Sepse

Prévia do material em texto

1 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
Urgência do Adulto- Sepse 
Introdução 
Definição: 
Antigamente se definia sepse como: “Resposta inflamatória 
decorrente da ação de um agente infeccioso”, e caso 
existisse disfunção orgânica era chamado de sepse grave. 
Quando existia hipotensão importante, mesmo após 
reposição volêmica chamava-se de choque séptico. 
Porém, nas definições mais atuais temos: 
- SEPSE É A PRESENÇA DE DISFUNÇÃO ORGÂNICA 
AMEAÇADORA À VIDA, causada por resposta desregulada do 
organismo à infecção. 
 A DISFUNÇÃO ORGÂNICA É DEFINIDA PELA 
VARIAÇÃO DE 2 PONTOS NO ESCORE SOFA  Na 
beira do leito o SOFA não deve ser calculado, uma 
vez que traz algumas limitações. 
 
 
OBS: O qSOFA serve para predizer pacientes com sepse com 
possível gravidade. É composto por: FR > 22 ipm; Alteração do 
nível de consciência e PA < 100 mmHg.  É UM SCORE DE 
GRAVIDADE, DE MODO QUE 2 OU MAIS CRITÉRIOS ALTERADOS 
CARACTERIZAM UMA POPULAÇÃO GRAVE, SOB RISCO. 
 
JÁ O CHOQUE SÉPTICO é definido pela presença de 
hipotensão persistente requerendo o uso de vasopressores 
para manter a PAM acima de 65 mmHg + lactato sérico > 2 
mmol/L (18 mg/dL), a despeito da adequada ressuscitação 
volêmica, na ausência de hipovolemia. 
OBS: PAM: 2PAD + PAS/3. 
Dessa forma, podemos perceber que houve uma 
simplificação da nomenclatura e uma EXCLUSÃO DE SIRS 
COMO REQUISITO PARA DEFINIÇÃO. Contudo, SIRS continua 
importante para a triagem. Precisamos de pelo menos 2 dos 4 
critérios. 
 
Epidemiologia 
É uma condição que acomete principalmente os países 
subdesenvolvidos e que diante dos recursos limitados trazem 
uma alta taxa de mortalidade. 
Além disso, no Brasil há uma baixa disponibilidade de leitos de 
UTI, e a distribuição no território é extremamente 
heterogêneo, o que promove mais um aumento da 
mortalidade. 
Prevenção de sepse: 
Prevenir sepse é prevenir infecção, através de: 
- Melhora do estado nutricional; 
- Cobertura vacinal; 
- Controle de comorbidades; 
- Tratamento de co-infecções; 
- Lavagem das mãos; 
- Diagnóstico precoce e planejamento de ação para o 
tratamento adequado. 
Fisiopatogenia 
Na sepse, há uma desregulação entre o processo inflamatório 
promovido pelo patógeno e a resposta imune. Geralmente 
há uma descompartimentalização, ou seja, uma inflamação 
que era local, passa a ser uma resposta inflamatória sistêmica, 
o que promove disfunção endotelial. Essa disfunção pode 
gerar hipoperfusão e disfunção orgânica. 
Há um processo de hipóxia, o que promove aumento do NO 
e redução da vasopressina, o que promove uma 
vasodilatação, gerando hipotensão. 
 
2 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
 
Além disso, há uma ativação da coagulação, que pode 
gerar a formação de microtrombos. 
- Portanto, há uma disfunção cardiovascular + disfunção 
microcirculatória, que culmina em uma resposta desregulada 
inflamatória. 
 A depressão miocárdica tende a ser precoce e 
resolutiva  Apesar dessa depressão, não há 
redução do débito cardíaco, principalmente diante 
do tratamento; 
 A disfunção microcirculatória também é um 
processo temporário. 
É importante salientar/lembrar que todos os órgãos do 
organismo possui endotélio, logo, a disfunção endotelial é 
algo sistêmico. 
Quadro Clínico 
O reconhecimento precoce da sepse é de extrema 
importância, a fim de promover um tratamento precoce. 
 
 
Como identificar a disfunção orgânica? 
Importante saber que qualquer órgão pode ser acometido 
por disfunção orgânica. 
- Neurológico: a presença de convulsões não é comum, 
portanto, na sua presença, devemos pensar em alguma 
alteração do SNC. 
 Presença de dellirium; 
 Coma; 
 Alteração do nível de consciência. 
- Cardiovascular: 
 Hipotensão; 
 Alteração do tempo de enchimento capilar; 
 Alteração da diurese  renal; 
 Alteração do SNC; 
 Aumento da lactato. 
- Respiratório: 
 Hipoxemia; 
 SARA; 
 Redução da complacência e volume pulmonar; 
 Acidose metabólica; 
 Presença de infiltrados pulmonares bilateralmente à 
radiografia de tórax. 
- Hepática: 
 Colestase: aumento sérico das bilirrubinas  indica 
pior prognóstico. 
- Renal: 
 Oligúria; 
 Aumento da ureia e creatinina. 
- Hematológica: 
 Coagulopatia; 
 Prolongamento do TP e TTPA; 
 Redução das plaquetas; 
 Petéquias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
RESUMINDO: 
 
 
 
OBS: Exames: 
 
Importância da avaliação da Perfusão tecidual: 
Para avaliarmos a perfusão tecidual devemos avaliar: 
- História clínica; 
- Exame físico: 
 Livedo ou Mosqueamento: é a coloração arroxeada 
da pele, de modo que seu avanço para joelhos e 
coxas pode identificar uma gravidade e mortalidade 
importante; 
OBS: Importante salientar que a ausência do Livedo não 
significa que não há hipoperfusão tecidual. 
 Tempo de enchimento capilar: deve-se fazer uma 
compressão na falange distal do indicador por 15 
segundos e cronometrar o tempo para retorno 
basal. 
 Normal: < 4- 4,5 segundos. 
 Em estudos mais recentes, há uma 
demonstração que usar o lactato ou o 
tempo de enchimento capilar possui o 
mesmo valor. 
 Pulsos periféricos filiformes. 
- PA; 
- FC; 
- Pressão venosa central; 
 Valores > 6 mmHg indicam hipoperfusão tecidual. 
- Ecocardiografia; 
- Débito cardíaco e urinário; 
 Débito urinário é um bom marcador de perfusão 
renal, contudo, possui uma resposta demorada ao 
tratamento. 
 Nunca trate oligúria relacionada a choque 
com diuréticos; 
 Titular o uso de fluidos apenas pelo débito 
urinário pode causar sobrecarga volêmica. 
- Saturação venosa central de O2: é um marcador entre o 
equilíbrio da oferta e demanda por O2. 
 Uma saturação venosa central alta significa que o 
paciente não está extraindo totalmente o O2  o 
consumo do paciente é baixo  hipotermia, 
anestesia, aumento da oferta (Hiperóxia, aumento 
do DC, etc); 
 Uma saturação venosa de O2 baixa significa que o 
paciente o consumo de O2 está aumentado 
(estresse, dor, hipertermia, agitação, etc). 
 
- Lactato: é produzido através da glicólise, sendo um 
marcador que demonstra alteração da função oxidativa das 
células. É um marcador que permite avaliar a mortalidade. 
 Caso o lactato não normaliza nas primeiras 6 horas, 
não devemos tentar mais normalizá-lo. 
 
4 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
 
- Marcadores bioquímicos. 
Importante salientar que é preciso fazer uma correlação entre 
as variáveis e avaliando as variáveis no decorrer do tempo. 
Uso de Biomarcadores na Sepse 
Definição: 
Os Biomarcadores podem ser usados como medida e 
avaliação das funções normais, processos patológicos ou da 
resposta farmacológica a uma intervenção terapêutica. 
Ou seja, qualquer característica que conseguimos diferenciar 
a situação fisiológica da patológica é considerado um 
biomarcador. Temos por exemplo, FC, PA, etc. 
Biomarcadores na sepse: 
Apesar de existirem vários Biomarcadores na sepse, os mais 
utilizados são: PCR e Procalcitonina. 
- PCR: faz parte da resposta imune inata, de modo que seu 
aumento é inespecífico; 
 Sua secreção inicia 4-6 horas após o estímulo inicial, 
de modo que dobra em 8 horas e tem seu pico com 
36-48 horas. 
- Procalcitonina: é um peptídeo percursor da calcitonina, 
sendo produzido em resposta a um estímulo pro-inflamatório. 
 Sua secreção inicia 2-4 horas após estímulo inicial e 
tem seu pico com 12-24 horas. 
 Apesar de auxiliar na avaliação do tempo de 
duração do tratamento da sepse, não deve ser um 
biomarcador utilizado para diagnosticar a sepse. 
 
Tratamento 
O tratamento da sepse é baseado em bundles, ou seja, em 
“pacote” de tratamento, visando um tratamento mais 
direcionado. Neste contexto, temos que: 
Bundles da primeira hora: 
Nesta primeira hora devemos: 
- Coletar lactato para avaliação do estado perfusional; 
 O lactato sérico aumentado é um indicador de mau 
prognóstico; 
 Lactato > 2mmol/L repetir. 
OBS: O lactato altera uma vez que há redução do débito 
cardíaco em pacientes com sepse, o que promove uma 
redução da oferta de O2 aos tecidos. Para compensar, os 
tecidos aumentam a capacidade de captação de O2, 
contudo, em um dado momento, essa capacidade é 
esgotada e isso promove uma mudança para o mecanismo 
anaeróbico e a partir daí o lactato sérico aumenta. 
OBS1: Existem outros mecanismos que promovem aumento do 
lactato na sepse, sendo eles: estímulo das catecolaminas, 
alteração do piruvatos desidrogenase e redução do 
clareamento hepático  O que demonstra que nem sempre 
hiperlactatemia é indicativo de hipoperfusão. 
- Coletar hemocultura antes do início da terapia 
antimicrobiana específica, de modo que o uso de amplo 
espectro não deve esperar o resultado dessa hemocultura; 
 
- Iniciar antimicrobianos, de largo espectro, por via 
endovenosa, na 1ª hora de tratamento, com posterior 
redução do espectro após a hemocultura; 
 Deve-se lembrar de também do controle do foco 
infeccioso; 
 Recomenda-se a remoção imediata de 
dispositivos para acesso vascular que 
sejam um possível foco de sepse após outro 
acesso vascular ter sido estabelecido. 
 
 
5 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
- Iniciar reposição volêmica 20-30 ml/kg de cristaloides 
(ringer  ringer lactato  SF) em pacientes com hipotensão 
OU lactato > 4 mmol/L OU sinal de hipoperfusão; 
 Sinais de hipoperfusão: 
 Oligúria; 
 Alteração do nível de consciência; 
 Adinamia; 
 Acidose metabólica; 
 Alteração do tempo de enchimento 
capilar. 
 
- Usar vasopressores durante ou após reposição volêmica 
para manter a PAM > 65 mmHg; 
 Essa recomendação de durante ou após refere-se 
ao fato que alguns pacientes possuem uma 
hipotensão muito grave, de modo que não 
esperamos a reposição volêmica fazer seu efeito. 
 Vasopressor de escolha: 
 Noradrenalina. 
 O vasopressor pode e deve ser iniciado no acesso 
periférico. 
 PRECISAMOS SABER SE ELA É VOLUME RESPONSIVA 
PARA SE MANTER TAMBÉM A REPOSIÇÃO VOLÊMICA 
COM MAIOR CAUTELA  ECO/USG beira leito para 
avaliar o DC  Elevamos as pernas do paciente e 
realizamos novamente o USG/ECO para ver se a 
paciente responde a volume (avaliar distensibilidade 
da VCI e janela pericárdica). 
 Se o débito cardíaco variar de 12-15% 
significa que ele é respondedor a volume. 
OBS: METAS DO CHOQUE SÉPTICO DE AVALIAÇÃO DA 
PERFUSÃO: queda de 10% de lactato em 1 hora; PAM > 65 
mmHg; Diurese 0,5 ml/kg/hora; Temp enchimento capilar < 3s; 
PAs > 100; SATO2 > 90%; Saturação venosa central de O2 
(ScVO2- é o sangue que volta do corpo para oxigenar) 70-
75%; GAPCO2 < 6 (coleta uma amostra de sangue arterial e 
veia central e mede-se a diferença o PCO2 arterial e venosa, 
logo, se estiver alta significa que está chegando mais CO2 na 
circulação central). 
OBS1: Fluído necessidade: podemos avaliar se há Kissing wall, 
ou seja, as paredes ventriculares que se tocam, o que 
significa que não há volume suficiente. 
- Colher 2º lactato entre 2-4 horas para pacientes com 
hiperlactatemia; 
- REAVALIAR STATUS VOLÊMICO E PERFUSÃO TECIDUAL. 
 Realizando a avaliação do tempo de enchimento 
capilar a cada 30 minutos OU; 
 Realizando a dosagem de lactato a cada 2 horas. 
 
OBS: O check point deve ser realizado até 6ª hora para 
pacientes com hiperlactatemia ou hipotensão persistente. 
Tratamento com antimicrobianos 
PK-PD: 
Quando falamos de PK-PD estamos falando de 
farmacocinética e farmacodinâmica. 
Os antimicrobianos possuem um efeito farmacológico 
desejado que é erradicar a bactéria e os seus efeitos tóxicos 
vão se dar em organismos distintos. 
Os antimicrobianos podem agir através da concentração 
máxima que promove sua ação ou através do tempo 
máximo que promove sua ação. Independente disso há uma 
dependência da Concentração Inibitória Mínima (MIC). 
- Na sepse há algumas alterações sistêmicas, que reduzem a 
exposição dos patógenos ao antibiótico, que aliado ao 
aumento da MIC, isso gera uma redução da probabilidade 
de sucesso. 
 
Fisiopatologia e concentração de ATB: 
No início da sepse temos um paciente com um aumento do 
DC, que gera um aumento da depuração renal, com 
 
6 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
consequente redução da concentração do ATB no 
organismo. 
Associado a isto, temos uma alteração das proteínas 
plasmáticas, que geram um extravasamento de líquido para 
o 3º espaço, com consequente redução da concentração do 
ATB. 
Ademais, na sepse há um processo de hipoperfusão tecidual 
que gera uma redução da penetração dos ATB nos tecidos. 
Por outro lado, no estágio mais tardio da sepse há uma 
disfunção orgânica, principalmente renal e hepática, que 
promove redução do clearance e consequente aumento da 
concentração sérica dos ATB. 
Estratégias: 
- Modificar a infusão: 
 Uma das estratégias, principalmente para os 
Betalactâmicos, é fazer a infusão contínua dessas 
substâncias. 
- Maneiras de otimizar à prescrição beira leito: 
 Nas primeiras 24-48 horas do quadro séptico: iniciar 
antibioticoterapia com Betalactâmicos, realizando 
uma infusão contínua em 3-4 horas. 
 
Tratamento antimicrobiano para cepas resistentes: 
- Klebsiella pneumoniae Carbapenemase (KPC): na presença 
deste tipo de bactéria é indicado utilizar uma terapia 
combinada para pacientes com mortalidade maior, por 
reduzir a mortalidade, de modo que a combinação de 
Polimixina + Carbapenêmicos, é uma boa opção. 
OBS: Ceftazidima + avibactam: possui ação aos gram-
negativos, KPC, ESBL, enterobactérias, pseudomonas MR. 
- Pseudomonas resistentes aos carbapenêmicos: a maior 
experiência para tratar este grupo são as polimixinas. 
- Acinobacter spp: a maior experiência para tratar este grupo 
são as polimixinas. Além disso, Sulbactam em altas doses 
apresenta uma melhor resposta clínica. 
 
Reposição volêmica e drogas vasoativas na sepse 
Reposição volêmica: 
Pacientes com hipoperfusão devem receber 30 ml/kg de 
cristaloide, principalmente o ringer lactato. 
- Após a ressuscitação inicial, OS FLUIDOS ADICIONAIS DEVEM 
SER GUIADOS POR VARIÁVEIS CLÍNICAS, COMO FC, PA, FR, 
DIURESE, ETC. O alvo da PAM deve ser > 65 mmHg. 
- Recomenda-se o uso de cristaloides para ressuscitação 
volêmica. 
 A albumina pode ser utilizada em pacientes que 
necessitam de volumes elevados de cristaloides. 
 Seu maior problema é o custo. 
 A solução salina 0,9% pode se associar com lesão 
renal aguda e pode gerar uma acidose 
hiperclorêmica. 
Drogas vasoativas: 
- NORADRENALINA é a droga de primeira escolha na dose de 
0,01-1,5 mcg/kg/min, podendo ainda associar com epinefrina 
ou Vasopressina; 
 Promove aumento da RVP e redução do fluxo renal 
e coronário; 
 É indicada em choque séptico e em choques 
refratários. 
- VASOPRESSINA: é a droga de 2ª escolha para a sepse. 
- ADRENALINA: sua dose é de 2-10 mcg/min; 
 É uma droga que promove aumento da RVP e do 
DC e reduz o fluxo renal; 
 É indicado para choques refratários ou bradicardias; 
 Gera piora da lactatemia. 
- DOBUTAMINA: é utilizada em pacientes com má perfusão 
tecidual, ou seja, eu já realizei a reposição volêmica e segue 
com um grau de hipoperfusão. A dose é de até 20 
mcg/kg/min, uma vez que dose > 30 mcg/kg/min gera 
arritmias e da PA. 
 Gera piora da hipotensão; 
 Promove aumento da contratilidade cardíaca. 
- Dopamina: é utilizada apenas em pessoas com bradicardia. 
 Dose: < 3 ug/kg/min  Promove vasodilatação renal 
e mesentérica; 
 Dose 3-10 ug/kg/min  Promove aumento do DC e 
redução da RVP; 
 Dose > 10 ug/kg/min  Promove aumento da RVP e 
PA e redução do fluxo renal; 
 Efeitos adversos: 
 Hipóxia; 
 Aumento do trabalho cardíaco; 
 Angina e arritmias; 
 Náuseas e vômitos. 
- Levosimendan: é um sensibilizador de cálcio; 
 Não possui efeito benéfico na sepse, uma vez que 
não é indicado para hipotensão severa. 
 
7 Luana MascarenhasCouto 18.2- EBMSP 
- Milrinone: é um inotrópico que geralmente é utilizado no 
tratamento da IC descompensada e choque cardiogênico. 
- Nitroprussiato de sódio e nitroglicerina: 
 Indicações: não é utilizada no choque séptico. 
 Emergências hipertensivas; 
 Pós-operatório de cirurgia cardíaca; 
 Efeitos colaterais: 
 Hipotensão; 
 Intoxicação por cianeto; 
 Hipotensão severa com Sildenafil. 
 
Terapias Adjuvantes na Sepse 
Corticoides: 
A reposição de corticoide na sepse parece promover um 
desmame mais precoce do uso de vasopressor. 
- Sugestões: 
 Uso em pacientes em doses crescentes de 
vasopressor; 
 Uso em pacientes com choque e disfunção de mais 
de 2 sistemas. 
 
 
Alta Hospitalar Segura após sepse 
Efeitos em curto prazo e longo prazo: 
Os efeitos de sepse a curto prazo não refletem a magnitude 
real dos efeitos do pós-sepse. 
Já os efeitos a longo prazo são: 
- Sequelas físicas, cognitivas e psicológicas; 
- Rehospitalizações: mais de 50% dos pacientes necessitam de 
Rehospitalizações em 12 meses, sendo causada 
principalmente por infecções, descompensação de 
comorbidades e pneumonite aspirativa; 
- Dificuldade para retorno ao trabalho ou estudo. 
Atualmente sabe-se que a estimativa de mortalidade por 
sepse acontece de médio a longo prazo, de modo que 
infecção é a principal causa pós-alta hospitalar, o que 
demonstra uma possível imunossupressão como sequela. 
 
Fatores de risco para mortalidade em longo prazo: 
Os principais fatores de risco são: 
- Idade avançada; 
- Múltiplas comorbidades; 
- Fragilidade funcional prévia; 
- Intensidade de desarranjos fisiológicos na fase aguda. 
Síndromes pós-cuidados intensivos: 
 
 
 
8 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
Alta segura: 
As principais ações para melhora das sequelas em curto, 
médio e longo prazo são: 
- Educação de pacientes e familiares: 
 Possíveis sequelas; 
 Planos de cuidados pós-hospitalar; 
- Prevenção de infecções: 
 Revisão de vacinas; 
 Cuidados básicos para pacientes imunodeprimidos; 
 Orientações sobre sinais e sintomas de infecção. 
- Avaliação de deglutição: 
 Esses pacientes possuem aumento do risco de 
pneumonite aspirativa. Dessa forma, precisamos: 
 Reabilitação da deglutição e adaptação 
da dieta; 
- Rastreamento de fraqueza muscular: 
 Realizar um screening de força muscular através da 
Escala de Força MRC; 
 Fisioterapia; 
 Adaptação do ambiente e estilo de vida; 
- Rastreamento de disfunção cognitiva: 
 Realizar um screening através do Mini exame do 
estado mental; 
 Promover uma reabilitação cognitiva; 
 Adaptar o ambiente e estilo de vida; 
- Rastreamento de sintomas psicológicos: 
 Realizar um Screening através da Escala de 
ansiedade e depressão; 
 Acompanhamento psicológico e/ou psiquiátrico; 
 Não se esquecer de avaliar o familiar. 
- Reconciliação medicamentosa: 
 Revisão da dose e/ou necessidade de 
medicamentos. 
- Prevenir descompensação de comorbidades: 
 Revisar doenças de base e ajustar terapia. 
- Suporte nutricional: 
 Avaliação do risco nutricional; 
 Prescrição e acompanhamento do processo de 
reabilitação nutricional; 
- Handover para atenção primária: 
 Adequada comunicação e passagem dos cuidados 
para atenção primária. 
O que é efetivo? 
Apesar de saber todas as sequelas, as diretrizes do tratamento 
de sepse não fazem recomendações sobre cuidados pós- 
alta hospitalar. 
- O que podemos fazer? 
 Tratamento precoce e de alta qualidade de sepse; 
 Tratamento da dor, agitação e dellirium: essas 
alterações são comumente associadas com maior 
risco de mortalidade; 
 Mobilização precoce; 
 Programas de reabilitação  parecem não existir 
eficácia nestes tratamentos; 
 Melhoria do atendimento primário  parece não 
existir efeitos benéficos; 
 Clínicas de seguimento pós-UTI  nenhum efeito 
protetor foi notado. 
OBS: Resumindo: não há evidências que confirmem a 
importância desses tratamentos após sepse. Contudo, é 
sugerido que a reabilitação física, ocupacional e de 
fonodiaulogia são benéficas. 
Prevenção e tratamento das principais infecções associadas 
à assistência à saúde 
Pneumonia associada à ventilação mecânica: 
- Definições: 
 Pneumonia adquirida no hospital: é aquela 
pneumonia que não estava presente na admissão 
do paciente, evoluindo a partir de 48 horas ou mais 
da internação; 
 Pneumonia associada à ventilação: é aquela que 
ocorre > 48 horas após a IOT e até 48 horas após sua 
interrupção; 
 
OBS: Definições do CDC: o Brasil não utiliza esses critérios. 
 
OBS1: Muitas vezes precisamos identificar o agente etiológico: 
O lavado broncoalveolar > 10.000 unidades formadoras de 
colônias OU cultura de secreção traqueal > 100.000 unidades 
formadoras de colônia. 
OBS2: Na ausência de achados radiológicos, não podemos 
chamar de pneumonia associada à ventilação e a partir disso 
vem-se o conceito de Traqueobronquite. 
 
9 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
 
 Pneumonia relacionada à assistência à saúde: é 
aquela que ocorre com institucionalizados ou com 
internação prévia nos últimos 3 meses ou que fazem 
hemodiálise. 
- Patogênese: 
 
OBS: Prevenção de pneumonia aspirativa: 
 
- Etiologia: 
 A pneumonia de início precoce, ou seja, com menos 
de 5 dias de internação possui os mesmos agente 
etiológicos das pneumonias adquiridas na 
comunidade  Então cuidado ao colocar um ATB 
de amplo espectro de forma desnecessária. 
 
- Prevenção das pneumonias associadas à ventilação: 
 Higiene adequada das mãos; 
 Medidas: 
 Elevação do tórax 30-45º: tem como 
objetivo diminuir o risco de 
broncoaspiração e atelectasias; 
 Avaliação ventilatória diária: tem como 
objetivo extubação não programada e 
visar extubação mais precoce; 
 Manutenção da pressão positiva do tubo 
entre 25-30 cmH2O: tem como objetivo 
diminuir as aspirações (acima de 30 cm 
gera lesão da mucosa e abaixo de 30 gera 
aspiração); 
 Higiene oral: descontaminação com 
clorexidina 0,12% 12/12 horas: importante 
realizar a higiene mecânica de secreções; 
 Aspiração acima do balonete/cuff  retirar 
as secreções; 
 Início da nutrição enteral dentro de 24-48 
horas de internação em UTI: reduz 
mortalidade em UTI; 
 Prevenção de úlcera de estresse e TVP. 
OBS: Descontaminação seletiva da orofaringe e TGI: não é 
uma prática tão realizada no Brasil. O que se utiliza na prática 
são pastas com Colistina, Tobramcinina e Anfotericina B 2%, 
aplicando 6-6 horas até a alta da UTI. Não há tantas 
evidências que demonstrem redução da mortalidade com 
essa prática. 
 
Prevenção e tratamento de infecções relacionadas a cateter 
central: 
- Definições: 
 Relacionadas ao cateter venoso central: se faz 
necessário: 
 Hemocultura periférica positiva + ponta de 
cateter central com o mesmo agente OU; 
 Hemocultura periférica positiva + 
hemocultura de cateter central positiva 
para o mesmo agente com tempo de 
crescimento > 2 horas; 
 Associadas ao cateter venoso central: Se faz 
necessário: 
 Hemocultura positiva para agente não 
contaminante de pele em pacientes em 
uso de cateter central, sem outro foco 
infeccioso; 
 2 hemoculturas positivas para agente 
contaminante da pele associada a quadro 
clínico em paciente com cateter central. 
- Patogênese: 
 
 
10 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
- Etiologia: os principais agentes encontrados no Brasil são: 
 50% das infecções ocorrem por bacilos gram-
negativos: Pseumonas aeruginosa, Acinetobacter; 
 35% das infecções ocorrem por S. aureus e S. aureus 
coagulase negativo; 
 Restante por cândida. 
- Fatores de risco: 
 
OBS: O sítio femoral é o que tem maior risco de infecção, 
enquanto o subclávio possui menor risco. 
- Prevenção: 
 Antes da inserção: 
 Check list de boas práticas; 
 Durante a inserção: 
 Higiene das mãos e paramentação; 
 Evitar acesso femoral em adultos, 
preferindo subclávia jugular  por último 
femoral; 
 Dar preferência a menor número de 
lúmens; 
 Uso de clorexidina alcoólica para assepsia 
da pele; 
 Avaliar a necessidade de CVC; 
 Preferir a inserção guiada por USG: por 
reduzir o número de punções; 
 Após a inserção: 
 Curativo estéril, mantendo seco e limpo; 
 A cada troca de curativo realizar 
antissepsia do sítio de inserção com 
clorexidina alcoólica 0,5% e das mãos; 
 Desinfecção da conexão com álcool 70% 
ou clorexidina 0,5% por 5 segundos. 
- Manejo clínico: 
 Quando suspeitar: Paciente em uso de CVC com: 
 Febre sem foco definido; 
 Sinais clínicos de bacteremia; 
 Febre e hiperemia > 2 cm em óstio de CVC; 
 Febre e secreção purulenta em óstio de 
CVC; 
 Hemoculturas persistentemente positivas; 
 Infecções metastáticas. 
 Quando retirar o cateter: 
 Sepse ou instabilidade hemodinâmica; 
 Hiperemia > 2 cm ou secreção purulenta 
em óstio de CVC; 
 Presença de prótese valvar ou vascular; 
 Infecção confirmada por S. aureus, 
Candida, Enterococcus e Bacilos gram 
negativos não fermentadores. 
 Métodos diagnósticos: 
 Hemocultura da periferia e do central de 
forma pareada; 
 Se atentar para quantidade por frasco: 
Adulto 8-10 ml; Crianças 1-3 ml e Neonatos: 
1 ml; 
 Cultura da ponta de cateter: > 15 UFC é 
positiva por rolamento ou sonicação. 
OBS: Na presença de infecção por S. aureus ou Candida 
deve-se solicitar Eco e fundo de olho, pois esses agentes 
etiológicos causam lesões por embolização séptica, que seria 
sinônimo de infecção complicada. 
 
 Confirmação diagnóstica: 
 
 Como tratar: depende do agente etiológico. 
 Terapia empírica deve cobrir Cocos gram 
positivos e bacilos gram negativos; 
 Em locais com S. aureus resistentes à 
meticilina deve-se usar Vancomina; 
 Pacientes com choque séptico, 
neutropênicos ou colonizados por agentes 
resistentes: deve-se fazer uma cobertura 
empírica para multirresistentes. 
- Infecções complicadas: 
 Sepse, tromboflebite supurativa, endocardite, 
bacteremia persistente > 72 horas após início da ATB 
adequada: devemos suspeitar de S. aureus, P. 
aeruginosa, fungos ou Micobactérias. Portanto, o 
tratamento é feito com: 
 4-6 semanas se fungemia ou bactéria que 
persiste após retirada do CVC ou em casos 
de endocardite, osteomielite, etc; 
 6-8 semanas: osteomielite aguda em 
adultos. 
OBS: Lockterapia: pode ser utilizada para tentar salvar o 
cateter. Deve ser feita em paralelo com ATB sistêmico. É 
contraindicada se infecção complicada e em infecções por 
Bacilus sp e Micrococcus. Devemos coletar hemoculturas 
extras após 72 horas de ATB, pois caso a hemocultura siga 
positiva, o cateter ainda está infectado. 
 
 
11 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
RESUMINDO: 
 
Prevenção e tratamento de infecções urinárias: 
- Introdução: é uma das infecções mais frequentes, sendo 
que a maioria delas está associada à sonda vesical de 
demora. 
- Mecanismos: 
 Extraluminal: 
 Ocorre por uma inserção ou; 
 Por capilaridade, formando um biofilme, 
sendo este composto por bactérias, o que 
dificulta a penetração dos ATB; 
 Intraluminal: 
 Ocorre uma quebra do sistema de 
drenagem fechada, o que promove a 
invasão do sistema por bactérias. 
- Etiologia: possui uma etiologia bastante variável, mas em 
geral as Enterobactérias são as principais causas, a exemplo 
da E.coli, Klebsiella e Protheus. Pode ainda ocorrer por gram 
positivos e Candida. 
- Diagnóstico: precisamos diferenciar a bacteriúria 
assintomática da infecção do trato urinária propriamente 
dita, uma vez que os pacientes internos recebem ATB por 
outra causa, o que promove uma resistência bacteriana. 
 Bacteriúria assintomática: está relacionada à 
duração de sondagem vesical; 
 Urocultura positiva > 100.000 UFC + 
 Ausência de sinais e sintomas de infecção; 
 É indicado tratamento APENAS em 
gestantes (4-7 dias); pacientes que irão 
realizar procedimentos urológicos (1-2 
doses); transplantes renais no 1º mês e 
neutropênicos grave (< 100 neutrófilos, por 
mais de 7 dias). 
 ITU: 
 Urocultura positiva + 100.000 UFC + 
 Sinais e sintomas de infecção: febre; dor 
em hipogástrio, dor em flanco. Em idosos 
pode ter dellirium. 
 A depender da presença de sonda vesical 
de demora, os sintomas mudam, bem 
como o manejo. 
 
OBS: Os pacientes idosos podem ter dellirium, de modo que 
antes de coletar urocultura, devemos excluir outras causas de 
dellirium, a exemplo de desidratação, interações 
medicamentosas, depressão, retenção urinária, etc. 
- Tratamento: 
 Aguardar urocultura sempre que possível; 
 Escolha do agente a depender da toxicidade; 
 Tempo de tratamento: 
 ITU baixa: 7 dias; 
 Pielonefrite: 7-14 dias. 
 
- Candidúria: 
 
- Outras consequências da sondagem vesical: 
 Obstruções; 
 Urolitíase; 
 Uretrite e Prostatite; 
 Trauma mecânico; 
 Estenose uretral. 
- Prevenção: 
 Realizar a sonda vesical de demora quando 
necessária. Suas indicações são: 
 Retenção urinária aguda; 
 Necessidade de monitoramento contínuo 
do débito urinário em pacientes críticos; 
 Ferida em região perineal em paciente 
incontinente; 
 Pré-operatório de procedimentos 
específicos, como TGU; 
 Conforto em pacientes terminais. 
 Realizar a inserção asséptica e em sistema fechado; 
 Realizar higiene das mãos e paramentação; 
 
12 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
 Manter fluxo urinário desobstruído; 
 Não é recomendado: 
 Troca rotineira da sonda vesical de 
demora, apesar de bacteriúria; 
 Antissépticos em bolsa de drenagem; 
 Não há evidência de cateter urinário 
impregnado com antimicrobianos. 
Tratamento e prevenção de infecções fúngicas: 
- Micoses principais: 
 Candidíase  é a principal micose oportunista 
adquirida no ambiente hospitalar. 
 Aspergilose; 
 Mucomicose; 
 Critpcocose; 
 Pneumocistose. 
- Candidemia: 
 Definição: é a infecção da corrente sanguínea, 
causada por leveduras do gênero Candida. 
 Candidemia: documentação de fungemia 
sem identificação de focos infecciosos em 
vísceras; 
 Candidíase disseminada aguda: presença 
de fungemia documentada 
concomitantemente à presença de 
infecção em outras vísceras, como pele e 
olho; 
 Candidíase disseminada crônica: presença 
de múltiplos abscessos por Candida em 
fígado, baço e eventualmente em rins, 
com instalação insidiosa, após um período 
de neutropenia. 
 Fisiopatogenia: a cândida é um habitante ao TGI, de 
modo que a exposição à ATB promove destruição 
da microbiota do TGI, e a cândida prolifera, 
podendo, inclusive, translocar-se para a corrente 
sanguínea (fonte endógena). Além disso, podemos 
ter candidemia através de acesso venoso central 
(fonte exógena). 
 
 Etiologia: 
 Candida albicans  principal; 
 Candida parapsilosis  segunda infecção; 
 Candida tropicalis  terceira infecção; 
 Candida glabrata  geralmente resistente 
ao Fluconazol; 
 Candida krusel. 
 Tratamento: deve durar pelo menos 14 dias após a 
negativação das culturas e o desparecimento dos 
sinais e sintomas. 
 Anfotericina B: são usados para não 
responsivos ou intolerantes ou nos casos de 
endocardite/meningite. 
 Fluconazol/Voriconazol: o Fluconazol é 
considerado para terapia sequencial ou 
pacientes estáveis ou em casos de 
endoftalmite; 
 Equinocandinas: Micafungina e 
Casponfunginas  são primeira linha das 
infecções invasivas e da candidemia. 
 Recomendações terapêuticas: 
 
 Medidas de prevenção: 
 Controlar doenças de base; 
 Minimizar a exposição, identificando de 
fatores de risco, a exemplo, de CVC, 
cirurgias de TGI, uso de ATB e nutrição 
parenteral. 
 
 Devemos realizar a profilaxia antifúngica 
em pacientes com transplantes e RN de 
baixo peso. 
Gasometria arterial 
Introdução: 
Representa um procedimento invasivo, a chamada punção 
arterial, feito em situações de emergência. 
Parâmetros: 
-Aferidos diretamente: 
 pH: o pH varia entre 7,35-7,45, de modo que se < 7,35 
há uma acidemia e > 7,45 indica alcalemia. 
 Mecanismos compensatórios; 
1- Sistema tampão: ocorre através da 
formação ou ionização do ácido 
carbônico; 
 
13 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
2- Compensação respiratória: atua nos 
distúrbios metabólicos, através da 
retenção (redução da FR) ou 
eliminação de CO2 (aumento da FR); 
3- Compensação renal: atua nos 
distúrbios respiratórios, através da 
adequação da eliminação ou 
retenção de H+. 
 
 PCO2: avalia a ventilação alveolar. Seu valor de 
referência varia de 35-45 mmHg. 
 PO2: avalia a troca de O2 alveolocapilar. Seu valor 
de referência é de 80-100 mmHg. 
- Aferidos indiretamente por cálculos: 
 SAT O2; 
 Bicarbonato stantard: se refere à concentração de 
bicarbonato. Seu valor de referência é de 22-26 
mEq/L. 
 Buffer base: representa a soma do bicarbonato com 
outras bases do organismo. Seu valor fixo; 
 Base excess: também representa o somatório do 
bicarbonato com outras bases, de modo que o seu 
valor de normalidade é o excesso da buffer base. 
 
RESUMINDO: 
 
Distúrbios ácido-base: 
- Acidose metabólica: pode ocorrer por perda de HCO3- ou 
ganho de H+. 
 Gasometria arterial: 
 pH < 7,35; 
 HCO3- < 22; 
 PCO2 < 35 mmHg: por hiperventilação. 
 Mecanismo compensatório: 
 Hiperventilação. 
 Mecanismo: temos que partir do pressuposto que 
nosso organismo vive em equilíbrio eletroquímico, de 
modo que o somatório dos íons negativos e positivos 
é igual. Então temos: Na 140 + Cl 106 + HCO3- 24 + 
ânion Gap 10. 
 Logo, se eu reduzo o HCO3-, preciso 
aumentar as cargas negativas do Cloro 
(Hiperclorêmica) ou do ânion GAP. 
 Etiologias: 
 Cetoacidose metabólica; 
 Uremia; 
 Acidose lática. 
- Alcalose metabólica: ocorre por excesso de bicarbonato. 
 Gasometria arterial: 
 pH > 7,45; 
 HCO3-: >26; 
 PCO2: > 45 por hipoventilação. 
 Mecanismo compensatório: 
 Hipoventilação. 
 Etiologias: 
 Vômitos; 
 Uso de diuréticos; 
 Sondagem gástrica. 
- Acidose respiratória: ocorre por PCO2 elevada devido 
hipoventilação. 
 Gasometria arterial: 
 pH < 7,35; 
 HCO3-: > 26: está sendo formado para 
tamponar; 
 PCO2 > 45. 
 Mecanismo compensatório: 
 Tampão de bicarbonato; 
 Eliminação de H+ em excesso. 
 Etiologia: 
 DPOIC; 
 Depressão do centro respiratório; 
 Patologias neuromusculares; 
 TCE. 
 
- Alcalose respiratória: ocorre por PCO2 baixa por 
hiperventilação. 
 Gasometria arterial: 
 pH > 7,45; 
 HCO3- < 22; 
 PCO2 < 35. 
 Mecanismo compensatório: 
 Ionização do ácido carbônico; 
 Retenção de H+. 
 Etiologia: 
 Asma; 
 TEP; 
 Hipertireoidismo; 
 Causas ventilação mecânica com volume 
corrente elevado. 
RESUMINDO: 
 
OBS: A partir da identificação do distúrbio primário, 
precisamos saber se ele está compensado ou com distúrbios 
mistos e para isso precisamos fazer alguns cálculos. 
 
14 Luana Mascarenhas Couto 18.2- EBMSP 
 
- Exemplo: 
 
Choque 
Definição: 
Ocorre por uma falha no mecanismo que bombeia o sangue 
ou por problemas dos vasos sanguíneos ou por baixo nível de 
fluído do corpo. 
Classificação: 
- Hipovolêmico; 
- Obstrutivo; 
- Séptico/distributivo: o problema é a vasodilatação 
exagerada dos vasos sanguíneos. É caracterizado por 
hipovolemia e hipotensão, com posterior vasodilatação. 
 
Condutas: 
 
- DO2: precisa melhorar a entrega de O2 à célula. 
 DO2= DC x CAO2  A DO2 depende do DC e o 
quanto o sangue carreia O2 (ou seja, HB ou SATO2). 
 DC= VS x FC (A VS depende da pré-carga; 
pós-carga e contratilidade)  Na sepse já 
existe aumento da FC, então precisamos 
aumentar o VS e consequentemente o 
débito cardíaco. 
 DO2= DC X HB X SATO2. 
Tratamento: