ANATOMIA PATOLÓGICA VETERINÁRIA: SISTEMA GENITAL FEMININO; SISTEMA GENITAL MASCULINO; PATOLOGIAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO

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SISTEMA GENITAL FEMININO
Algumas patologias podem levar a morte (metrite puerperal/séptica em bovinos ou piométria em cadelas), porém, o foco serão as patologias que exercem influência na vida reprodutiva do animal.
· Embriologia:
Importante, sobretudo para entender as alterações reprodutivas.
Sexo genotípico: ocorre no momento da fertilização Sexo gonadal: gônadas (ovário ou testículo) provenientes do sexo genotípico.
No embrião, a gônada é indiferenciada (+/- até a sexta semana) e inicia sua diferenciação após algum estímulo. Por exemplo, o cromossomo Y influencia na diferenciação, pois possui gene que induz a formação do fator de diferenciação testicular (nessa fase possui túbulos seminíferos – células de Sertoli, que produzem substância chamada MIF HAM, que inibe o desenvolvimento do ducto paramesonéfrico; e tecido intersticial – células de Leydig, que nessa fase são hormônioamente ativas e começam a produzir testosterona Formação de ductos mesonéfricos na presença de testosterona, que darão origem a epidídimo, ducto deferente e glândulas anexas (próstata, gl. vesicular, gl. bulbouretral). Além disso, parte da testosterona produzida é convertida em Di-hidrotestosterona Formação do seio urogenital, que é único e pode desenvolver sistema urogenital feminino e masculino, ou seja, na presença de testosterona dá origem ao pênis e prepúcio, na ausência dá origem a parte caudal da vagina e a vulva.
Na ausência do cromossomo Y haverá desenvolvimento do ovário, devido à ausência do fator de desenvolvimento testicular Não há atuação de hormônios (como a testosterona no caso de machos) Há desenvolvimento do ducto paramesonéfrico Formação da tuba uterina, útero, colo do útero e porção cranial da vagina Seio urogenital (ausência de testosterona) Parte caudal da vagina e vulva.
*Desenvolvimento das vias não possui fator indutor, ocorre de forma passiva.
O sistema genital masculino se desenvolve mais ativamente que o feminino.
INTERSEXOS
Dificuldade de identificar o sexo dos animais fenotipicamente/macroscopicamente.
· HERMAFRODITISMO
Ocorre em todos os animais domésticos (com alguma frequência em bovinos, equinos e cães e mais raramente em gatos), mas é mais frequente em suínos e caprinos Parece ser uma doença genética (causada por herança). Possui proporção de 4-5% nas populações;
Estudo:
- Caprinos mochos quando cruzados com cabras mochas levavam a elevada proporção de descendências hermafroditas Característica mocha se relaciona com o hermafroditismo;
- Suínos: alguns varrões quando utilizados para reprodução aumentam a taxa de descendência hermafrodita Conclusão: alguns animais são portadores de gene indesejado.
Características muitos variadas, normalmente a classificação é baseada na gônada:
· Hermafrodita verdadeiro
Ambas as gônadas possuem tecidos ovariano e testicular concomitantemente Chamado de OVOTESTIS;
Também pode ocorrer de uma gônada ser testículo e a outra ovário;
Vias genitais pouco desenvolvidas:
- Vias genitais internas: masculinas (glândulas anexas);
- Vias genitais externas: femininas (vulva, vagina e clítoris – mais desenvolvido do que a vulva, que se encontra diminuída, indicando masculinização do animal, pois as características das fêmeas são vulva maior).
· Pseudohermafrodita macho
Todas as duas gônadas são testículos.
Vias genitais pouco desenvolvidas:
Vias genitais internas: femininas;
Vias genitais externas: masculinas.
Tipo mais frequente!
· Pseudohermafrotida fêmea
As gônodas são ovários.
Vias genitais pouco desenvolvidas:
Vias genitais internas: masculinas;
Vias genitais externas: femininas.
Se for feito cariótipo desses animais, a maioria são fêmeas modificadas, com o cariótipo XX.
· FREE-MARTIN
“Toda fêmea bovina estéril nascida a partir de uma gestação gemelar com macho.”
Proporção de gestação gemelar na população bovina: 1% Nas outras espécies, a anastomose de vasos coriônicos ocorre mais tardiamente, após o desenvolvimento das gônadas, por isso não ocorre free-martismo.
Condições necessárias para que ocorra:
1. Dupla ovulação (não são gêmeos univitelinos);
2. Um dos óvulos tem que ser fecundado pelo cromossoma X e outro pelo cromossoma Y;
3. Presença de hétero sexo no útero – é necessário que a gestação dure mais do que 45 dias;
4. Anastomose (união) de vasos coriônicos/placentários – ocorre 40-50 dias após a fecundação, por isso, pode-se afirmar que sempre que houver gestação gemelar de macho e fêmea vai ocorrer o free-martismo.
A fêmea free-martin é uma fêmea quimera, ou seja, é portadora de células geneticamente diferentes originárias de indivíduos distintos: possui cromossomas XX e XY (células de macho), por isso, ocorre masculinização da mesma. Isso acontece devido a anastomose de vasos coriônicos, que permite trocas sanguíneas entre macho e fêmea (células sanguíneas carreiam os cromossomas X e Y). Como o cromossoma Y possui fator de desenvolvimento testicular, o mesmo começa a atuar na fêmea e a gônada, que ainda não está diferenciada devido ao pouco tempo (40-50 dias) começa a se masculinizar. Não há nascimento de outro macho, pois a troca sanguínea é pequena e o percentual de células XY na fêmea é de 5-10%, o que impede a formação total de um testículo A fêmea free-martin possui diferentes graus de masculinização, o que depende da intensidade da troca sanguínea.
Características:
Fêmea tem comprometimento da sua organogênese:
- Normalmente as gônadas da fêmea são OVOTESTIS;
- Vias genitais internas femininas e subdesenvolvidas/rudimentares, devido a ação do fator de desenvolvimento testicular que induz a formação das células de Sertoli (inibem a formação do ducto paramesonéfrico) e Leydig (produzem testosterona, a qual induz a formação do ducto mesonéfrico e de estruturas masculinas fêmea pode ter resquícios de epidídimo e gl. vesicular): possui cérvix, útero e tuba uterina pouco desenvolvidas devido ao menor desenvolvimento do ducto paramesonéfrico, causado pela produção de substância inibidora (MIF HAM) pelas células de Sertoli;
- As vias genitais externas também são femininas e subdesenvolvidas/rudimentares devido a produção de testosterona pelas células intersticiais de Leydig, que será convertida em Di-hidrotestosterona que atuará sobre o seio urogenital alterando a formação dessas vias: não há desenvolvimento de pênis e prepúcio, pois as trocas sanguíneas são pequenas, mas não ocorre o desenvolvimento completo das vias femininas, que serão 2-3x menores que o normal – rasas.
· Teoria hormonal
Antigamente, achava-se que o free-martismo acontecia devido a aplicação de hormônios masculinizantes nas fêmeas, o que poderia acontecer, porém, as aplicações precisariam ser contínuas, o que geralmente não acontece.
· Teoria celular (atual)
Alteração da gônada feminina ocorre devido a anastomose de vasos coriônicos e trocas sanguíneas, que leva a produção de hormônios masculinos que agem sobre a fêmea causando subdesenvolvimento das vias genitais femininas.
Por que durante a anastomose o macho não é feminilizado devido as trocas sanguíneas? A passagem de cromossomo XX para os machos não altera o desenvolvimento normal dos mesmos. O macho não sofre a influência porque a anastomose de vasos coriônicos ocorre de 40-50 dias após a fecundação e a formação do testículo ocorre antes desse período, por isso, o desenvolvimento normal não é alterado. Já nas fêmeas, o desenvolvimento do ovário ocorre depois desse período, por isso sofre influência. Se o ovário já estivesse desenvolvido, a fêmea sofreria influência apenas na formação das vias genitais.
OVÁRIOS
1. Alterações congênitas
· AGENESIA OVARIANA
Não há formação de 1 ou ambos os ovários – uni ou bilateral;
Rara;
Antes de dar diagnóstico de agenesia ovariana em fêmeas adultas, deve-se atentar ao fato de que o animal pode ter sido castrado.
· OVÁRIOS ACESSÓRIOS E SUPRANUMERÁRIOS
Ovário acessório: terceira gônada ligada a anterior por septo conjuntivo;
Ovário supranumerários: terceira gônada não ligada a anterior por septo conjuntivo, tendo localização diversa. Possui tecido ovariano suficientepara fazer o animal ciclar.
· HIPOPLASIA OVARIANA
Diminuição do volume do ovário;
Uni ou bilateral 90% das vezes é unilateral;
Total (não há onda de desenvolvimento folicular, ovulação ou formação de corpo lúteo) ou parcial (ovário ainda possui uma parte normal);
Ocorre em todas as fêmeas domésticas, mas foi mais estudada na vaca.
Causas: doença genética, provocada por herança (na vaca: causada por gene autossômico recessivo de penetrância incompleta – nem todos os indivíduos que possuem o gene manifestam a alteração fenotípica – e expressividade variável – o animal que possui o gene expressa a hipoplasia de forma total ou parcial).
Características: ovário reduzido de volume e duro; com superfície lisa e regular, sem nenhum indício de desenvolvimento folicular ou de corpo lúteo (estruturas salientes na superfície).
Consequências:
- Hipoplasia bilateral total: animal estéril com vias genitais são subdesenvolvidas, pois não há estímulo para o desenvolvimento;
- Hipoplasia unilateral (maioria dos casos): animal subfértil, cicla normalmente, pois possui onda de crescimento folicular e ovula. Não é aconselhável utilizar esses animais para a reprodução, principalmente porque a hipoplasia é genética e poderia ser transferida para os descendentes.
· OVÁRIOS AFUNCIONAIS
Observados sobretudo na vaca em períodos prolongados de seca, onde a questão nutricional prepondera Animal subalimentado em termos de proteínas, minerais, vitaminas, etc.
Há cessação da atividade ovariana: não há crescimento folicular e ovulação Animal entra em estado de anestro.
Características: ovários têm redução de volume e superfície lisa e regular, pois não há crescimento de folículos ou corpo lúteo DIFEREM DA HIPOPLASIA: são bilaterais em 100% dos casos, ocorrem em determinados períodos do ano, há histórico de vida reprodutiva normal do animal, são revertidos com a melhoria da alimentação (observados em animais com escore corporal ruim).
2. Alterações circulatórias
· HEMORRAGIAS
Podem ocorrer em condições normais após a ovulação devido a rompimento do folículo e formação do corpo hemorrágico;
Égua: hemorragias mais proeminentes chamam mais a atenção.
3. Alterações inflamatórias
· OOFORITES ou OVARITES
Não são frequentes nem preocupantes;
Podem acontecer em algumas doenças reprodutivas, como Brucelose em suínos (manifesta-se sobre a forma de pequenos abcessos) e Tuberculose genital em vacas (manifesta-se sobre a forma de grânulos/tubérculos com formação caseosa no interior).
4. Alterações regressivas
· CISTOS
Existem aproximadamente 10 tipos de cistos que acontecem nos ovários. Uns mais frequentes outros pouco, uns mais importantes outros não, alguns causam alterações reprodutivas;
Normalmente não têm relevância sobre o ponto de vista da saúde do animal, mas sim sobre o desempenho reprodutivo.
4 tipos mais importantes:
· CISTO DE INCLUSÃO GERMINAL
Como se forma? Quando o folículo rompe, rompe-se também o epitélio superficial (germinativo/mesotélio), que geralmente se regenera, mas em algumas situações pode se dobrar, formando pequenos cistos (constituídos por dobras do epitélio de revestimento do ovário, formadas a cada rompimento);
Pode acometer todas as espécies domésticas, mas só têm significado na égua, devido a histologia diferente do ovário (cortical interna e medular externa) e ovulação apenas em uma região (fossa ovulatória). Nesse caso, os cistos podem se formar em grande número (normalmente são múltiplos) na região da fossa ovulatória, podendo prejudicar ovulações futuras (complicação reprodutiva).
· CISTO FOLICULAR
Alteração cística mais frequente;
Observada sobretudo na vaca e na porca, apesar de também acometer cadela, gatas e ovinos também;
Não ocorre na égua, pois devido a ter ciclo estral estacional, os folículos crescem, chegando a ter 6-7cm (aparentemente devido ao tamanho relativo não é considerado como cisto);
O cisto folicular é um folículo que não sofreu ovulação (causada por pico de LH), ou seja, não se rompeu. Por que ocorre? Para alguns autores, o problema é o excesso de FSH, que não para de ser liberado ao final do processo de ovulação, levando ao maior crescimento do folículo e formação de cisto. Para outros, o problema é a deficiência de LH, que tem liberação insuficiente e não causa a ovulação. Para outros, o problema é a deficiência de Ácido Siálico (substância que liga o LH aos receptores), que impede a ação do LH. Para outros, o problema é a deficiência de receptores para LH, que impede sua ação.
Vacas:
Folículo: 2-3cm;
Cisto folicular: >3cm.
*A diferença básica se converte no tamanho.
· VACAS
Geralmente ocorre no período pós-parto (1º ou 2º cio). Normalmente nesse período não ocorre o cio, ou seja, o animal não ovula e forma-se o cisto;
Ocorre mais em rebanhos europeus;
Mais frequente em animais que tiveram algum problema na época do parto (retenção de placenta, parto distócico, manobra, hipocalcemia).
Podem regredir espontaneamente? Em 50% dos casos sim. Nos outros 50%, deve- se realizar tratamento hormonal. O animal pode ter alterações endócrinas, como o hiperestrogenismo: folículos não se rompem e mantém seus constituintes, como as células da teca, que mantém a produção de estrógeno alta. Animal tem manifestação mais intensa de cio (linfomania).
· PORCAS
Diferente da vaca (apenas um folículo ovula), é multípara, ou seja, vários folículos em cada ovário se rompem/ovulam. Por isso, temos 3 tipos:
· Cistos foliculares múltiplos e grandes
Grandes (5 cm), 5-6 em cada ovário;
Influência progesterônica: aumento da quantidade de progesterona, devido a luteinização da parede (células da teca e da granulosa) dos cistos;
Animal possui cio intenso e ciclo estral mais longo.
· Cistos foliculares múltiplos e pequenos
Pequenos (1-2 cm), mais ou menos 20 em cada ovário;
Influência estrogênica: aumento da quantidade de estrógeno;
Animal possui cio fraco e ciclo estral mais longo.
· Cistos foliculares de retenção
Menos importantes;
Um ou dois cistos não ovulam e se mantém após a ovulação dos outros;
Normalmente sofrem atresia folicular e não causam maiores problemas.
· CISTO LUTEINIZADO
Evolução do cisto folicular;
É um cisto folicular que não ovulou e as células da parede (células da granulosa e da teca) sofrem luteinização;
Normalmente possuem mais de 3 cm, líquido claro em seu interior, parede mais espessa com líquido mais amarelado (luteinizado);
Não há quadro de hiperestrogenismo, pois as células que produziriam estrógeno sofrem luteinização. Também não há excesso de produção de progesterona, pois o tecido que sofre luteinização não é suficiente para levar a tal quadro.
· CISTO DO CORPO LÚTEO
Em algumas situações, pode-se desenvolver uma cavidade cística no interior do corpo lúteo.
Causas: irrigação insuficiente, ou seja, vascularização inadequada, incapaz de levar nutrientes para as células do local ou fechamento prematuro da papila de ovulação, impedindo a excreção de todo o líquido antral, mantido no interior do corpo lúteo.
Não causa alterações endócrinas, nem sobre o ponto de vista reprodutivo. Porém, podem haver implicações em animais gestantes, mas não em porcas, que ainda possuiriam vários corpos lúteos normais nos ovários. Já nas vacas, poderia causar alterações caso a quantidade de tecido luteínico não fosse suficiente para manter a fase inicial gestação (mantida pelo corpo lúteo), o final da gestação é mantido pela própria produção de progesterona.
5. Alterações neoplásicas
Não são frequentes (mesmo porque costumam passar desapercebidas na Necropsia), mas podem acontecer.
· TUMORES EPITELIAIS
Derivados do epitélio de revestimento dos ovários;
Mais importante: ADENOCARCINOMA DE OVÁRIO. Mais frequente em cadelas. É um tumor maligno, altamente infiltrativo e destrutivo e pode atingir grandes dimensões. Pode haver fragmentação da neoplasia, criando fragmentos que irão aintigir a serosa de outros órgãos (sobretudo intestinos), levando a metástases por implantação.
· TUMORES DE ESTROMA ESPECIALIZADO
· Tecoma: tumor de células da teca Raro;
· Luteoma: tumor de tecido luteínico, origináriode corpo lúteo Raro;
· Tumor de células da granulosa: mais frequente, sobretudo em vacas. Geralmente é unilateral, atinge grandes dimensões (podem ser maiores do que o próprio ovário, pesando até 3-5kg – ovário de 30-50g), externamente é uma massa que pode ser lobulada, sólida ou cística, podem existir áreas de necrose no interior. Pode ter desenvolvimento longo, pois, diferente dos outros, não é maligno. Diferença: também podem ser hormônioamente ativos, produzindo estrógeno, levando a hiperestrogenismo e quadro de linfomania, além de aumento de glândula mamária e possível produção de leite.
· TERATOMA
Tumor originado de células indiferenciadas/pluripotentes. Por isso, muitas vezes se desenvolve e possue diversos tecidos (ósseo, cartilaginoso etc.);
Unilateral, não atinge grandes proporções;
Pode ocorrer com maior frequência na vaca e na égua;
Animal pode ter gestação normal, pois o mesmo não interfere com a fertilidade, em casos de variante mais benigna do tumor. Em casos de variável mais maligna, podem haver complicações.
TUBA UTERINA
Órgão tubular/oco, anatomicamente delgado e tortuoso, onde ocorre inicialmente o processo de fertilização/fecundação. Por isso, o epitélio é secretor (produz líquido, substância ligeiramente mucosa), para manter o zigoto e além disso é ciliado (movimentos ciliares do infundíbulo para o istmo), o que permite o transporte do zigoto no interior na mesma.
1. Alterações congênitas
· APLASIA SEGMENTAR
Não formação de um determinado segmento: obstrução da tuba;
Uni ou bilateral. Diferença grande sobre o ponto de vista reprodutivo Aplasia segmentar unilateral: animal subfértil, pois há impedimento (barreira física) para fecundação em uma das tubas. Aplasia segmentar bilateral: animal estéril;
Pode resultar em quadro de HIDROSALPINGE.
2. Alterações circulatórias
· HIDROSALPINGE
Normalmente relacionada a APLASIA SEGMENTAR ou OBSTRUÇÕES ADQUIRIDAS (SALPINGITE);
Retenção de líquido no interior da tuba: o epitélio secretor da tuba produz líquido, que normalmente é excretado devido a movimentação da tuba (do istmo para o infundíbulo). Nos casos de aplasia, o líquido não consegue sair e fica retido, causando dilatação da tuba uterina.
3. Alterações inflamatórias
· SALPINGITE
Normalmente é secundária a processos inflamatórios de útero;
Não são graves ou fatais, mas a patologia uterina relacionada pode ser;
Muito importante sobre o ponto de vista reprodutivo:
Salpingite isolada, mesmo que pequena, pode ser suficiente para impedir a fertilização, devido a mudança do ambiente asséptico e limpo com alterações circulatórias de permeabilidade vascular, produção de exsudato inflamatório e células inflamatórias etc.
Piosalpingite: processo mais grave, com repercussões mais sérias. Presença de exsudato purulento no interior da tuba impede a fertilização e a nidação.
Pode levar a obstrução adquirida:
Processos inflamatórios da tuba levam a alterações no epitélio e luz da tuba, podendo resultar em aderências, ppt devido ao aspecto tortuoso da tuba.
4. Alterações neoplásicas
Raras.
ÚTERO
Nas mulheres, há perda funcional de 2/3 do endométrio durante o ciclo menstrual. Isso não ocorre nas fêmeas domésticas, onde o mesmo sofre apenas alterações leves.
1. Alterações congênitas
· APLASIA SEGMENTAR
· Total
Ausência completa de um corno uterino. Chamado unicorno;
Ocorre com frequência na vaca e na porca;
Mesmo sem o corno, podem existir tuba uterina e ovário, por isso, o animal pode ovular/apresentar cio normalmente. Porém, se o ovário que ovular for o do lado sem corno uterino, o animal não irá fecundar. Por isso, os animais são considerados subférteis: vacas não emprenham e porcas apresentam leitegada menor.
· Parcial
Corno possui ponto cego (obstrução). Sob o ponto de vista germinativo, impede a fecundação;
Glândulas endometriais produzem grande quantidade de muco, que geralmente é eliminado na época do cio do animal (quando a cérvix abre). Nos casos de aplasia segmentar parcial, o líquido não será excretado, causando acúmulo de secreção no útero: HIDROMETRA (conteúdo mais aquoso, líquido) / MUCOMETRA (conteúdo mais mucoso, viscoso).
Cabra: aplasia segmentar sempre resulta em HIDROMETRA, pois o conteúdo produzido pelas glândulas endometriais é mais aquoso;
Vacas: aplasia segmentar resulta em MUCOMETRA, pois o conteúdo produzido pelas glândulas endometriais é mais seroso.
A HIDROMETRA/MUCOMETRA pode ocorrer mesmo nos casos em que não há aplasia segmentar parcial (obstrução), por exemplo nos casos de hiperplasia de glândulas endometriais.
· DUPLICAÇÃO DO ÚTERO
Não há fusão da parede medial/persistência da parede, formando útero duplo.
2. Distopias
· PROLAPSO UTERINO
Posicionamento anormal do útero: útero exteriorizado, se inverte e sai pela vagina;
Geralmente está relacionado com a gestação e é mais comum que ocorra após o parto, relacionando-se com distocias pós-parto, como retenção de placenta e hipocalcemia. Mas pode não estar relacionado ao parto: existem plantas fitoestrogenicas (alguns tipos de trevos) que promovem prolapso uterino;
Mais frequente na vaca.
· TORÇÃO DO ÚTERO
Ocorre principalmente em animais gestantes na fase em que o útero começa a crescer e descer para a cavidade abdominal, devido aos ligamentos presentes entre os cornos uterinos serem mais frouxos;
Acomete principalmente vacas, devido a descida do útero da cavidade abdominal não ser tão harmoniosa e os ligamentos serem mais frouxos (cornos menos estáveis);
Em processos mais graves pode haver congestão, edema e necrose devido a compressão do útero.
3. Alterações inflamatórias
Deve-se considerar o local onde o processo está ocorrendo: endométrio, miométrio e perimétrio Diferentes classificações: endometrite, miometrite e perimetrite. Quando ocorre na parede como um todo (mais amplo e difuso): metrite (normalmente acomete o endométrio e o miométrio, o perimétrio é menos atingido).
Geralmente ocorrem por via ascendente, ou seja, os agentes chegam ao útero por meio da vagina e são provenientes do meio exterior (bactérias intestinais, como E. coli; outras bactérias como Brucella, Staphylococcus, Streptococcus e protozoários). Podem ocorrer por via hematógena, mas são muito menos relevantes.
· Fatores de resistência do útero
- Vascularização do útero;
- Tônus uterino;
- Secreção do útero;
- Cérvix ou colo uterino: barreira física, pois na maioria do ciclo estral permanece fechada e só abre em duas situações: parto e na época da ovulação. A maioria dos processos inflamatórios do útero ocorrem após a abertura da cérvix, por isso, geralmente são pós-parto ou pós-coito.
- Produção local de anticorpos: novilha cruzada pela primeira vez com touro velho desenvolve endometrite, que pode se curar sozinha, na segunda já não há mais o processo inflamatório
· Útero possui duas fases distintas
Estrogênica: útero mais resistente as infecções, devido a maior vascularização que aumenta a leucocitose para o útero; motilidade do útero é maior; tônus muscular maior.
Progesterônica: fase secretora.
· Gravidade
Os processos pós-parto geralmente são mais graves do que aqueles pós-coito;
Pós-coito: na maioria das vezes se restringe ao comprometimento do endométrio, ou seja, causa endometrite. Em que situações ocorre? O processo pode ocorrer devido a uma manipulação inadequada da pipeta de inseminação que pode traumatizar a cérvix e até mesmo o endométrio; devido à falta de cuidado com a assepsia/higiene durante a inseminação, que pode contaminar o ambiente uterino; devido a utilização de sêmen de baixa qualidade e contaminado, que pode causar endometrite; e, devido a flora prepucial do macho durante a cobertura.
*A égua desenvolve a endometrite pós-coito com muita frequência, mas o processo costuma se curar com 2-3 dias. Isso ocorre porque a cópula é mais profunda, ou seja, o garanhão deposita o sêmen no colo uterino.
Características
Pode ser um processo agudo ou mais crônico;
Com relação ao exsudato: podem ser catarrais (secreção mais brancacenta e densa), purulentas (secreção mais amarelada), fibrinosas ou pseudomembranosas.· ENDOMETRITE
As endometrites são os processos inflamatórios mais frequentes e uma das principais causas de redução de fertilidade nas fêmeas domésticas, sobretudo a bovina.
Clinicamente
Se caracterizam por repetição de cio: uma das manifestações mais frequentes. Se repete em intervalos não regulares, ou seja, não ocorrem de 21 em 21 dias, mas sim ao redor de 30 dias, fazendo com que o ciclo estral seja mais longo. Ocorre, pois o endométrio inflamado e reativo não é o ambiente ideal para nidação do zigoto após a cópula ou IA e fecundação.
· METRITE
Processo mais extenso, difuso e grave;
Acometem o endométrio e o miométrio;
Mais associada com o parto: após a eliminação do feto a cérvix permanece aberta por um tempo maior (alguns dias) e se fecha gradativamente. Nesses poucos dias, pode haver entrada do agente contaminante por via ascendente, que ao chegar no útero encontra ambiente propício para infecção, com lóquio (restos placentários, líquidos placentários, descamação do endotélio).
Causas
- Ocorre invariavelmente nos casos de retenção de placenta, devido a configurar ambiente ideal para contaminação bacteriana (forma caminho para a penetração das bactérias);
- Também ocorre nos casos de parto distócico, devido a manipulação obstétricas;
- Problemas pós-parto como a hipocalcemia, acetonemia e febre vitular, pois ocorre hipomotilidade e diminuição do tônus uterino, que favorecem a mantença do lóquio no útero, devido a menores contrações.
· Involução uterina
Processo importante para que haja regeneração completa do útero para futuras gestações Período que vai do parto até que o útero volte a sua conformação normal;
Os períodos de involução uterina não são iguais nas fêmeas domésticas:
· Égua: 10 dias Nesse período já ocorreu toda a eliminação do lóquio e restituição do endométrio, porém, o primeiro cio do animal após o parto não costuma ser aproveitado.
· Porca: 20 dias;
· Vaca: 50-60 dias;
· Cadela: 70-80 dias.
· METRITE PUERPERAL
Puerpério: pós-parto;
Designa processo inflamatório grave, que se não tratado pode levar o animal a morte;
Relacionada às distocias (retenção de placenta, hipocalcemia, acetonemia, manobras obstétricas);
Características:
- Descarga vaginal e vulvar purulenta muita intensa, fétida, escura;
- Endométrio espesso, escuro, com restos necróticos e repleto de exsudato escuro.
· SÍNDROME M.M.A.
M.M.A. = Metrite, mamite e agalacsia (não há produção de leite)
Metrite leva a quadro de sepse, que causa mamite, que leva a agalacsia. Por isso, esse processo não é grave para a saúde da porca, mas sim dos leitões/leitegada, que não irão receber leite e morrer por inanição;
Aparece quando se tem manejo pós-parto ruim Os animais não morrem e quando se melhora o manejo, alimentação e a higiene das instalações não são mais acometidos.
· PIOMETRA OU PIOMETRITE
Metra = útero;
Pio = processo inflamatório, exsudato do tipo purulento;
Piometrite é redundante.
Processo inflamatório do útero em que há acúmulo de exsudato purulento, ou seja, uma metrite purulenta;
Útero fica distendido devido ao acúmulo dessa secreção;
Ocorre mais frequentemente na vaca e na cadela;
· Vaca
Geralmente se desenvolve no pós-parto;
Têm origem infecciosa (microrganismo);
Principal agente causador: protozoário Tritrichomonas;
Características: útero aumentado de volume (grande retenção de exsudato purulento), processo bilateral (atinge os dois cornos);
Alterações endócrinas secundárias: a mais frequente é o corpo lúteo persistente, pois a substância que promove a lise do corpo lúteo é produzida pelo endométrio, por isso, quando há comprometimento do mesmo há também comprometimento da produção desse agente luteolítico, mais especificamente PGF2α: animal entra em anestro, pois o corpo lúteo se mantém. Nos casos de metrite puerperal e endometrite grave o animal também pode entrar em anestro, pois pode haver deficiência da produção do agente Quando o processo é tratado o animal volta a ciclar normalmente.
· PIOMETRA X METRITE PUERPERAL
Na metrite puerperal sempre vai haver descarga purulenta intensa por meio da vagina e vulva, pois a cérvix está aberta. Na piometra a cérvix está fechada, devido a isso há acúmulo de exsudato purulento no útero.
· Cadela
- Ocorre principalmente em cadelas mais velhas (7-10 anos) e nulíparas (nunca pariram);
- Normalmente são cadelas que fizeram uso de anticoncepcional a base de progesterona ao longo de sua vida;
- Normalmente se estabelece após um distúrbio endócrino que leva a quadro de Hiperplasia Cística do Endométrio Em condições normais, a hiperplasia do endométrio ocorre normalmente na fase estrogênica, quando ocorre proliferação das glândulas endometriais. A Hiperplasia Cística ocorre devido a quadros de hiperestrogenismo, que levam a fase estrogênica mais proliferativa, seguida de hiperprogesteronismo. Ocorre aumento da espessura do endométrio devido ao aumento do número de glândulas, que se tornam císticas, ou seja, se dilatam. Problema: nessas condições o endométrio produz muita secreção, que não é eliminada, ficando retida e favorecendo o desenvolvimento de processos inflamatórios. Por isso, o processo de piométria na cadela é secundariamente infeccioso. O processo é conhecido como complexo hiperplasia cística – piométria devido a associação.
Tipos:
Piometra aberta: cérvix aberta – após o processo começa a haver descarga purulenta diária pela vagina Diagnóstico fácil.
Piometra fechada: cérvix fechada Não há diagnóstico fácil. O animal fica apático, febril, anoréxico, com abdômen aumentado.
Tratamento: cirúrgico histerectomia.
4. Alterações progressivas
Alterações de crescimento: hiperplasia ou neoplasia.
· HIPERPLASIA ENDOMETRIAL CÍSTICA
Em todas as espécies domésticas está associada a desequilíbrio endócrino de hormônios sexuais (estrógeno e progesterona);
Na cadela: estímulo estrogênico seguido de progesterônico;
Nas outras fêmeas não ocorre da mesma forma:
Quadros relacionados apenas com Hiperestrogenismo
- Na vaca, os casos de hiperestrogenismo prolongado causa a afecção, mesmo sem hiperprogesteronismo. Os quadros de Cisto folicular e Tumor de células da granulosa leva a hiperestrogenismo
- Ovelhas alimentadas a base de trevo (planta fitoestrogênica) desenvolvem o quadro;
*Na égua, não se sabe o perfil endócrino do quadro.
Características: endométrio fica mais branco, espesso e possui pequenos (2-5 mm) e múltiplos cistos (estruturas vesiculares).
· NEOPLASIAS
Não são frequentes.
· Epiteliais
ADENOCARCINOMA ENDOMETRIAL – carcinoma de glândulas endometriais;
Cresce dentro do útero de forma vegetativa, sob a forma de couve-flor;
*Muito frequentes na mulher, onde possuem relação muito grande com o HPV (papiloma).
· Musculares
LEIOMIOMA – tumor benigno de músculo liso
Tem origem no miométrio;
Se manifesta sob a forma de nódulos;
Ocorre sobretudo na cadela e na vaca;
Ao que tudo indica são hormôniodependentes.
*Analogia a mulher, onde é muito frequente (o que mais ocorre): Mioma uterino.
CÉRVIX OU COLO UTERINO
1. Alterações congênitas
· DUPLICIDADE DA CÉRVIX
Cérvix tem dupla abertura (orifício) devido a persistência da parede medial do ducto paramesonéfrico (não há fusão da mesma);
Em determinadas circunstâncias pode se formar um fundo cego, causando transtorno durante a IA. Também podem ocorrer problemas durante o parto/transtorno obstétrico, devido ao canal cervical menor.
· HIPOPLASIA DE CÉRVIX
Redução do número de anéis cervicais;
Diminuição do volume e dimensão da cérvix;
Problema: diminui a barreira física contra a entrada de MO devido ao fechamento incompleto Animais mais propensos a desenvolver endometrite crônica.
· TORTUOSIDADE DA CÉRVIX
Pode levar também há problemas obstétricos na época do parto e durante a inseminação (CERVICITE devido a traumas).
2. Alterações inflamatórias
· CERVICITE
Menos frequentes do que as endometrites, devido a estrutura histológica diferente: possui epitélio e corpo fibroso (tecido conjuntivo denso) o que diminui a prevalência dos processos inflamatórios;
Normalmente estão associados a traumatismos que ocorrem duranteo parto ou IA.
VAGINA E VULVA
1. Alterações inflamatórias
· VAGINITES
A vagina é muito próxima ao meio exterior, devido a isso, está muito sujeita a contaminação externa. Por isso, é o local com maior número de células de defesa;
Mecanismos de defesa:
- Epitélio estratificado;
- Epitélio mais alto durante a fase do coito (devido a maior [estrógeno] que promove aumento do epitélio);
- Durante a fase do coito, há produção elevada de ácido lático, o que aumenta a acidez do pH vaginal, criando condição não adequada para multiplicação de MO;
- Produção local de anticorpos (exemplo da novilha cruzando com touro velho também se aplica).
2. Alterações neoplásicas
Ocorrem sobretudo em cadelas, vacas e égua.
Cadela
· TVT
- Tumor venéreo transmissível;
- Transmitida pelo coito;
- Uma das neoplasias mais antigas e descritas;
- Origem viral, embora haja dificuldade extrema na identificação do vírus;
- Presente tanto no pênis do macho e vagina/vulva da fêmea;
- Pode ter localizações extragenitais, como o focinho do macho Se estabelece por contato/implantação (metástase);
- Características: crescimento infiltrativo local muito grande; crescimento vegetativo para o exterior; sangra com muita facilidade.
· LEIOMIOMA VAGINAL
Se manifesta sob a forma de nódulos brancos e firmes (alta [fibrina]) LEIOFIBROMA.
Vaca
· CARCINOMA ESPINOCELULAR OU DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Relacionado a radiação solar. Se estabelece sobretudo sobre as regiões mais despigmentadas da vulva.
Égua
· MELANOMA
Neoplasia cutânea/de pele, mas pode se desenvolver na transição mucocutânea (vulva/pele);
Crescimento local muito invasivo;
Não raramente causa metástase.
SISTEMA GENITAL MASCULINO
TESTÍCULO
Testículo: túbulos seminíferos com 2 tipos celulares distintos: células de Sertoli (sustentação e nutrição) e células da linhagem seminal (espermatogônias, espermátides etc.); e, tecido conjuntivo intersticial: células de Leydig;
1. Alterações congênitas
· CRIPTORQUIDIA
Além de ser uma anomalia do desenvolvimento, é uma distopia, localização anormal do testículo;
Falta de descenso de um ou de ambos os testículos para a bolsa escrotal;
Uni ou bilateral;
Descenso testicular: migração do testículo da cavidade abdominal para a bolsa escrotal. Pode ocorre durante o desenvolvimento fetal (terço final da gestação: bovinos, suínos e caprinos) ou após o nascimento (nas 2 primeiras semanas: cães – em algumas raças podem demorar de 3 a 4 semanas) Por isso, a ausência do testículo na bolsa escrotal logo nas primeiras semanas após o nascimento já demonstra Criptorquidia, nos cães não;
Para que haja descenso, é preciso que haja níveis adequadas de testosterona. Além disso, a estrutura física Gubernáculo também participa do processo, auxiliando a descida. Outro local de problema seria o Anel Inguinal, que poderia sofrer uma estenose, impedindo a passagem dos testículos.
Criptorquidia bilateral: animal infértil, pois o processo de espermatogênese precisa de local apropriado para acontecer; a temperatura deve ser inferior a temperatura corporal, o que não ocorre nesses casos;
Criptorquidia unilateral: animal subfértil, com concentração de espermatozoides/mL3 menor (reduz-se a metade).
Espécies onde é mais frequente: equino, suíno e cão.
Doença hereditária/genética, ou seja, o gene pode ser transmitido pela prole. Isso pode ocorrer nos casos de animais com criptorquidismo unilateral O processo cirúrgico para promover o descenso não resolve o problema, pois apesar do animal parecer normal, o gene ainda estará presente no mesmo e poderá passar para os descendentes. O processo cirúrgico realizado deve ser a orquiectomia unilateral, ou seja, a retirada do testículo da cavidade abdominal, devido ao risco de desenvolvimento de neoplasias como sertolioma e seminoma.
Características: animal possui diminuição do número de células germinativas, devido a isso a produção de espermatozoides é menor. Além disso, o testículo com criptorquidismo possui hiperplasia das células intersticiais de Leydig, com isso, há maior produção de testosterona, o que leva a libido exacerbado (equinos podem ficar indóceis na presença de fêmeas).
· HIPOPLASIA TESTICULAR
Uni ou bilateral;
Diagnóstico: fácil, obtido através do exame clínico mais detalhado da estrutura dos testículos. Nos casos de hipoplasia, a característica mais marcante será a diminuição de volume;
Congênita, ou seja, se manifesta já ao nascimento e genética, ou seja, há transmissão do gene para prole. Provavelmente, o gene é o mesmo que causa hipoplasia ovariana nas fêmeas (gene autossômico recessivo de penetrância incompleta e expressividade variável);
*Expressividade variável: pode ocorrer em qualquer dos dois testículos.
Devido a hipoplasia, alguns túbulos seminíferos também se tornam hipoplásicos, ou seja, constituídos apenas de células de Sertoli, não possuem células da linhagem seminal, devido a isso não há produção de espermatozoides.
Tipos:
- Discreta: pequeno número (10-20%) dos túbulos seminíferos hipoplásicos Redução do volume testicular e da produção de espermatozoides é pequena.
- Moderada: aproximadamente 50% dos túbulos seminíferos hipoplásicos Redução considerável do volume e da produção de espermatozoides
- Grave: quase totalidade ou totalidade (pode chegar a 100% em algumas situações – hipoplasia testicular grave ou total) dos túbulos seminíferos hipoplásicos.
2. Alterações degenerativas
· DEGENERAÇÃO TESTICULAR
Não se assemelha aos outros tipos de degeneração (hidrópica, gordurosa etc.), pois é um processo de perda celular/diminuição da população celular nos testículos;
Ocorre em todos as espécies domésticas e é importante sobre o ponto de vista reprodutivo MAIOR CAUSA DE INFERTILIDADE NOS MACHOS DOMÉSTICOS, devido a sua maior frequência.
Principais causas
· Temperatura mais elevada (temperatura da bolsa escrotal e até mesmo a ambiental).
Ocorre em:
- Processo inflamatório (por exemplo, Dermatite Testicular) no local: maior afluxo de sangue (hiperemia) e aumento da temperatura local;
- Acúmulo de gordura na bolsa escrotal, leva a dificuldade para dissipação de calor;
- Orquite (inflamação testicular): maior afluxo de sangue (hiperemia) e aumento da temperatura local.
· Deficiências nutricionais – vitamina A, fósforo e proteínas;
· Deficiências hormonais – sobretudo hormônios hipofisários: gonadotrofinas, LH e FSH;
· Deficiências circulatórias – obstrução da artéria testicular (por inflamação ou parasitismos, por exemplo Strongyllus em equinos) que leva a isquemia do testículo;
· Níveis elevados de gossipol – substância presente no farelo de algodão;
Bovinos
Para raças europeias, o processo é mais frequente nos animais alocados em regiões dos trópicos, devido a maior temperatura e menor adaptação dos animais.
Características: redução gradativa das células de Sertoli, que se tornam mais esparsas/menos densas; mais vacuolizadas; com população reduzida; e, muitas vezes se fundem formando células gigantes/multinucleadas (que representam fusão de espermátides) Tudo isso resulta em diminuição da espermatogênese. Além disso, há aumento do tecido conjuntivo intersticial, ou seja, começa a ocorrer fibrose entre os túbulos seminíferos, devido à redução gradativa dos mesmos.
Possui duas fases distintas:
Inicial: testículo aumentado em relação ao normal e mais macio, devido a vacuolização de células, e o tecido sofre maior pressão. Geralmente não há alteração hormonal expressiva.
Tardia: testículo diminuído e mais consistente devido a fibrose. Há alteração hormonal associada a sêmen de péssima qualidade.
3. Alterações inflamatórias
· ORQUITE
Não é grave, nem frequente;
Não possui muita relevância sobre o ponto de vista reprodutivo;
Em algumas espécies, devido as características dos agentes, podem ter relevância: suínos (muitas são causados por Brucella) e bovinos (algumas podem ser causadas por Brucella);
OBS.: Brucella: processo mais difuso e transmissão do agente via sêmen.
No cão, gato, equino e pequenos ruminantes não é importante;
Agentes utilizam a via hematogênica ou a via ascendente (uretra ou origemnas glândulas anexas ducto deferente epidídimo);
*Muitos casos de Epididimite tem Orquite associada, comprovando a via ascendente.
Tuberculose pode levar a alterações testiculares (necrose caseosa).
4. Alterações neoplásicas
· Primárias
Ocorrem nas diversas espécies e são mais frequentes em cães e bovinos idosos. Incidência dos 3 não varia muito, mas pode-se ter uma ordem de frequência: Sertolioma Leydigocitoma Seminoma.
Tumores dos elementos especializados (células) dos testículos:
· SERTOLIOMA
Em geral o testículo aumentado de volume (pode haver aumento considerável);
Aspecto interno lobulado com coloração branco-acinzentada;
Lóbulos podem possuir aspecto cavitário em seu interior;
Normalmente possui aspecto mais firme;
Hormônioamente ativa: animais passam a manifestar síndrome de hiperestrogenismo (feminização) Leva a queda de pelo simétrica, ginecomastia (aumento de glândula mamária) e passa a ser atrativo para outros machos.
· LEYDIGOCITOMA
Não leva a aumento de volume do testículo;
Manifesta-se sobre a forma de nódulos únicos ou duplos (raramente) no interior do testículo Não é difuso no parênquima testicular, observado em regiões específicas;
Nódulo com coloração mais amarelada (produção de testosterona) ou tendendo para o alaranjado (vai depender do grau de vascularização);
Hormônioamente ativo: quadro de hiperandrogenismo que leva a hiperplasia prostática.
· SEMINOMA 
Neoplasia das células de linhagem seminal;
Leva a aumento considerável do testículo;
Grande massa branca, úmida, homogênea, com consistência menos firme e de crescimento mais rápido.
· TERATOMA – ocorre mais em equinos.
· Secundárias (metástases)
Raras.
EPIDÍDIMO
Órgão que possui ducto único e enovelado: ducto epididimário (diferente dos túbulos seminíferos, que são múltiplos);
Origem embrionária: derivado do ducto mesonéfrico.
1. Alterações congênitas
· APLASIA SEGMENTAR
Pode acontecer na cabeça, corpo ou cauda (mais frequente) do epidídimo.
Animal jovem: não há produção de espermatozoide, por isso, não ocorrem alterações;
Animal adulto: começa a produção de espermatozoides e, devido ao epitélio mais alto (prismático) presente no epidídimo, vai haver espermioestase (parada dos espermatozoides) e dilatação da porção anterior a aplasia (espermatocele) devido a pressão promovida pelo líquido seminal e presença de espermatozoides Nessas condições o epitélio diminui: Prismático Cúbico Podendo desaparecer e levar a ruptura de sua membrana basal.
A perda de epitélio permite o contato dos espermatozoides com o tecido conjuntivo, desenvolvendo um processo inflamatório no local, já que os espermatozoides são células diferenciadas, não reconhecidas pelo organismo. O processo evoluo para GRANULOMA ESPERMÁTICO (aspecto de abscesso).
2. Alterações inflamatórias
· EPIDIDIMITES
Frequência pequena;
Não possuem repercussão clínica nem reprodutiva.
3. Alterações neoplásicas
Neoplasias primárias ou secundárias são raras.
PÊNIS E PREPÚCIO
1. Alterações congênitas
Não são importantes devido à baixa frequência.
2. Alterações inflamatórias
BALANITE
Inflamação de pênis.
POSTITE
Inflamação de prepúcio.
BALANOPOSTITE
Inflamação conjunta de pênis e prepúcio;
Comuns, já que os órgãos possuem proximidade.
A maioria dos casos são subclínicos, não sendo visíveis macroscopicamente. PROBLEMA/RELEVÂNCIA: como não são diagnosticadas e tratadas, podem se manter e transmitir os agentes causadores para as fêmeas de forma venérea por meio do coito.
Mecanismos de defesa: epitélio, produção de anticorpos e secreção de glândulas.
· ACROBUSTITE
Processo inflamatório crônico do prepúcio, observado sobretudo em bovinos de raça zebuína, devido a maior pendulação do prepúcio e umbigo que faz com que sejam mais sujeitos a traumas (causados pelas próprias patas dos animais);
Processo inflamatório pode impedir a exteriorização do pênis devido a fibrose e estenose do orifício Animal não consegue realizar a monta, desenvolve Fimose Traumática;
Tratamento: cirúrgico (cirurgia plástica) Animal pode voltar a ter vida reprodutiva normal se a cirurgia for bem-feita e o pós-operatório for bem acompanhado.
3. Alterações neoplásicas
Primárias
Frequentes.
Cães
· TVT OU TUMOR DE STICKER
Neoplasia viral de crescimento rápido, vegetativo;
Massa bastante exuberante que sangra e ulcera com facilidade;
É autolimitante: regride sem tratamento/espontaneamente, o que está relacionado a imunidade adquirida por parte do animal durante o processo.
Equinos
· CARCINOMA DE PÊNIS
Ocorre com alguma frequente;
Mais frequente na glande (extremidade do pênis);
Explicações: secreção prepucial (esmegma) tem fator relevante no desenvolvimento da neoplasia Nos equinos, a eliminação do esmegma é mais dificultada por conta do número de dobras no pênis e, devido a isso há acúmulo do mesmo.
Bovinos
· FIBROPAPILOMA
Crescimento vegetativo;
Pode ser transmitido para fêmea, indicando origem viral;
Também regride espontaneamente e é mais frequente em animais jovens, caracterizando relação com imunidade natural adquirida Provavelmente uma variável do Papiloma cutâneo.
Suínos
· HEMANGIOMA
Neoplasia localizada na pele da BOLSA ESCROTAL;
Manifesta-se sobre a forma de verrugas;
Ocorre mais em suínos brancos.
PRÓSTATA
Glândula anexa do sistema genital;
A única espécie onde é compacta (como no homem) e pode ser localizada (na saída da bexiga) é o cão. Nas outras é difusa.
· PROSTATITE
· HIPERPLASIA PROSTÁTICA
Muitas vezes se associam;
Geralmente ocorrem em animais adultos (cães);
Resultam em aumento de volume externo da próstata, que pode ser considerável, levando a estenose da uretra retenção urinária dilatação da bexiga cistite. Pode também comprimir o reto e levar a constipação intestinal.
PATOLOGIAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO
CAVIDADE ORAL
Histofisiologia da mucosa oral:
- Agentes que compõe o bioma da mucosa e competem com o agente agressor;
- Extremamente irrigada Ocorre hiperemia quando há alterações inflamatórias;
- Glândulas salivares Produção maior de saliva quando há alterações inflamatórias (junto com a hiperemia);
- Produção de anticorpos (IgA) Tonsilas (folículos linfoides específicos).
1. Anomalias congênitas
· FENDA PALATINA/PALATOSQUISE
Falta de fusão entre os processos palatinos laterais (palatos duro e mole);
Pode estar associada a fenda labial (queilosquise);
Causada por endogamia (genética) ou pela ingestão de substâncias tóxica (vitamina A e corticoides durante a gestação);
Frequente em leitões e bezerros;
Problema: insuficiência de sucção no animal lactente; e, quando aberta, se comunica com as fossas nasais, servindo como falta via quando os animais se alimentam e levando a Broncopneumonia por falsa via.
· BRAQUIGNATISMO SUPERIOR
Subdesenvolvimento da maxila;
Frequente em cães e suínos.
· BRAQUIGNATISMO INFERIOR
Subdesenvolvimento da mandíbula;
Frequente em bovinos e equinos;
Também pode acontecer em fetos nos casos de ingestão de samambaia pela fêmea bovina durante a gestação.
· PROGNATISMO
Crescimento anormal da mandíbula;
Frequente em ovinos.
· AGNATISMO
Ausência de mandíbula;
Alteração incompatível com a vida;
Frequente em ovelhas.
2. Pigmentações ou alterações de cor
· MELANOSE
Grandes depósitos congênitos (migração errática dos melanócitos durante a gestação) de melanina nos tecidos: focal ou difusa;
Frequente em cães, mas também ocorrem nos pulmões e aorta (camada íntima) de bovinos, ovinos e suínos;
Não produzem efeito adverso.
· ICTERÍCIA
Mucosa difusamente corada de amarelo devido ao acúmulo plasmático de pigmentos biliares (desequilíbrio entre produção e excreção de bilirrubina);
O tecido conjuntivo também se cora de amarelado.
Ocorre em:
- Condições hemolíticas (Babesiose, Anaplasmose e AIE) – produção excessiva de bilirrubina;
- Hemorragias – destruição dos eritrócitos;
- Afecções hepáticas (Hepatite Infecciosa Canina) – redução da captação de bilirrubina pelos hepatócitos ou da excreção de bilirrubina para os canalículos biliares;
- Necrose hepática – rompimento da parede dos canalículos biliares e extravasamento de bilirrubina para a circulação;
- Obstruçãode vias biliares – redução da excreção de bilirrubina para o intestino.
3. Distúrbios circulatórios
Associados a processos inflamatórios/infecciosos.
Coloração das mucosas:
· PALIDEZ
Anemia;
Produção de hemácias comprometida.
· VERMELHO-ACINZENTADA
Cianose;
Doença da língua azul.
· CONGESTÃO + CIANOSE + ULCERAÇÕES
Uremia;
Lesões endoteliais devido à alta [ureia];
A úlcera é consequência da congestão (se inicia com uma erosão do epitélio, que evolui para úlcera);
Muito comum em cães.
· HEMORRAGIAS
Hemorragias ao nível de mucosa ocorrem em todas as doenças sistêmicas (septicemias);
Petéquias na porção ventral da língua nos casos de AIE (equinos).
4. Presença de alimentos e corpos estranhos
Doenças que comprometem a deglutição (semiconsciente);
Pode indicar doenças do sistema nervoso central ou processo inflamatório na cavidade oral.
Consequências: não há deglutição do alimento.
· LESÕES MUSCULOESQUELÉTICAS LOCAIS
Podem afetar a língua.
· DOENÇAS INFECTOCONTAGIOSAS
Encefalite, Leucoencefalomalacia e Encefalopatia hepática.
Podem apresentar sintomatologia nervosa;
Leucoencefalomalacia: malacia = necrose; causam áreas de infarto; atenção a equinos alimentados com ração mofada (ppt milho ou subprodutos do milho – Fusarium verticilloides: fumonisina);
Encefalite: raiva (cães).
· CARÊNCIAS NUTRICIONAIS
Exemplo: deficiência de fósforo Animal desenvolve vício de ingerir terra.
· DISTÚRBIOS COMPORTAMENTAIS
Raiva: Alterações neurológicas que impedem a deglutição.
DIFERENCIAR A PRESENÇA DE ALIMENTOS OU CORPOS ESTRANHOS NA CAVIDADE ORAL DE ALTERAÇÕES POST MORTEM EXCETO NOS RUMINANTES, ONDE HÁ ALIMENTO DENTRO DA CAVIDADE ORAL APÓS A MORTE DEVIDO AO PROCESSO DE RUMINAÇÃO, MAS O MESMO SE ENCONTRA MASTIGADO.
5. Desordens obstrutivas e funcionais
Normalmente relacionadas a glândulas salivares.	
· MUCOCELE SALIVAR
Não é comum;
Caracterizada por cavidades císticas (pseudocisto) preenchidas por saliva, adjacentes aos ductos salivares;
Obstrução de ductos Produção de saliva se mantém Ruptura do ducto Extravasamento e encapsulação da saliva.
· RÂNULA
Distensão cística dos ductos das glândulas sublinguais, que pode ser causada devido a presença de sialólitos (raros nos animais domésticos);
Pode levar a Mucocele secundariamente.
· SIALOLITÍASE
Formação de cálculos salivares;
Causa: associada a inflamação da glândula salivar, com formação de núcleos para deposição mineral pelas células do exsudato inflamatório;
Frequente em equinos mais velhos;
Obstrução do ducto e formação de Mucocele.
· SIALOADENITES
Inflamação da glândula salivar;
Raras em animais domésticos;
Associada a doenças sistêmicas – Raiva possui fase nas glândulas salivares.
6. Alterações inflamatórias
· EROSÃO X ÚLCERA
Erosão: destruição parcial das células epiteliais sem exposição do tecido conjuntivo (ocorre quando há ruptura de vesículas, por exemplo, em queimaduras);
Úlcera: destruição total do epitélio com exposição do tecido conjuntivo e rompimento da membrana basal do epitélio (mais profunda).
6.1 ESTOMATITES SUPERFICIAIS
Causas: irritantes químicos (álcool), compostos tóxicos, queimaduras, traumatismos, desequilíbrio da flora bacteriana oral e doença viral sistêmica.
Locais ou difusas;
Reflexo dos desequilíbrios da microbiota da cavidade oral e intestinal:
- Em doenças sistêmicas, doenças autoimunes, imunodepressão, desequilíbrios nutricionais e hormonais, alteração na quantidade e pH da saliva (deve ser neutro), antibioticoterapia prolongada.
· Catarral
· Vesiculares
PRESENTES:
a) Febre aftosa;
b) Estomatite vesicular;
c) Doença vesicular dos suínos;
d) Exantema vesicular dos suínos;
e) Pénfigo vulgar.
OBS
Quando há processo digestório associado a diminuição do pH, pode haver faringite;
Imunidade baixa pode causar lesões como Herpes (autoagressão).
· ESTOMATITE CATARRAL
Grande quantidade de saliva produzida e acúmulo de material amarelado que parece com pseudomembrana causando erosão que evolui para úlcera;
Bacteriana;
Causada por Cândida Comum em animais lactentes. Ocorre até em aves (papo).
· ESTOMATITES VESICULARES (SUPERFICIAIS)
“Sua gênese advém de citólise epitelial induzida por vírus acompanhada por acúmulo de fluidos e subsequente ruptura da vesícula formada. A formação de bolhas ou vesículas no epitélio oral se desenvolve precocemente no curso dessas doenças. Todas essas doenças são induzidas por vírus.”
Causas: doença viral sistêmica;
Geralmente são sazonais;
Deve-se realizar diagnostico diferencial para identificá-las, devido à similaridade.
a) FEBRE AFTOSA
Aphtovirus, família Picornaviridae (RNA);
- Vírus que afeta bovinos, suínos e ovinos;
- Processos inflamatórios com produção de vesículas (constituídas por líquido proveniente das próprias células, que têm seu mecanismo alterado devido a presença do parasito), que se rompem (erosão devido a saída do vírus e passagem para outra célula), aumentando o processo inflamatório e evoluindo para úlcera (rompimento da membrana basal, porém não há acometimento de outros tecidos);
- Extremamente contagiosa;
Sinais clínicos: erosões a nível de lábios, língua (ciclo vicioso: o animal deglute o vírus) e interdigitais.
b) ESTOMATITE VESICULAR
Vesiculovirus, família Rhabdoviridae (RNA);
Equinos, bovinos e suínos.
c) DERMATITE PUSTULAR INFECICIOSA/ECTIMA CONTAGIOSO
Parapoxvirus, família Poxviridae;
Frequente em ovinos e caprinos jovens;
Bovinos e humanos são menos afetados;
Alta morbidade e baixa mortalidade;
Sinais clínicos e lesões: inflamação erosiva e ulcerativa que s e iniciam-se na comissura labial por abrasões do capim da pastagem ou da forragem e se espalham para os lábios, mucosa oral, pálpebras e pés.
Pustular: acúmulo de pus.
d) ESTOMATITE PAPULAR INFECIONA DOS BOVINOS
Poxvirus, família Poxviridae;
Zoonose;
Mais comum em animais imunossuprimidos, como os animais com infecção persistente pelo vírus BVD;
Causa pápulas (elevação) nas narinas, focinho, gengiva, cavidade oral, palato e língua.
6.2 ESTOMATITES EROSIVAS E ULCERATIVAS (NECRÓTICAS)
PRESENTES:
a) Estomatite/Glossite ulcerativa (gatos);	
b) Úlcera eosinofílica (gatos);
c) Granuloma eosinofílico oral (cães);
d) Rinotraqueíte viral felina;
e) Estomatite ulcerativa na uremia (cães);
f) Estomatite/Glossite ulcerativa (suíno).
a) BVD (VÍRUS DA DIARREIA BOVINA)
Pestevírus (RNA, enovelado);
Lesões por todo o sistema digestório (causa diarreia);
Bezerros PI (primo-infecção: possuem imunotolerância ao vírus);
Infecções transplacentárias levam a aborto e malformações.
b) FEBRE CATARRAL MALIGNA BOVINA
Herpesvírus;
Distúrbios associados a cavidade oral e a todo o sistema digestório Lesões erosivas e ulcerativas e aumento do tamanho de órgãos e tecidos viscerais.
6.3 ESTOMATITES PROFUNDAS
São crônicas: causadas por agentes altamente patogênicos e de difícil neutralização, formando lesões granulomatosas (ppt Actinomicoses).
Agentes:
- Necrobacilose oral (Difteria);
- Fusobacterium necrophorum;
- Borrelia vincentii;
- Noma: estomatite putrefativa observada em macacos, cães (raro) e homem, como consequência de distúrbios relacionados a microbiota: acúmulo excessivo de material de descamação das células que serve de alimento para o agente infeccioso;
- Actinobacilose (A. lingnieresii).
a) ACTINOBACILOSE/LÍNGUA DE PAU
Actinobacillus;
Inflamação crônica na língua que causa dificuldade de deglutição;
Agente infeccioso altamente complexo – afeta a parte muscular da língua, substituindo-a por tecido fibroso durante a cura.
b) ACTINOMICOSE
Actinomyces bovis (bovinos e ovinos);
Morte celular devido a inflamação piogranulomatosa;
Agente infeccioso afeta a parte muscular e óssea da mandíbula e maxilar.
c) CARA INCHADA
Bacterióides melaninogenicus;
- Equinos alimentados com rações à base de grãos com fibras de qualidade inferior;
- Cara inchada devido ao acúmulo de alimento no local;
- Processo patológico que se caracteriza por gengivite ou periodontite (causadas devido a descalcificação) que leva ao acúmulo de alimento no local e retração da gengiva (ligamento periodontal) com exposição da raiz do dente. Os dentes se enfraquecem e caem;
- Antigamenteacreditava-se que o desequilíbrio entre a relação Ca+2 e P, devido a deficiência desses minerais, causaria essa doença. Após a descoberta da bactéria, este passou a ser um fator predisponente para a infecção.
7. Alterações neoplásicas
· PAPILOMAS
Benignos;
Verrugas labiais e na mucosa oral;
Muito observados em bezerros.
· CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
Frequente em bovinos – relacionado a ingestão crônica de samambaia.
· MELANOMA MALIGNO
Todo melanoma é maligno;
Frequentemente observado em equinos, mas também pode ocorrer em cães.
· EPÚLIDES
Cães;
Formações nodulares da gengiva em torno dos dentes, em especial no maxilar superior, que parecem ter origem nos tecidos periodontais;
Podem ser resultado de processo inflamatório (mais frequente) ou neoplásico (mais raro);
Possuem quatro formas: fibromatoso, acantomatoso, de células gigantes e ósseo.
· TUMORES ODONTOGÊNICOS
Ameloblastoma: neoplasia epitelial que se origina no órgão do esmalte dentário;
Cães e gatos;
São tumores produtores de substância amiloide, por isso, a Amiloidose localizada está presente;
Um dos aspectos proeminentes dessa rara neoplasia é a presença de amiloide, que frequentemente se calcifica.
ESÔFAGO
Epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado;
Lesões ligadas ao efeito do ácido clorídrico sobre o epitélio são muito observadas.
· DIVERTÍCULOS
· Por pulsão
Pressão intraluminal (parede) promovida por um corpo estranho (caroço de frutas) dentro do esôfago;
Há dilatação e pode haver ruptura das camadas musculares e formação de saculação.
· Por tração
Aderência da camada externa do esôfago com a traqueia causada por processos inflamatórios há nível mediastinal (na cavidade torácica ou peritoneal: pleurites, traqueites, linfadenites etc.), que tracionam o mesmo causando estenose.
· Consequências
Obstrução/Impactação
Causadas no divertículo por pulsão devido a presença de agente infecioso;
Impactação: presença de alimento compactado Leva a dilatação e obstrução.
Estenose/Perfuração
Causadas no divertículo por tração;
Estenose ocorre devido a aderência promovida no processo inflamatório;
Quando há perfuração o alimento vai para a cavidade torácica.
· ESOFAGITE
Virais
A própria deglutição pode contaminar o esôfago.
Radiação ionizante
Químicas
- Por refluxo;
- Produtos ácidos/toxinas.
Fungos (candidíase) – ppt em animais lactentes;
Trichomonas: específica de aves (papo).
Consequências: estenose, pois há aderência entre a mucosa esofágica.
· DISFAGIA (*PROVA* CAUSAS E CONSEQUÊNCIAS)
a) DISFAGIA DE FASE ORAL
Ocorre devido a:
1. Lesões dolorosas na cavidade oral (distúrbios ligados a língua (ppt), dentes etc.);
*Língua é a principal responsável pela deglutição, precisa se retrair para permitir o direcionamento do alimento para a faringe.
2. Lesão no nervo Hipoglosso (XII) – permite a contração da língua;
3. Fendas palatinas – quando presentes, o alimento vai para a cavidade nasal no momento da deglutição.
Consequências: impede a preensão e a mastigação do alimento, além da deglutição (ppt fenda palatina, pois o alimento é dirigido para a cavidade nasal).
b) DISFAGIA FARINGEAL
Ocorre devido a:
1. Lesões localizadas na faringe (FARINGITE);
2. Encefalites na medula oblonga – todos os pares cranianos saem dela e se encontram comprometidos nesse caso, principalmente os que inervam a cavidade oral;
3. Lesões nos pares craniais (V, IX, X e XII) – participam da contração da língua e de todos os músculos que permitem a deglutição;
4. Raiva (encefalites) e abscessos cerebrais;
5. Garrotilho – adenite dos equinos (semelhante a caxumba humana);
6. Língua de pau – língua não se retrai devido a lesões causadas pelo Actinobacillus.
Consequências: dificuldade de mastigação e deglutição do alimento.
c) DISFAGIA ESOFÁGICA
Fase final da faringe até o estômago.
1. Acalasia – dilatação focal promovida devido a alteração da enervação das fibras musculares (lesões nas fibras musculares dos nervos);
2. Megaesôfago – dilatação de todo o esôfago (comum em cães), que perde sua atividade peristáltica normal; Tripanossomíases (megacólon também pode acontecer).
Consequências: impede o peristaltismo esofágico, devido a dilatação provocada, e consequentemente a deglutição.
Consequências gerais: impossibilidade de deglutir, inapetência e anorexia.
PRÉ-ESTÔMAGOS
Lesões que produzem estenose, ou seja, dificultam o processo de eructação.
1. DILATAÇÃO RUMINAL OU TIMPANISMO (*PROVA* CAUSAS E CONSEQUÊNCIAS)
- Dilatação pelo acúmulo de gases nos pré-estômagos;
- Pode ser agudo (geralmente espumoso), primário (causa se encontra no rúmen) e de caráter espumoso;
- Pode ser crônico (corpo estranho ou patologia que está causando fica subaguda) ou secundário (relacionado a patologia secundária ao rúmen);
- Na maioria das vezes é recorrente – o corpo estranho pode sumir e voltar.
OBS
*Carbúnculo se caracteriza da mesma forma (dilatação devido a saída de líquidos das cavidades), porém há saída de sangue pelos orifícios do animal.
a) TIMPANISMO PRIMÁRIO OU ESPUMOSO (AGUDO)
- Formação excessiva de espuma;
*A formação de espuma ocorre de maneira normal devido a movimentação dos pré-estômagos, mas não em quantidade suficiente para produzir dilatação ruminal.
- Alimentação com leguminosas – devido ao alto teor de proteína (possuem fatores pró e antiespumantes);
- Fatores pró e antiespumantes:
· Ligados a plantas (lipídeos);
· Ligados ao animal (mucina procedente da saliva).
· Fatores ligados a planta (*PROVA*)
As frações I das proteínas são solúveis, porém, quando desnaturadas pela flora bacteriana local/ruminal, tornam-se insolúveis, se acumulando dentro do rúmen, o que estabiliza a espuma, pois, ao se tornarem insolúveis, funcionam como substâncias surfactantes, impedindo que as bolhas de espuma se rompam!
· Pectinas: aumenta a viscosidade da espuma (favorece a formação de espuma) e são estabilizantes (fatores surfactantes que favorecem as bolhas de espuma). Presente em maior quantidade (composto presente em plantas);
· Lipídeos: inibem a desnaturação proteica, ou seja, são antiespumantes, mas não suficientes para acabar com a estabilidade da espuma promovida pela maior quantidade de pectinas.
OBS
Rúmen se dilata quando as espumas estão estáveis!
Também há a presença de gás no local;
Os fatores ligados a planta são em sua maioria pró-espumantes.
· Fatores ligados ao animal
- Não eructação – a presença de espuma no esôfago estimula a salivação reflexa/inibe a eructação;
- A maior presença de saliva sinaliza que não é necessário haver deglutição Não há alteração funcional relacionada, como lesões em nervos vagais;
- A espuma dificulta a abertura do cárdia (impede a eructação);
- Quantidade e composição da saliva: maior ou menor viscosidade (interfere na função de tamponamento da saliva), pH e produção de complexos enzimáticos que facilitam a digestão;
- Bicarbonato ligado a ácidos do rúmen (cítrico, malônico) forma CO2 favorecendo as bolhas de gás.
- Alimento muito [ ], e menor teor de fibra (milho/sorgo),aumenta a fermentação e a produção de gases e diminui a salivação e altera a flora, favorecendo a multiplicação de bactérias mucinolíticas (a alteração da microbiota ruminal favorece essa multiplicação) Mucoproteínas: aumentam a viscosidade do líquido ruminal.
“No timpanismo primário, ocorrem alterações na quantidade e qualidade da saliva produzida, que podem influenciar na formação de bolhas e no desenvolvimento dele. Isto pode ser devido a ação da saliva sobre o pH do conteúdo ruminal, que tem importante papel na estabilidade da espuma, ou devido ao conteúdo de mucoproteínas da mesma. Animais que produzem menos salive são mais susceptíveis ao timpanismo, pois o bicarbonato salivar funciona neutralizando os ácidos ruminais e mantendo o pH ruminal a níveis que não promovem a formação de espuma estável, com base na desnaturação das proteínas solúveis. As mucoproteínas presentes na salive tendem a aumentar a viscosidade do líquido ruminal, enquanto as mucinas salivares tem o efeito oposto.”
OBS
- Em animais de alta performance que se mantém estabulados o timpanismo é maisfrequente, ppt ligado a acidose lática.
· Achados anatomopatológicos
- Conteúdo ruminal muito espumoso;
- Rúmen dilatado – devido a presença de gás preso nas bolhas de espuma;
- Cianose de mucosas – devido à pressão exercida pelo rúmen sobre o diafragma e pulmões, levando a dificuldade respiratória e acúmulo de CO2 (provoca hemorragias);
- Hemorragias subcutâneas e lesões endoteliais;
- Hemorragias na traqueia;
- Redistribuição do sangue – além da pressão sobre o diafragma, também há pressão do rúmen sobre órgãos abdominais como baço e fígado;
- Isquemia de vísceras abdominais;
- Congestão e hemorragias no esôfago cervical (escuro) e isquemia no esôfago torácico (claro): SINAL PATOGONIMÔNICA Indica que o timpanismo foi a causa da morte do animal;
- Anóxia;
- Sangue escuro pouco coagulado – realizar diagnóstico diferencial de carbúnculo hemático.
b) TIMPANISMO SECUNDÁRIO (CRÔNICO)
CAUSA AS MESMAS LESÕES QUE O PRIMÁRIO, MAS NÃO SE ENCONTRA ESPUMA!
Defeito funcional ou físico com impedimento da eructação:
· Obstrução esofágica – pode ser consequência da alimentação;
· Corpos estranhos – produzem aderência;
· Neoplasias – frequentes na cavidade oral e esôfago (Carcinoma de células escamosas);
· Aderências reticulares – impedem a movimentação do rúmen, promovendo acúmulo de gases;
· Abscessos – geralmente ao nível mediastínico, por exemplo, no caso de Tuberculose, onde há aumento dos linfonodos mediastínicos, promovendo pressão sobre o esôfago;
· Peritonite ou neoplasias – causam aderência, levando a indigestão vagal.
CAUSAS QUE INIBEM MOVIMENTOS FUNCIONAIS:
· Lesão vagal por tumores – por exemplo, Linfossarcoma (em bovinos afeta ppt o abomaso);
*Também pode ocorrer devido a manipulação dos pré-estômagos.
· Indigestão vagal – não há neoplasia, ocorre quando houve manuseio das vísceras abdominais durante uma cirurgia: pressão sobre os complexos mioentéricos presentes na parede dos intestinos;
· Intoxicação por anestésicos e organofosforados – falta de estímulo vagal.
· Achados anatomopatológicos
Rúmen dilatado, pressionado sobre órgãos da cavidade abdominal e torácica.
2. RUMINITE E ACIDOSE LÁTICA
Ingestão excessiva de carboidratos:
- Grãos altamente fermentáveis – quanto mais peletizados, maior a fermentação promovida;
- Aumento súbito da quantidade de alimento;
- Estresse – devido a transporte (imunodepressão) e mudança de ambiente.
No quadro agudo, o que se sobrepõe é a acidose;
No quadro subagudo, a ruminite se sobrepõe.
Após a morte do animal o processo de fermentação continua devido a presença de bactérias, devido a isso, a mucosa pode estar desprendida sobre o alimento ALTERAÇÃO NORMAL!
· Mecanismos fisiopatológicos
· Acidose
Origem: alimentação com alta fermentação Quadro hiperagudo;
- Queda do pH ruminal;
- Dissociação de ácidos graxos voláteis – devido a queda do pH;
- Produção de ácido láctico;
*Normalmente o pH ruminal varia de 5,5 - 7,5, com predomínio de bactérias Gram (–) e protozoários;
· pH menor que 5,0:
- Morte da flora normal;
- Proliferação de Streptococcus bovis – altamente patogênico;
- Proliferação de lactobacilos – leva a queda do pH, o que estimula proliferação de mais lactobacilos.
· Atonia ruminal aumenta a [ ] de ácidos graxos voláteis não dissociados: láctico, propiônico e butírico:
- Atonia vagal – falta de movimento ruminal;
- Menor produção de saliva como consequência da atonia vagal – papel da saliva: produção de complexos que facilitam a digestão e o tamponamento do rúmen (diminuição da acidez ruminal) Não há diminuição da acidez do líquido ruminal!
· Aumento de lactatos:
1. Aumento da pressão osmótica intra-ruminal – quantidade maior de proteínas no rúmen; 
2. Saída de líquido do compartimento intravascular e do tecido intersticial;
3. Aumento do líquido ruminal;
4. Severa desidratação – pois o líquido do rúmen vai para os outros estômagos e intestino, devido à grande pressão osmótica, causando diarreia.
· Volume plasmático diminuído, devido a quantidade de líquido que está saindo leva a:
1. Hemoconcentração;
2. Anúria – não produz urina devido a desidratação;
3. Colapso circulatório (choque hipovolêmico).
 
· Aumento da pressão osmótica intestinal
1. Aumento da saída de líquido;
2. Diarreia;
3. Aumento da desidratação.
· Absorção de lactatos:
1. Acidose (D-isomerase) – consequência: falha circulatória periférica (cianose e hemoconcentração) que leva a anaerobiose, aumentando ainda mais a acidose;
2. Falha circulatória periférica (cianose e hemoconcentração);
3. Anaerobiose – aumenta ainda mais a acidose;
4. Produção endógena de ácido lático;
5. Hipofunção renal;
6. Histamina;
7. Laminite (consequência da produção de ácido lático) e encefalopatias.
· Achados anatomopatológicos
· Quadro hiperagudo:
- Choque hipovolêmico – devido à grande saída de líquido do compartimento intravascular;
- Hemorragias extensas ou não (mucosa, etc.);
- Cheiro ácido no rúmen;
- Alterações inflamatórias em todo o sistema digestório – consequência do líquido ácido que está passando no local;
- Coagulação intravascular disseminada – devido a hemoconcentração.
· Quadro subagudo:
· RUMINITE
- Mucosa não se desprende, porque está inflamada (avermelhada e com hemorragia);
- Agente infeccioso: Listeria monocytogenes Normal ao rúmen. Quando há inflamação ruminal pode ultrapassar a barreira, podendo atingir outros órgãos, causando por exemplo Encefalite (bovinos). Alguns fungos também podem ultrapassar causando lesões profunda (mucosa avermelhada e hemorrágica).
3. CORPOS ESTRANHOS NOS PRÉ-ESTÔMAGOS
Mais frequente no Retículo.
Tipos:
· Tricobezoários (piloconcreção) – formados por pelos; ocorrem principalmente em animais jovens;
· Fitobezoários – formados por fibras vegetais;
· Os que se dissolvem e causam processo irritativo no local ou intoxicação (exemplo: chumbo);
· Corrosivos;
· Pontiagudos – mais importantes, devido a causarem Reticuloperitonite traumática.
· RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICA (PROVA)
A passagem do corpo estranho pode ser:
· Incompleta
Reticulite granulomatosa – agentes presentes são extremamente patogênicos e causam necrose caseosa.
· Antero-ventral completa
- Peritonite local (agressiva; peritônio de bovinos é compartimentalizado) ou pericardite traumática (atravessa o diafragma e ocorre a nível de coração);
- Abscessos subcutâneos perto do xifoides (ventral) – depende do tamanho do corpo estranho, geralmente ocorre quando a colocação do mesmo é ventral e perpendicular;
- Ruptura de grandes vasos;
- Perfuração do miocárdio e ruptura da coronária;
- Cavidade torácica: pneumonia/pleurite;
- Aderências no coração – devido ao material purulento.
Sintomatologia
Material purulento e aderências insuficiência cardíaca.
OBS: Bovinos conseguem se salvar da peritonite devido a compartimentalização do peritônio, nos equinos isso não ocorre.
· Lateral direita
- Abcessos na parede do abomaso;
- Metástase dos abscessos para o fígado e baço.
· Inflamação supurativa entre retículo e abomaso
1. Indigestão vagal;
2. Atonial ruminal persistente como consequência da indigestão – modifica a flora ruminal;
3. Distensão e impactação do abomaso devido atonia – leva a estenose pilórica ou estase abomasal;
4. Impactação do abomaso com ingesta seca (alimento compactado) devido à falta de movimentação;
5. Distensão ruminal com conteúdo líquido sem fermentação (microbiota ruminal modificada), nem cheiro (devido à falta de fermentação).
OBS: Peritonite, pericardite, reticulopericardite sempre têm corpo estranho associado.
· RUMINITE E OMASITE MICÓTICAS
Fusobacterium necrophorum, Mucor, Rhizopus e Absidia.
Causas: corpos estranhos ou excesso de ácido lático (acidose lática);
*O líquido ácido causa irritação na mucosa, levando a lesões erosivas, ppt no rúmen e omaso, que servem de porta de entrada para agentes infecciosos (↑) que irão causar MICOSES PROFUNDAS;
Normalmente é severa e fatal: Ruminite necrobacilar Lesão devida à trombose venular na submucosa do rúmen e omaso, que leva a PERITONITE FIBRINOHEMORRÁGICA.
· PERITONITE FIBRINOHEMORRÁGICA
- Refluxo abomasal – devido a perda da barreirados órgãos;
- Consequência de septicemia;
- Consequência da diarreia viral bovina – lesões erosivas e ulcerativas em todo o trato digestivo abre porta para entrada de vírus.
ESTÔMAGO E ABOMASO
· DESORDENS FUNCIONAIS
1. ESTENOSE PILÓRICA
- Comum em cães – raças de grande porte;
- Lesão no plexo mioentérico (Nervo Vago);
- Excesso de gases;
- Comum em animais que só se alimentam 1x ao dia, pois o consumo de alimento é muito voraz e há injeção excessiva de gás.
- Em gatos é rara e geralmente associada a dilatação esofágica.
Causas
Obstrução e estenose: causas físicas (úlceras, feridas, corpos estranhos, pólipos (crescimentos) e neoplasias).
Consequências
Obstrução pilórica funcional causa hipomotilidade e impactação.
2. DILATAÇÃO/DESLOCAMENTO GÁSTRICO
· EQUINOS
· Primária:
- Excesso de carboidratos fermentáveis;
- Acesso súbito a pastagens verdejantes;
- Ingestão excessiva de água.
OBS: A dilatação gástrica por consumo excessivo de carboidratos é semelhante ao timpanismo dos bovinos.
· Secundária:
- Sempre será causada por obstrução do intestino delgado;
- Cólica do íleo-paralítico;
- Observada na síndrome da “Doença do pasto” – animais que ficam sem comer durante muito tempo, são liberados e acabam comendo excessivamente;
- Ingestão de sementes de Datura stramonium (trombeteira, figueira do diabo), que contém alcaloide parassimpático-lítico causando íleo-paralítico e consequente dilatação.
· Mecanismos fisiopatológicos
1. Saliva e secreção gástrica aumentam o volume da ingesta;
2. Formação de gases e ácidos orgânicos (lático) por fermentação bacteriana ocorre na porção cranial do estômago;
3. Aumento da pressão osmótica/influxo de água/dilatação;
4. Desidratação sistêmica;
5. Morte ou Laminite (ppt devido a liberação de histamina e lesão sobre o casco).
3. RUPTURA GÁSTRICA (PROCESSO HIPERAGUDO) (PROVA)
· EQUINOS
Ocorre como resultado da ingestão de alimentos altamente fermentáveis ou de grãos, situação análoga que ocorre no gado com sobrecarga de grãos e acidose láctica.
· Mecanismos fisiopatológicos
- Dilatação primária ou secundária;
- Ocorre na curvatura maior do estômago – onde o Omento maior está presente, ligando o baço ao estômago;
- Liberação de conteúdo gástrico na cavidade peritoneal;
- Morte súbita devido ao choque e peritonite química (conteúdo gástrico ácido).
· Lesões anatomopatológicas
- Lacerações hemorrágicas nas margens do estômago;
- Congestão do esôfago cervical e isquemia do esôfago torácico Semelhante ao que acontece no Timpanismo em bovinos;
- Linha da dilatação;
- Ruptura/perfuração (úlceras) é rara, parasitismo e neoplasias;
- Dilatação simples no esôfago devido a obstrução incompleta (o baço permanece sobre o lado esquerdo, mas o duodeno se desloca levemente para cima em direção à linha média deslocamento leva a obstrução do esôfago).
4. DILATAÇÃO GÁSTRICA E VÓLVULO
Ocorre em cães alimentados apenas 1x ao dia;
Simples ou completa;
Comum em raças de grande porte;
Associada com alimentação e aerofagia;
Fatores predisponentes: relaxamento do ligamento gastro-hepático;
Conhecido como abdômen agudo.
· Mecanismo fisiopatológico
1. Acúmulo de alimento, líquido e gases no estômago que produzem dilatação e altera sua posição intra-abdominal;
2. Rotação do eixo maior de uma orientação transversa direita-esquerda a uma que vai paralela à do abdome (270 – 3600).
3. A curvatura maior se movimenta ventral e caudalmente com rotação dorsal à direita puxa o piloro e duodeno cranialmente à direita ao redor do esôfago, ficando à esquerda da linha média e ventrais sendo comprimidos pelo esôfago e o estômago dilatado.
4. O baço que segue o ligamento gastroesplênico fica em posição ventral direita entre o estômago e o fígado ou diafragma. 
5. O baço em forma de V fica muito congesto e pode sofrer torção, enfarte e ruptura.
6. Retorno venoso reduzido Choque hipovolêmico CID;
7. Ruptura Morte.
Tratamento: cirúrgico.
5. DESLOCAMENTO DO ABOMASO (PROVA)
Comum em vacas leiteiras de alta produção submetidas a manejo intensivo;
Ocorre geralmente próximo do parto;
O deslocamento é ventral à esquerda do rúmen;
Problemas associados: cetose, hipocalcemia, metrite, retenção placentária (pode causar septicemia (influência sobre as vísceras abdominais).
· Mecanismo fisiopatológico
· Atonia do abomaso (estímulo vagal comprometido), produção aumentada de gases (dilatação) e causas predisponentes;
· Hipomotilidade: aumento da produção de ácidos graxos voláteis + hipocalcemia (devido a grande demanda de Ca para produção de leite da vaca gestante);
· Aumento da produção de gases pela fermentação de carboidratos – produzem maior dilatação.
Características macroscópicas
Bloqueio do grande vaso que irriga o abomaso, causando congestão (característica hemorrágica), além de dilatação devido à presença de gases.
6. VÓLVULO (ABOMASO)
Rotação de 360ºC;
Causa maior comprometimento, pois o baço se desloca junto ao intestino e a obstrução é maior.
· Causas
· Alcalose metabólica – descompensação dos íons de caráter ácido, levando a sobreposição dos íons de caráter básico. Os teores de ácido clorídrico, que mantém a acidose, estão alterados devido ao processo de congestão/dilatação.
· Obstrução do duodeno – devido a torção;
· Obstrução de vasos sanguíneos do omaso – Obstrução CID Erosão;
· Lesão do nervo vago – devido a congestão que acontece a nível de abomaso, que leva a erosão e, consequentemente, a ulceração.
· Consequências
- Abomaso distendido com mucosa hemorrágica (hemorragia abomasal) e conteúdo com sangue e gás;
- O infarto da mucosa leva a ruptura da barreira da mesma próxima ao orifício omaso-abomasal, causando peritonite;
- Motilidade abomasal comprometida pelo dano vagal.
7. ULCERAÇÃO GASTRODUODENAL
- Desequilíbrio entre efeitos necrotizantes dos ácidos gástricos, como a pepsina;
- Perda da capacidade de manutenção da integridade gástrica – relacionada a diminuição da produção de PGE-2;
- Ocorre muito em equinos, pois possuem muitos problemas de ligamentos, articulações, muscular etc. que levam ao uso excessivo de anti-inflamatórios/corticoides, que inibem a produção de prostaglandina.
· Causas
7.1 Hipersecreção gástrica/ácida
Aumento da secreção basal (secreção gástrica normal) Expansão das células parietais Aumento do efeito trófico (multiplicação da produção) da gastrina.
7.2 Comprometimentos dos mecanismos protetores
AINEs: aspirina, indometacina, fenilbutasona.
- Efeito direto sobre a mucosa (aspirina);
- Efeito tóxico sobre o endotélio (fenilbutasona);
- Inibição da PGE2 e óxido nítrico/bicarbonato.
7.3 Refluxo do conteúdo duodenal (sais biliares)
- Pequenos animais;
- Causam lesões devido a solubilidade em pH ácido (H+);
- Lipossolubilidade e dano a membrana celular.
7.4 Álcool
Altera a permeabilidade da membrana celular, produzindo alteração da difusão de ácido;
7.5 Glicocorticoides
Associados ao estresse, promovem a maior liberação de ácido e diminuição da produção de PGE2.
7.6 Perfusão reduzida
- Ocorre quando há distensão gástrica;
- Leva a isquemia da mucosa – o aumento de volume do órgão comprime outros (timpanismo).
7.7 Úlcera duodenal
Próxima de ductos pancreáticos e biliar – o aumento de volume de órgãos também pode levar a isso.
7.8 Síndrome de Zollinger-Ellison
Úlcera péptica: tumor de células das ilhotas pancreáticas secretoras de gastrina/gastrinoma.
· Consequência
Peritonite. Se a espécie tiver o peritônio compartimentalizado (bovino):peritonite menos aguda (chance de sobrevida). Em equinos leva a morte súbita, pois além de sangue também há saída de ácidos, além disso, o animal não possui peritônio compartimentalizado.
Lesões anatomopatológicas: hemorragias, presença de sangue na cavidade peritoneal (hemoperitôneo), aderência.
8. ÚLCERA GÁSTRICA EM SUÍNOS
- Restrita a pars esophagea (estratificada pavimentosa não queratinizada) – desequilíbrio da produção de ácido leva a lesões no tecido do local, com isso, o epitélio passa a produzir queratina como proteção (paraceratose);
- Alta prevalência devido ao estresse causado pelo tipo de manejo – altera o equilíbrio da secreção;