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Patologias e falhas reprodutivas: • Animais produtivos ▪ Fertilidade ▪ Índices produtivos/econômicos • Animais de companhia ▪ Alterações comportamentais ▪ Saúde animal • Animais selvagens ▪ Fertilidade ▪ Conservação Patologias reprodutivas: • Congênitas ▪ Genética ▪ Vida fetal • Adquiridas ▪ Infecciosa ▪ Funcional • Endócrina • Manejo Falhas reprodutivas • Completa ▪ Esterilidade permanente ▪ Infertilidade temporária • Incompleta ou subfertilidade ▪ Permanente ▪ Temporária Pré-natal em geral: Agenesia: agenesia de um ou de ambos os ová- rios é ocasionalmente observada em ruminantes, porcas e cadelas. Se a agenesia é bilateral, parte das vias genitais femininas está ausente, ou pode estar presente, mas neste caso é infantil e pou- co desenvolvida. Há casos de fusão de ambas as gônadas quando da sua formação, sendo a agen- esia designada unilateral. É uma condição heredi- tária. Aplasia: é encontrada uma estrutura rudimen- tar, apenas tecido de suporte. Hipoplasia: das anomalias do desenvolvimento do ovário, a hipoplasia ovariana é a mais comum. Pode ocorrer em todas as espécies, especial- mente em vacas. A alteração pode ser uni ou bilateral e total, a genitália também é hipoplásica ou hipodesenvolvida, inclusive a glândula mamária, e o animal é estéril. Quando é unilateral, o animal é subfértil. Sabe-se que uma vaca com hipoplasia unilateral total apresenta a gônada contralateral, ainda que morfologicamente normal, pouco funci- onal. É uma alteração de origem hereditária, con- dicionada a um gene recessivo de baixa penetra- bilidade ou de penetrabilidade incompleta. A hipo- plasia ovariana unilateral é mais comum, e a gônada mais frequentemente envolvida é a do lado esquerdo. O ovário hipoplásico encontra-se diminuído de tamanho e apresenta uma superfí- cie lisa ou rugosa, com ausência de folículos ova- rianos, corpos fibrosos ou corpos lúteos; a corti- cal é hipodesenvolvida e rica em tecido conjuntivo fibroso e vasos sanguíneos. Na hipoplasia parcial, somente parte da gônada encontra-se afetada – geralmente a porção medial – e ela se carac- teriza pela ausência de folículos ovarianos. A di- minuição do número de células germinativas nos casos de hipoplasia pode estar relacionada à de- ficiência no desenvolvimento dessas células no saco vitelínico, ou à falha no processo de migra- ção das células até a crista gonadal, ou ainda, a sua persistência e multiplicação na gônada. Ovário acessório e supranumerário: Em ambos os casos, tem-se uma terceira gônada. É chama- do ovário acessório aquele que se apresenta unido a outra gônada normal através de um sep- to conjuntivo. Já o ovário supranumerário apre- senta-se como uma terceira gônada distinta, separada das outras. Aparentemente, o ovário acessório ou supranumerário resulta da divisão da gônada embrionária. São alterações extrema- mente raras, sendo mais comuns em vacas. Nessa espécie, há relatos de animais com três gônadas funcionais. Tem sido relatado, com bas- tante frequência, o fato de cadelas e gatas, após OSH, continuarem manifestando estro. Quando isso ocorre, a causa mais comum é a presença de ovário acessório ou de tecido ovari- ano no ligamento ovariano, e não a ineficiência da castração. Ovários acessórios ou supranumerá- rios são bastante susceptíveis à neoplasias, es- pecialmente de células da granulosa. Disgenesia ovariana: a disgenesia ovariana tem sido observada em éguas X0. As éguas X0 têm ovários inativos e desprovidos de células germi- nativas. A genitália tubular apresenta conforma- ção normal, porém é pequena, e o endométrio é hipoplásico. A genitália externa é pequena e pou- co desenvolvida. Esta síndrome ocorre em outras espécies, mas não em todas. Pós-natal em geral: Hipotrofia: pode ocorrer como resultado de inanição crônica e de doenças crônicas caqueti- zantes. Vacas criadas em regime extensivo po- dem apresentar interrupção na atividade ovaria- na cíclica durante a estação de seca devido à deficiência nutricional, condição que é revertida após o início da estação chuvosa. A paralisia completa da atividade ovariana, como ocorre na mulher após a menopausa, não acontece entre os mamíferos domésticos. A perda contínua de oócitos e a diminuição da fertilidade ocorrem com o avanço da idade, mas a função ovariana conti- nua, ainda que irregularmente. Os ovários de vá- rias espécies domésticas aumentam de tamanho com o passar do tempo. O aumento é devido ao acúmulo de tecido conjuntivo fibroso resultante da involução de corpos lúteos, da regressão vas- cular após várias gestações e da regressão de folículos. Os ovários de porcas e cadelas velhas são muito mais lobulados, em comparação com os das fêmeas jovens dessas mesmas espécies. Fibrose, senilidade, pós processo inflamató- rio/infeccioso. Atrofia: ausência, regressão completa. Anestro: denota um estado de completa inativi- dade sexual sem manifestações de cio. Não se trata de uma doença, mas sim de um sintoma de uma variedade de condições. Embora o anestro seja observado durante certos estados fisiológi- cos – antes da puberdade, durante a gesta- ção/lactação e em raças estacionais -, ele é mais frequentemente um sintoma de redução temporária ou permanente da atividade ovariana (anestro verdadeiro), provocado por mudanças estacionais no ambiente físico, deficiências nutri- cionais, estresse da lactação e envelhecimento. Determinadas condições patológicas dos ovários ou o útero também podem suprimir o cio. • Anestro ▪ Fisiológico • Lactação • Gestação • Puberdade • Estação • Aparente ▪ Detecção de estro falha • Patológico ▪ Alteração fisiológica ▪ Estresse/nutricional ▪ Hipoplasia ovariana ▪ Corpo lúteo persistente Ovários afuncionais: os casos de ovários afun- cionais são observados em animais adultos, que os têm diminuídos de tamanho, devido à ausência de crescimento folicular. Ocorre nas deficiências nutricionais e nas doenças crônicas que causam caquexia. A condição de afuncionalidade não é uma anomalia do desenvolvimento, é adquirida e reversível. Hemorragias de cistos foliculares: ocorre em bezerras, nos cistos foliculares das cadelas e, ocasionalmente, em folículos atrésicos nas vacas. A causa é desconhecida. Hemorragias pós-ovulação: ocorre em todas as espécies, variando em intensidade. A égua de- senvolve um corpo hemorrágico de grandes di- mensões após a ovulação. O coágulo que preen- che o espaço do líquido folicular vai dar lugar ao desenvolvimento das células luteínicas e à forma- ção do corpo lúteo. A hemorragia decorrente de ovulação pode dar origem a pequenas projeções de fibrina na superfície do ovário, que posteri- ormente podem-se organizar, originando peque- nas aderências fibrosas na superfície ovariana. Essas projeções são conhecidas na literatura como ovulation tag. Hemorragia por enucleação do corpo lúteo: al- teração circulatória mais importante no ovário. A hemorragia pode ocasionar duas consequências indesejáveis: aderência ovariana ou mesmo morte por hipovolemia. A cicatriz no ovário, decorrente da enucleação manual do corpo lúteo, é bem mai- or e de forma estrelada, diferindo daquela do corpo lúteo periódico, conhecida como corpo albi- cans. Além disso, observa-se presença do corpo lúteo extirpado, que permanece indefinidamente nas cavidades pélvica ou peritoneal. As experiên- cias indicam que a extirpação do corpo lúteo, tanto no caso de gestação como nos casos de piometrite, provoca hemorragia intensa e, por isso, a morte por hipovolemia pode ocorrer, ou então, as aderências são muito mais acentuadas, isso porque nesses casos o corpo lúteo é mais firmemente aderido ao ovário e é bem mais irri- gado do que o corpo lúteo não persistente do ciclo estral normal. Atualmente, com o advento da utilização terapêutica da PGF2a e de seus análogos, a enucleação manual do corpo lúteo caiu em desuso. O rompimento de cistosovarianos também pode ocasionar grandes hemorragias. A ooforite/ovarite é relativamente rara e, na maioria das vezes, é piogênica. Nas áreas onde a tuberculose é uma doença comum, os ovários e as vias genitais são frequentemente afetados. Nesses casos, a superfície do ovário e a do ovi- duto revelam a presença de nódulos avermelha- dos ou amarelados, e elevados, de aspecto gra- nuloso. Microscopicamente, observam-se nume- rosas células epitelioides e células gigantes cir- cundando uma área necrótica. A Brucella suis também produz, frequentemente, lesão inflama- tória granulomatosa na superfície (serosa) do ovário de porcas. Abcessos ováricos em vacas são geralmente precedidos de piometrites, espe- cialmente naqueles casos em que há extirpação do corpo lúteo. O vírus da diarreia bovina tem sido isolado de ovários de bovinos naturalmente infectados, sendo considerado importante agen- te causador de problemas reprodutivos nessa espécie. Há evidências de que esse vírus é capaz de interferir na foliculogênese, reduzindo o diâ- metro dos folículos dominantes ovulatório ou anovulatório, na mortalidade embrionária e fetal, provocando abortos e defeitos congênitos. Além disso, foi observado que esse vírus pode ser detectado no oócito e nas células de folículos em diversas fases de crescimento e induz processo inflamatório no parênquima ovariano. O herpes bovino tipo 1 causa ooforite necrótica multifocal, com as lesões mais severas localizadas no corpo lúteo. O infiltrado inflamatório nesses casos con- siste predominantemente em linfócitos nas áreas necróticas. Uma observação importante para a interpretação dos processos inflamató- rios do ovário na vaca é que nem todas as célu- las inflamatórias presentes no corpo lúteo têm significado patológico. Eosinófilos são frequente- mente observados no tecido conjuntivo e estro- ma de corpos lúteos jovens ou recentemente formados, e esse achado não é considerado pa- tológico. Mastócitos são observados na cápsula externa do corpo lúteo no terço médio do dies- tro, ao passo que macrófagos geralmente estão presentes em corpos lúteos em regressão ou no estágio final do diestro. Além disso, em condições normais há uma pequena população de macrófa- gos residentes no interstício ovariano bovino ao longo de todo o ciclo estral. Cisto do corpo lúteo: frequentemente ocorre a formação de uma cavidade cística na porção central do corpo lúteo, irregular, cujo tamanho pode variar de milímetros até mais de dois cen- tímetros. Nesse caso, ocorreu ovulação, e a ati- vidade ovariana cíclica continua normalmente. A presença da formação cavitaria caracteriza o cisto do corpo lúteo, também conhecido como corpo lúteo cístico. Os cistos podem ocorrer em vacas gestantes até o 40º dia de gestação. A partir dessa data, geralmente se rompem. É possível identificar corpo lúteo cístico e corpo lúteo normal num mesmo ovário. A patogenia não é conhecida, possivelmente envolve falta de irri- gação na parte central do corpo lúteo de gran- des proporções possam comprometer a produ- ção de progesterona pelo corpo lúteo e conse- quentemente diminuir as chances de estabeleci- mento da gestação, estudos recentes indicam que, além de não haver comprometimento da função luteínica e a concentração sérica de pro- gesterona tendem a ser maiores nos animais cujos corpos lúteos possuem cavidades císticas. Costuma ser auto-resolutivo. Pode se resolver com aplicação de prostaglandina para provocar luteólise. Cisto luteinizado: quando há desenvolvimento do cisto luteíno, não há ovulação. O folículo cresce, não ovula e ocorre luteinização das células da teca interna. Vacas com cisto luteinizado têm falha de ovulação; normalmente o animal entra em anestro e, nesses casos, não há hiperestro- genismo. A cavidade cística é arredondada, re- vestida por uma camada de tecido conjuntivo fibroso externamente e, internamente, por célu- las da teca luteinizadas. Ocorre com maior fre- quência na vaca e na porca. A patogenia não está clara, mas sabe-se que envolve uma insufi- ciência da ação do hormônio luteinizante, o que pode ser decorrente de deficiência de LH, de FSH e LH, ou mesmo excesso de LH. O cisto lute- ínico pode ser considerado uma variação do cisto folicular, e pode apresentar graus variados de luteinização de sua parede. Caracteriza-se ma- croscopicamente por apresentar parede espes- sa e distendida, consistência firme, conteúdo líquido citrino e inodoro, e parede interna amare- lada. Microscopicamente, apresenta cápsula con- juntiva ao redor de células da teca luteinizadas. Cisto folicular: persistência de uma estrutura folicular anovulatória por período superior a 10 dias, na ausência de corpo lúteo, e com interrup- ção da atividade ovariana cíclica normal; o diâme- tro ultrapassa 2,5 cm. É a alteração regressiva mais comum do ovário. Em vacas, o aspecto mais conhecido dessa patologia é a sua associação com ninfomania. Se desenvolve mais frequente- mente no primeiro ciclo pós-parto, tais como febre vitular, distocia e retenção de placenta. O comportamento da vaca com cisto folicular é muito variável, podendo ocorrer ninfomania, anestro ou virilismo. O comportamento é deter- minado pela produção hormonal do cisto, que pode predominar a produção de estrógeno, pro- gesterona ou andrógenos. A etiopatogenia do cisto folicular não está clara. Para alguns, é devi- da à exacerbada ação do FSH e não liberação do LH pela adenohipófise ou à não liberação do GnRH pelo hipotálamo. Outros acham que se deve à ausência de receptores de LH no folículo maduro, ou mesmo à ausência de ácido siálico. É o ácido siálico que estabelece a ligação do hormônio LH com os receptores, por isso se diz muitas vezes que o LH é quimicamente normal, mas biologica- mente inativo. Além disso, é possível que ocorra baixa concentração hipofisária de receptores para o GnRH ou, ainda, falha no processo de feedback positivo do estrógeno para a liberação do LH. Há, também, a teoria de que a quantidade de receptores foliculares para o LH estaria dimi- nuída nos casos de desenvolvimento de cisto foli- cular. Existem evidências de que há deficiência de LH e de que o folículo maduro não está exposto à ação desse hormônio, consequentemente não sofre ovulação. Quando uma vaca tem cisto foli- cular por um longo período e durante esse perí- odo ocorre hiperestrogenismo e, consequente- mente, ninfomania, o útero é em geral estimula- do e, numa fase avançada, ocorrerão fadiga do miométrio e hipotrofia, desenvolvendo-se final- mente mucometra ou hidrometra. Histologica- mente, o cisto folicular caracteriza-se pela au- sência de ovócito e de zona pelúcida; por células da granulosa degeneradas, que contêm abundan- te quantidade de líquido, e por células da teca edemaciadas e, às vezes, com parte luteinizada. Égua tem ovário polifolicular – folículo não ovula- tório, cio prolongado, acúmulo de folículos. Fase de transição – anestro estacional – normal! Agenesia: Nos freemartins, as tubas uterinas raramente se desenvolvem. Em geral, estão pre- sentes no indivíduo pseudo-hermafrodita fêmea; às vezes, em hermafroditas verdadeiros e, usu- almente, não são encontradas no pseudo- hermafrodita macho. Falha no desenvolvimento dos túbulos paramesonéfricos. Salpingite: A salpingite e suas sequelas são as alterações mais comuns nas tubas uterinas dos animais domésticos. Ocorrem em todas as espé- cies de mamíferos domésticos, embora sejam mais frequentes em vacas e éguas. A maioria dos agentes atinge a tuba uterina via útero. Al- guns, como o da tuberculose, difundem-se para a tuba uterina através da cavidade peritoneal. Após a resolução do processo inflamatório, pode não persistir nenhuma alteração macroscópica. Mas o processo inflamatório resulta com fre- quência em obstrução anatômica ou funcional da tuba uterina. Dessa forma, a oclusão do lúmen não está associada necessariamente a lesões macroscópicas. Hidrossalpinge: Hidrossalpingeé a distensão do lúmen da tuba devida ao acúmulo de fluido aquoso. Isso ocorre associado a anormalidades congênitas das tubas uterinas e, mais frequentemente, após obstrução adquirida corno consequência de salpingite. A estenose do lúmen da tuba uterina pode ser devida a reações inflamatórias graves, incluindo piometra. No caso da piossalpinge, o exsudato é gradualmente transformado em flui- do aquoso. O bloqueio da tuba uterina devido à lesão inflamatória grave ocorre principalmente na ampola. Torção: A torção uterina pode ocorrer em to- das as espécies domésticas, sendo mais fre- quente em vacas leiteiras e ocasional em cadelas, gatas, ovelhas, cabras, éguas e porcas. É uma afecção mais comum em animais gestantes, po- dendo ocorrer também nos casos de piometrite, mucometra e hidrometra. Na cadela e na gata, a alteração afeta geralmente um ou parte de um dos cornos uterinos. Nessas espécies, a porção torcida pode romper-se, e os fetos e a placenta podem cair na cavidade abdominal, ocorrendo mumificação fetal. Na vaca, devido à natureza anatômica do útero com o ligamento intercornual bem desenvolvido, a torção uterina, na maioria das vezes, afeta ambos os cornos. Prolapso uterino: É uma afecção mais comum em ruminantes do que em outras espécies. Em vacas, está frequentemente presente no perío- do de involução uterina. Entre as causas predis- ponentes mais comuns, destacam-se: a tração forçada do feto no parto, a retenção de placen- ta e a hipocalcemia pós-parto. Nessas condições, ocorrem alterações relacionadas com a tonicida- de uterina. Em ovelhas, o prolapso uterino está associado à ingestão de plantas fitoestrogênicas. As consequências são congestão, edema, hemor- ragia e necrose, podendo, às vezes, evoluir para gangrena. Hérnia e ruptura: A hérnia com envolvimento uterino é a insinuação do útero ou de um ou am- bos os cornos uterinos através da parede abdo- minal, com o peritônio e a pele intactos. O deslo- camento do como uterino para o interior do ca- nal inguinal ocorre em cadelas; tal condição pode ser complicada pelo estabelecimento de gestação e implantação de fetos no segmento do como uterino herniado. A ruptura uterina pode ocorrer espontaneamente, mas é usual ser resultante de manipulações obstétricas. Quando a ruptura é total, geralmente é fatal por causa de hemorra- gia, peritonite etc. A maioria dos casos de ruptu- ra ocorre no útero desvitalizado como resultado de torção ou distocia prolongada. A ruptura tam- bém pode ser devida à distensão do útero pelo acúmulo demasiado de fluidos usados em lavagens uterinas pós-parto. Aplasia segmentar: A aplasia segmentar do útero é mais comum em porcas e vacas, sendo rara nas demais espécies. A aplasia segmentar resulta do desenvolvimento incompleto dos due- tos paramesonéfricos ou de Müller, por parada do desenvolvimento ou por não fusão desses duetos; condições possivelmente hereditárias. Hipoplasia uterina: Há casos de hipoplasia mode- rada ou grave de todo o útero, também tratan- do-se de urna falha no desenvolvimento dos duc- tos paramesonéfricos. Em alguns casos, o útero, a cérvix e a vagina interna são totalmente hipo- plásicos, corno é visto em alguns intersexos. Útero e cérvix dupla: A ocorrência de útero duplo é mais comum em bovinos. Caracteriza-se por um septo que se estende desde o cérvix até o ponto de bifurcação dos cornos, não permitin- do a comunicação entre eles. O septo nada mais é que a persistência da parede medial dos duetos paramesonéfricos. As anomalias congênitas do cérvix são mais comuns do que em outras par- tes do trato genital feminino. O duplo cérvix é consequência da persistência da parede medial dos duetos paramesonéfricos, que pode ser completa ou incompleta. Hipoplasia do endométrio: A hipoplasia do endo- métrio tem sido observada, embora, raramente, em bovinos, sobretudo em novilhas. Nesse caso, a lesão é caracterizada pela ausência das glându- las endometriais. Por consequência, o útero não tem condições para a implantação do zigoto, e o corpo lúteo toma-se persistente. Em éguas XO, ocorre hipoplasia endometrial. Hiperemia, edema e hemorragia: Hiperemia e edema ocorrem normalmente no endométrio em consequência do estímulo estrogênico durante a fase de proestro e estro. Tais alterações tam- bém estão presentes durante a gestação. A hemorragia é normal no proestro e no estro em cadelas e no metaestro em vacas, especialmente em novilhas, e deve-se à distensão das arteríolas do endométrio graças à ação do estrógeno. Em vacas jovens, a hemorragia não é comum, mas pode ocorrer no endométrio quando gravemente traumatizado durante o parto. As áreas hemor- rágicas podem tomar-se necróticas e sofrer invasão por fungos, o que pode causar metrite grave. Cadelas com involução incompleta dos sí- tios de implantação, erlichiose, tumores, hiperpla- sia endometrial cística. Hipotrofia do endométrio: É consequente à per- da de função trófica do ovário. Pode ser causada por castração, hipopituitarismo, inanição crônica ou doenças crônicas caquetizantes, ou seja, as causas podem ser as mesmas da hipotrofia ova- riana. O endométrio mostra-se liso, delgado e com coloração acinzentada, observando-se, no início, completa destruição das glândulas endome- triais, enquanto as glândulas mais profundas to- mam-se císticas. Nos ruminantes, não se obser- vam carúnculas primitivas. Mucometra e hidrometra: A mucometra e a hidrometra são alterações estudadas conjunta- mente, já que se diferenciam apenas pelas ca- racterísticas físicas do material acumulado. A diferença básica é o grau de hidratação da muci- na. Caracterizam-se pelo acúmulo de líquido ou muco dentro do útero e, em ambos os casos, pode haver invasão bacteriana e evolução para endometrite. Em ambas, há hipotrofia do endo e do miométrio, e o útero apresenta a parede del- gada, às vezes mesmo transparente. São causas de muco- e hidrometra: obstrução do canal cer- vical ou da vagina, hiperestrogenismo, como nos casos de cisto folicular acompanhado de ninfo- mania de longa duração, e persistência de hímen. Se o colo do útero é muito tortuoso, poderá ocorrer mucometra por dificuldade de drenagem das secreções endometriais. Cistos endometriais: Resultam de dilatações de vasos linfáticos ou de glândulas endometriais. Podem ser únicos ou múltiplos. Aqueles com diâ- metro maior do que 10 milímetros são geralmen- te resultantes de dilatação linfática, sendo os menores resultantes de glândulas endometriais císticas. Os cistos endometriais de origem linfáti- ca são resultantes de obstrução de vasos linfáti- cos e são mais comuns em úteros com fibrose. Já os cistos endometriais glandulares são resul- tantes de distúrbios hormonais, especialmente o hiperestrogenismo. Os cistos de origem linfática são mais comuns em animais velhos ou senis, particularmente na espécie equina, em que o processo está associado à degeneração e fibro- se de vasos linfáticos. Quando presentes em animais jovens, os cistos de origem linfática indi- cam a ocorrência de endometrite. Alterações inflamatórias: O útero normal, não gestante, é dotado de grande resistência às in- fecções, mesmo no caso de infecções genitais específicas, como a brucelose, a campilobacteri- ose e a tricomonose. O útero não tolera o cres- cimento nem a persistência de bactérias por longos períodos. Por isso, uma das alternativas para o tratamento de infecções específicas é o repouso sexual por três cios consecutivos, para se evitar que o útero entre em fase progeste- rônica prolongada. A resistência do útero depen- de da atividade dos neutrófilos, da motilidade e do tônus do útero, com eliminação de microrganis- mos, e da presença de imunoglobulinas. Tais fato- res estão presentes com maior intensidade na fase estrogênica. Já no útero em fase proges- terônica, como ocorre no diestro e na gestação, a resistência às infecções é muito reduzida pela diminuição da contratilidadeuterina e da atividade leucocitária, pelo menor afluxo sanguíneo e pela imunossupressão durante a gestação. Os pro- cessos inflamatórios do útero podem ser classi- ficados quanto à localização, recebendo a deno- minação conforme o componente envolvido. As- sim, endometrite, miometrite, perimetrite e me- trite se referem a processos inflamatórios en- volvendo o endométrio, o miométrio, o perimétrio e a parede uterina como um todo, respectiva- mente. Quanto ao curso, o processo pode ser agudo ou crônico. A metrite ou endometrite pode também ser classificada com base no tipo de exsudato, que pode ser seroso, fibrinoso, serofi- brinoso, purulento ou necrótico. Quanto à via de infecção, a maioria dos processos inflamató- rios/infecciosos do útero atinge o órgão por via ascendente, ou seja, uma vaginite que progride para uma cervicite, que por sua vez origina uma endometrite. Contudo, podem ocorrer casos em que a infecção ocorre por via hematógena e até mesmo por extensão direta de processos infla- matórios em órgãos adjacentes. Os distúrbios hormonais e os nutricionais não são considerados fatores determinantes, mas sim predisponentes. É conhecida a sensibilidade do útero à infecção quando o órgão se encontra sob estímulo pro- gesterônico, tanto que uma das recomendações para o tratamento das infecções uterinas é fa- zer com que o órgão não permaneça por muito tempo sob esse efeito. Uma exceção é o caso da piometrite na cadela, na qual o distúrbio hormo- nal, condição de hiperprogesteronismo, é o fator determinante e precede o processo inflamatório. É conhecido o fato de que novilhas virgens co- bertas por touros velhos frequentemente apre- sentam endometrite e, logo após, se curam; e, caso sejam posteriormente cobertas pelo mes- mo touro, não desenvolverão mais o processo inflamatório. Em éguas, foi demonstrado que os espermatozoides, mesmo na ausência de bacté- rias, são capazes de induzir resposta inflamató- ria do endométrio. Endometrite: A endometrite possui caracterís- ticas comuns aos processos inflamatórios em órgãos cavitários revestidos por mucosa. É o processo inflamatório mais frequente no útero de diversas fêmeas domésticas, que interfere negativamente na eficiência reprodutiva dos re- banhos, aumentando não só a ocorrência de re- petição de cio, como o intervalo entre partos, e diminuindo a produção de leite. Metrite puerperal séptica: A metrite puerperal aguda é o mais grave dos processos inflamató- rios do útero. O quadro infeccioso se instala ge- ralmente logo após o parto, podendo evoluir para peritonite ou para um quadro septicêmico e to- xêmico. Os casos não letais evoluem para metrite crônica que pode conduzir o animal a uma redu- ção da fertilidade ou à infertilidade. A metrite séptica é uma infecção puerperal grave que aparece muitas vezes nos casos de retenção de placenta ou em partos distócicos. Há abundante exsudato de coloração achocolatada e de odor fétido na cavidade uterina, e o endométrio apre- senta-se espesso, vermelho-escuro, e se des- prende com facilidade. Complexo MMA (mastite-metrite-agalaxia): A síndrome MMA ocorre em porcas, após o parto, e é causada por bactérias ou toxinas. Em decor- rência da metrite, surgem septicemia, mamite, e ainda ocorre agalaxia, e os leitões morrem por hipoglicemia. Essa alteração geralmente aparece quando há profundas modificações de manejo, rotatividade muito grande na maternidade, condi- ções insatisfatórias de higiene nas instalações, ração pouco laxativa, grande quantidade de ração ingerida próximo ao parto, umidade excessiva, ventilação deficiente, etc. Piometrite: A piometrite ocorre em todas as espécies domésticas, sendo mais comum em ca- delas e vacas. Em cadelas, é mais frequente nas nulíparas. Na cadela e na gata, a piometrite ten- de a ser aguda. Em vacas, a piometra é geral- mente pós-parto ou pós-coito, sendo a primeira mais grave e mais comum. Já foram observadas vacas com cisto folicular associado à ninfomania, que posteriormente apresentaram hidrometra e, em algumas delas, houve evolução para piometri- te. Na piometrite em vacas, há quase sempre presença de um corpo lúteo persistente, o que é supostamente devido à lesão severa com perda de glândulas endometriais, onde ocorre a produ- ção da PGF2a, que é o agente luteolítico na vaca. Entretanto, foi demonstrado que a piometrite na vaca está associada ao aumento na produção de PF2a, o que não condiz com a suposição de que a persistência do corpo lúteo seria devida à ausên- cia de PF2a. Considerando-se estes dados mais recentes, a persistência do corpo lúteo poderia ser explicada pela ausência de secreção pulsátil de PGF2a que ocorre normalmente durante a luteólise, ou devido a uma possível diminuição no número de receptores para PGF2a, ou devido à ação da PGE2 que também é produzida pelo en- dométrio nos casos de piometrite e que tem ação luteotrópica, a qual contrabalancearia o efeito luteolítico da PGF2a. Em cadelas, existem alguns fatores predisponentes para o desenvol- vimento do complexo hiperplasia endometrial cís- tico-piometrítico. É conhecido o fato de que o complexo ocorre com maior frequência em ani- mais velhos, sendo a maioria dos casos observa- dos em cadelas com idades que variam entre 7 e 10 anos, e de que é mais frequente em cadelas que nunca pariram. Outro aspecto importante é que o tratamento anticoncepcional à base de progestágenos aumenta acentuadamente o risco de desenvolvimento do complexo. Em síntese, a lesão inicial na cadela é a hiperplasia endometrial resultante de estímulo progesterônico sobre o endométrio. Posteriormente, o órgão sofre inva- são de bactérias (principalmente Escherichia coli) e o processo evolui para piometrite Metrite contagiosa equina: A infecção é causa- da por um cocobacilo chamado Taylorella equige- nitalis. Clinicamente, ocorrem infertilidade tempo- rária e secreção vaginal mucopurulenta, que dura de duas a três semanas. Embora a transmissão seja por contato genital, nenhuma anormalidade clínica é observada no garanhão. Há relatos da presença do patógeno em éguas sem nenhum sinal clínico de infecção. Esse achado sugere a possível condição de portador assintomático nas fêmeas, o que pode ter relevante significado epidemiológico. Na fase aguda da doença, as le- sões macroscópicas têm sido descritas como congestão endometriaI com material mucóide claro no lúmen, piomucometra, descamação com- pleta do endométrio, edema e hiperemia do cér- vix. Sequelas de metrite/endometrite: Muitos ca- sos de endometrite se curam, e a fertilidade se restabelece espontaneamente. Há casos de me- trite aguda fatais, mesmo quando o animal foi submetido a tratamento quimioterápico. Outros se complicam com endometrite crônica, absces- sos uterinos, perimetrites, piemia, piometrite, salpingite e ooforite Aproximadamente 70% das vacas com endometrite purulenta ou piometra mostram evidências histológicas do envolvimento das tubas uterinas, o que pode comprometer o prognóstico reprodutivo, uma vez que a salpingi- te pode culminar com a obstrução anatômica ou funcional do órgão. Neoplasias uterinas: raras nos animais domésti- cos. Mais comum em animais idosos. Raramente apresentam sinais clínicos. Baixa taxa de maligni- dade. Hipoplasia da cérvix: A hipoplasia do cérvix ca- racteriza-se pelo hipodesenvolvimento ou mesmo pela ausência de um ou mais anéis cervicais. Em condições normais, o cérvix da vaca apresenta quatro anéis que variam de tamanho, sendo mai- ores os mais externos. Quando há hipoplasia dos anéis, a penetração de bactérias no útero é fa- vorecida, e, por isso, há predisposição ao desen- volvimento de inflamações uterinas. A aplasia do cérvix tem sido observada também em cadelas e gatas. Tortuosidade da cérvix: Extremos graus de tor- tuosidade do canal cervical são frequentemente vistos como causa de infertilidade em novilhas. Nos casos extremos, tanto por cobrição natural comoatravés de inseminação artificial, o animal é infértil, pois não há passagem de espermatozoi- des. Nos casos menos severos, dificilmente con- segue-se a fertilização através de inseminação artificial, mas esta toma-se possível por cober- tura natural. Prolapso: O prolapso de anel cervical é uma condição que acomete bovinos e geralmente se desenvolve com a idade, após vários partos. Nos casos de partos distócicos, em que há lesões e hemorragia no canal cervical, podem ocorrer fibrose e, finalmente, prolapso dos dois primeiros anéis para a vagina. Vaginite: fêmeas jovens cobertas por touros velhos. Desenvolvem resistência/imunidade. Tam- bém podem ser causadas por dispositivos intra- vaginais de P4. Persistência do hímen: A persistência de hímen ou hímen imperfurado ocorre quando a fusão dos duetos de MüIler e o seio urogenital é imper- feita. O restante do trato genital pode ser nor- mal, mas, com o tempo e o acúmulo de secre- ções, a vagina, o cérvix e o útero tornam-se distendidos e atônicos. A alteração pode também estar associada à aplasia segmentar do útero. Hipoplasia congênita de vulva e vestíbulo: A hi- poplasia congênita da vulva e do vestíbulo vaginal é uma alteração condicionada geneticamente e de ocorrência rara em suínos. Caracteriza-se pela ausência de desenvolvimento da vulva e do vestíbulo, pela presença de um pequeno orifício localizado no períneo e por um ducto vaginal es- treito. Os demais segmentos das vias genitais internas e as gônadas encontram-se perfeita- mente desenvolvidos. Vaginites e vulvites: Vaginites e vulvites inespe- cíficas não são tão frequentes quanto as endo- metrites. Isto se deve ao tipo de epitélio, à pre- sença de ácido lático e à produção de anticorpos locais. Quando elas ocorrem, caracterizam-se por hiperemia e presença de exsudato catarral e, histologicamente, por infiltrado inflamatório linfo- citário. Algumas fêmeas, sobretudo bovinas e equinas, podem eventualmente apresentar re- fluxo de urina que se acumula no fórnix vaginal originando a condição denominada urovagina, a qual está associada a alterações da conformação da genitália externa e que pode ser causa de subfertilidade em consequência da predisposição à endometrite. Infecciosas: Merecem destaque as infecções por vírus, bactérias ou mesmo protozoário que podem ser transmitidas pelo coito e que estão ou não associadas com vaginite; como, por exemplo, cinomose, vulvovaginite pustular infecciosa em bovinos, exantema coital eqüino, tumor venéreo transmissível, vibriose ou campilobacteriose, e tricomonose. Prolapso vaginal: O prolapso da vagina através da vulva ocorre em todas as espécies domésti- cas, sendo mais frequente em vacas e ovelhas. Nos ruminantes, o prolapso vaginal usualmente ocorre no final da gestação e, ocasionalmente, após o parto, quando pode estar associado ao prolapso uterino. Na cadela, o prolapso vaginal representa uma resposta do tecido vaginal e vestibular ao aumento da concentração de es- trógenos durante o proestro e o estro, resul- tando na protrusão de tecido vaginal edematoso através do lume vaginal e, frequentemente, através da vulva. Essa alteração pode impedir o coito e em geral regride espontaneamente com o início da fase luteínica, podendo recorrer nos estros subsequentes. É mais comum em cadelas jovens de raças de grande porte. Neoplasias: Em cadelas, o mais comum é o lei- omioma vaginal, que ocorre também no útero e no cérvix. Outro tumor bastante comum em ca- delas é o tumor venéreo transmissível que, como o próprio nome informa, é de transmissão vené- rea. Na vagina da vaca pode ocorrer leiomioma, mas é raro. Nessa espécie, as neoplasias de vul- va e de vagina mais comuns são o fibropapiloma e o carcinoma espinocelular de vulva. O fibropapi- loma provavelmente é de origem viral, cujo agen- te etiológico é um vírus semelhante ao do papi- loma cutâneo, transmitido pelo coito. Essa neopla- sia tem particularidades interessantes como a de poder regredir espontaneamente ou de atingir um determinado tamanho e estacionar. O carci- noma espinocelular é visto frequentemente nos lábios vulvares de vacas despigmentadas, e a radiação solar é o principal fator no desencade- amento dessa neoplasia. Na égua, o tumor mais comum de vulva é o melanoma, sobretudo em animais de pelagem tordilha.
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