperprodução crônica de cortisol 
• Causas: Problema nodular na hipófise; problema nodular na adrenal; hiperplasia 
adrenal; iatrogênica. 
• Manifestações: obesidade central, abdome em vental, fácies cushingoide, 
intolerância a glicose com alteração da glicemia, fraqueza, miopatia proximal, HAS, 
alterações psicológicas, equimoses, hirsutismo, alterações do ciclo menstrual, 
disfunção sexual, acne, pele oleosa, estrias abdominais, edema, dor lombar, cálculo 
renal, hiperpigmentação… (nem todas são obrigátorias). 
Síndrome de Addison 
Deficiência do corticoide. 
• Causas: 
o Auto-imune: Destruição de tecido glandular, resultando na deficiência parcial 
ou total de esteroidogênese adrenal. É acompanhada de hipersecreçãode 
ACTH e MSH hormônio que estimula a melanina - por causa desse aumento, 
há hiperpigmentação). 
o AIDS: oportunistas se instalando em adrenal 
o Tuberculose: idem 
 
MOISÉS MOREIRA LOPES ATM24 FURG 15 
 
o Radioterapia, causas congênitas (deficiência de 21-hidroxilase), drogas que 
lesam as adrenais, doenças infiltrativas (como amiloidose) e hemorragia de 
glândula suprarrenal (rara). 
Resumo das síndromes 
 
Doenças Características 
Diabetes insipidus 
Deficiência de ADH, secretada pelo 
hipotálamo. 
Síndrome de Kallmann: 
Tipo de pan-hipopituitarismo causada pela 
deficiência de GnRH (hipotálamo), o 
casionando deficiência de gonadotrofinas e 
anosmia/hiposmia. 
Síndrome de Sheehan 
Tipo de pan-hipopituitarismo, acontece 
pós-parto. 
Começa com agalactia, amenorreia… 
evolui para hipotireoidismo, síndrome de 
Addison. 
Tumores hipofisários não secretores 
Incidentalomas, por exemplo. 
Problema: causar compressão de 
estruturas neurológicas 
Hiperprolactinemia 
Quando o tumor hipofisário é secretor de 
prolactina 
Acromegalia 
Quando o tumor hipofisário é secretor de 
GH. 
Nódulos de tireoide 
Podem ser malignos (carcinoma) ou 
benignos (causando hipertireoidismo). 
Hipotireoidismo 
Diminuição dos hormônios tireoidianos. 
Congênito, auto-imune... 
Tireotoxicose 
Aumento dos hormônios tireoidianos, por 
hipertireoidismo (bócios, Graves, 
Plummer), tireoidite, iatrogênica, factícia, 
acidental,, neoplasia… 
Hipocalcemia: 
Diminuição do Ca no sangue, 
principalmente por mal funcionamento das 
paratireoides, que liberam paratormônio. 
Pós-cirurgias, iatrogênica, auto-imune... 
Síndrome de Cushing Aumento do cortisol, nódulos. 
Síndrome de Addison 
diminuição do cortisol, por causa auto-
imune, infecção ou evolução da síndrome 
de Sheehan.