Resumo Patologia Básica e Fisiopatologia - Unimes - Nutrição - 5 semestre

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Patologia Básica e Fisiopatologia - Unimes
UNIDADE I
Métodos de estudos na Patologia
→ Exame Citológico
Analisa células individualizadas/livres nos líquidos e secreções do corpo, através da microscopia. 
Exs.: 
Papanicolau: (Detecta células anormais que podem detectar câncer) 
Esfregaço de sangue: Avalia o tamanho, a forma, o número, e a aparência dos glóbulos vermelhos do sangue para determinar, ou podendo auxiliar no diagnóstico da anemia falciforme, talassemia, anemia megaloblástica e outras alterações hematológicas;
* glóbulos vermelhos = hemácias = carregam oxigênio
* As doenças hematológicas são aquelas que comprometem a produção dos componentes do sangue, como as hemácias (glóbulos vermelhos), os leucócitos (glóbulos brancos) e as plaquetas, geradas na medula óssea.
→ Cultura Celular
A cultura de células é uma metodologia utilizada para cultivar células isoladas em um ambiente artificial (in vitro, mas que simula as condições ideais para seu crescimento com o objetivo de estudar a sua fisiologia e bioquímica, tais como suas atividades, diferenciações e proliferações.
→ Biópsias
Podem ser para diagnóstico ou tratamento
Ablativa ou excisional: Remoção de toda a lesão para tratamento
Incisional: Retira parte da lesão para diagnóstico
→ Imuno-histoquímica
É o conjunto de procedimentos que utiliza anticorpos como reagentes específicos para detecção de antígenos presentes em células ou tecidos.
Os anticorpos são ligados a marcadores fluorescentes que, quando encontram o antígeno procurado, acoplam-se, fazendo com que a fluorescência sinalize.
Aplicação: Diagnóstico de Neoplasias (Surgimento de Massa de Tecido Anormal )
→ Técnica de Biologia Molecular
Estão sendo cada vez mais comuns e com menor custo. Muitas vezes associadas a diagnósticos mais precisos e precoces.
Utilizam os ácidos nucleicos – ácido desoxirribonucleico (DNA) ou ácido ribonucleico (RNA) – para realização dos mais variados procedimentos. 
Os ácidos nucleicos (DNA e/ou RNA) são estudados por técnicas que amplificam este material em escala geométrica, sendo a PCR (Polymerase Chain Reaction – Reação em Cadeia da Polimerase), a mais usada.
Atua também na detecção de agentes infecciosos, investigando a presença do DNA ou do RNA de patógenos, como por exemplo, HPV, HIV, HCV, HBV, Citomegalovírus, Clamídia, Covid-19.
Outra aplicação da Biologia Molecular é na investigação de doenças genéticas.
UNIDADE II 
Adaptação celular
São alterações reversíveis em número, tamanho, fenótipo, atividade metabólica ou das funções celulares.
Essas adaptações podem ser:
Fisiológicas: respostas à estimulação normal pelos hormônios ou mediadores químicos
Patológicas: respostas ao estresse
→ Atrofia
Diminuição do volume das células e dos órgãos atingidos por diminuição do anabolismo celular. 
→ Hipertrofia 
Aumento volumétrico das células e dos órgãos atingidos, por aumento do anabolismo celular. 
→ Hipoplasia
Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo, por diminuição da replicação celular.
→ Hiperplasia
Aumento do número de células de um órgão ou de parte dele por aumento da taxa de replicação celular
→ Metaplasia
Mudança de um tipo de célula adulta e madura para outra da mesma linhagem
→ Displasia
Condição adquirida caracterizada por alterações do crescimento e da diferenciação celular. É considerada uma condição patológica associada a maior risco de câncer.
Caso os estímulos recebidos ultrapassarem o limite de adaptação celular, então teremos uma lesão celular.
Atrofia e Hipertrofia 
Alterações no tamanho das células e órgãos / alterações nos processos de anabolismo
Hipoplasia e Hiperplasia: 
Alterações na quantidade de células de um órgão / alteração nos processos de replicação celular
Lesão Celular
Quando o equilíbrio homeostático das células é rompido pelo efeito de uma agressão, as células tendem a se adaptar (processo adaptativo) e podem evoluir morfologicamente para um processo regressivo (lesão celular) ou morrer.
Lesão é o conjunto de alterações morfológicas, moleculares, ou funcionais que surgem nos tecidos após as agressões.
Lesão reversível: quando o estímulo nocivo é cessado e ainda não houve dano severo à membrana plasmática e ao núcleo, as lesões podem ser revertidas, apesar de haver anomalias na estrutura e no funcionamento da célula.
Lesão irreversível: ocorre morte celular.
Causas das lesões celulares
→ Hipóxia (Privação de Oxigênio)
A privação de oxigênio (O2), chamada de hipóxia, dificulta a respiração celular e leva a lesões sérias na célula. 
Ela pode ser causada por uma interrupção do fluxo sanguíneo, denominada isquemia; por dificuldades na oxigenação do sangue nos pulmões, como nos casos de pneumonia ou enfisema pulmonar; ou por diminuição da capacidade de transporte de O2 no sangue, como no caso de intoxicação por monóxido de carbono (CO) e na anemia.
→ Reações imunológicas
O mecanismo de atuação do sistema imunológico lesiona células infectadas por microrganismos, mas podem também lesionar células saudáveis em doenças autoimunes ou hipersensibilidades a agentes externos.
→ Anomalias genéticas
As mutações gênicas que produzem proteínas defeituosas, podem levar a lesões celulares, por meio da ineficiência das reações químicas das quais elas participam, como no caso da anemia falciforme ou doença celíaca.
→ Agentes Químicos;
→ Agentes infecciosos;
→ Desequilibrios nutricionais;
→ Envelhecimento;
→ Etc;
→ Onde as substâncias nocivas agem?
Nas mitocôndrias: podem rompê-las, dificultar a produção de ATP, ou aumentar as espécies reativas de oxigênio (ERO);
No DNA e sua expressão gênica;
Podem causar danos tanto à membrana plasmática, quanto à lisossômica, o que provoca a morte celular;
Desequilíbrio na homeostasia do cálcio;
Alterações morfológicas nas células lesadas.
Etc;
→ Lesões Reversíveis 
As lesões reversíveis são decorrentes de alterações que resultam em acúmulo de substâncias no interior da célula.
→ Alterações Hídricas Intracelulares
Edema Celular ou Inchação Turva
Rápida entrada de água para o interior da célula. Fica afetado o transporte de água e de íons entre os meios interno e externo à célula;
Patogenia: desequilíbrio iônico entre o Na e o K.
O Na fica retido intracelularmente, o que provoca a entrada de água na célula e a retenção de K extracelularmente. A ausência do K no meio intracelular contribui para a diminuição da atividade mitocondrial.
Degeneração Vacuolar (ou Alteração Hidrópica)
Estado mais avançado de edema celular em que se observam maior quantidade de água nas organelas, presença de formas granulares e grande número de vacúolos citoplasmáticos. 
→ Alterações Lipídicas
Esteatose
A esteatose é o acúmulo de lipídeos no citoplasma de células que, usualmente, não os armazenam. 
Ocorre comumente no fígado, podendo também ser observada no epitélio dos túbulos renais, nas fibras musculares estriadas cardíacas e esqueléticas e no pâncreas. 
Deve-se a interferências no metabolismo dos ácidos graxos, envolvendo maior captação, síntese ou dificuldades em utilizá-los, transportá-los ou excretá-los. 
Pode ser causada por medicamentos, intoxicações, infecções, hipoxemia, diabetes mellitus, distúrbios metabólicos, obesidade, hiperlipidemia, desnutrição, alcoolismo, etc.
Aterosclerose
Aterosclerose é um problema de saúde de origem multifatorial que se caracteriza pelo acúmulo de lipídios, células inflamatórias e outros elementos na parede das artérias, o que leva ao estreitamento e enrijecimento desses vasos. Ela ocorre, principalmente, na camada íntima (camada mais interna) das artérias de pequeno e médio calibre.
Leia mais em : https://brasilescola.uol.com.br/saude/aterosclerose.htm
→ Alterações Proteicas (hialina)
Alterações regressivas celulares que provocam o aparecimento de material hialino nos tecidos.
Material hialino: tecidos ou estruturas que se destacam por serem translúcidos e assumirem uma aparência vítrea. 
A presença desse material intra ou extracelularmente é indicativo da ocorrência de agressões celulares ondeocorrem alterações celulares no mecanismo de metabolização proteica.
As alterações hialinas intracelulares podem representar, além de lesão celular, também acúmulo de substâncias estranhas no interior do citoplasma
Os hialinos extracelulares estão localizados nos processos de arteriosclerose
Arteriosclerose
Principal causa de morte no mundo ocidental.
Acúmulo de gordura e cálcio ao longo de toda extensão de uma artéria, deixando- a endurecida.
Tanto a atero como a arteriosclerose são doenças provocadas pelo acúmulo de colesterol LDL em placas ou ao longo das artérias.
Alteração da túnica média das paredes das arteríolas, que passam a apresentar material hialino como substituto do tecido muscular liso presente nessa camada. 
A presença de material hialino nas arteríolas traz como consequência uma diminuição da luz vascular, o que prejudica a irrigação sanguínea do local afetado.
Comum em indivíduos senis, diabéticos e/ou hipertensos.
Arteriosclerose significa o endurecimento e perda de elasticidade da parede da artéria. A aterosclerose é uma das causas de arteriosclerose e significa o depósito de gordura na parede das artérias de médio ou grande calibre.
Ler mais em: https://bvsms.saude.gov.br/aterosclerose-e-arteriosclerose/
Aterosclerose
Depósito de gordura nas artérias. Uma das causas da Arteriosclerose.
Arteriosclerose
Acúmulo de gordura e cálcio nas artérias. Endurecimento e perda da elasticidade da parede da artéria
→ Hialinização por fibras colágenas.
Se desenvolve nos mecanismos de cicatrização. Pode constituir os queloides e as cicatrizes de ferimentos extensos. As fibras colágenas, são formadas, por cadeias proteicas interligadas por pontes de enxofre. O aumento das pontes de enxofre entre essas cadeias proteicas, confere às fibras colágenas uma perda de sua elasticidade normal e um certo encurtamento.
→ Amiloidose
A amiloidose é um grupo de doenças raras, causadas pelo depósito de proteínas insolúveis no corpo. Ao contrário das proteínas normais do nosso corpo, que são capazes de se degradarem, essas proteínas insolúveis se depositam nos órgãos e tecidos, causando danos. Elas formam os chamados “depósitos amiloides”, que geram uma fibra nos tecidos, incapaz de ser eliminada pelo organismo.
Amiloide é uma proteína anormal geralmente produzida na medula óssea e que pode ser depositada em qualquer tecido ou órgão.
Lesões Irreversíveis 
Causam morte celular 
Necrose: Morte celular ou tecidual acidental (que sofreu lesões). Ocorre desintegração celular (autólise). Induz reação inflamatória. Membrana plasmática rompida.
Apoptose: Morte celular de forma natural para manutenção da homeostase. Processo programado de morte celular. Não ocorre reação inflamatória. Membrana plasmática intacta. Fragmentos são fagocitados. 
Morte celular NÃO pode ser entendida como sinônimo de necrose. Necrose é a morte celular no indivíduo vivo seguido de autólise. 
→ Se a morte celular ocorre em um organismo vivo e é seguida de autólise, o processo recebe nome de necrose.
→ Autólise: degradação enzimática dos componentes da célula por enzimas da própria célula liberadas dos lisossomos (pode ser no indivíduo vivo ou morto).
→ Apoptose: morte por processo alvo no qual a célula sofre contração e condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada por células vizinhas ou por macrófagos, não ocorrendo o processo de autólise.
→ Calcificações Patológicas 
Processo patológico onde sais de cálcio somados a outros minerais tais como ferro e
magnésio entre outros, são acumulados sobre uma matriz orgânica em locais onde não é comum à sua deposição em situações de alteração da homeostase e da morfostase.
Distrófica: calcificação heterotópica* em tecidos em estado avançado de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas
Metastática: calcificação em tecidos onde não exista necessariamente lesão prévia
Calculose ou litíase : calcificação em estruturas tubulares diferentes de vasos sanguíneos
* Heterotopia: Localização anormal ou deslocamento de um tecido ou estrutura anatômica.
→ Pigmentações Patológicas
Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase
celular, portanto, é patológica. 
Agentes pigmentadores exógenos = fatores de agressão
Agentes pigmentadores endógenos = tecido está sofrendo algum tipo de agressão não necessariamente provocada pelo pigmento.
Pigmentações endógenas
Bilirrubina: A bilirrubina é formada quando a hemoglobina (a parte dos glóbulos vermelhos que transporta oxigênio) é decomposta como parte do processo normal de reciclagem de glóbulos vermelhos velhos ou danificados. A bilirrubina é transportada pela corrente sanguínea até o fígado, onde se liga à bile (o suco digestivo produzido pelo fígado). A bilirrubina é, em seguida, transportada pelos canais biliares até o trato digestivo, de modo que ela possa ser eliminada do corpo. A maior parte da bilirrubina é eliminada nas fezes, mas uma pequena parte é eliminada na urina. Se a bilirrubina não puder passar pelo fígado e canais biliares suficientemente rápido, ela se acumula no sangue e é depositada na pele. O resultado é a icterícia. 
Leia mais em: msd manuals icterícia
Diminuição localizada da pigmentação:
Vitiligo: diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmento na epiderme,
manifestando-se clinicamente como manchas apigmentadas.
Albinismo: os melanócitos encontram-se em número normal, mas não produzem pigmento.
UNIDADE III
→ Inflamação
Resposta fisiológica do organismo ao dano tecidual local ou a uma infecção, caracterizada pela saída de elementos do sangue (leucócitos) e líquidos para o interstício.
A vasodilatação e o aumento do fluxo sanguíneo são os responsáveis pelos sinais: CALOR E RUBOR. Com a permeabilidade vascular que permite a saída de líquidos dos vasos para o interstício, observamos o EDEMA (ou Tumor), que pressiona terminações nervosas tendo a manifestação da DOR, e com a dor e o edema temos a PERDA DA FUNÇÃO.
Qual o objetivo da inflamação?
Livrar o organismo do agente agressor e reparar o tecido. 
Ação leucocitária na inflamação
Inflamação Aguda
	Alterações no calibre vascular, que conduzem a um aumento do fluxo sanguíneo.
	Aumento da permeabilidade vascular; que permite que as proteínas plasmáticas e os leucócitos deixem a circulação (exsudato)
	Emigração dos leucócitos e seu acúmulo nos focos de agressão
Quais desfechos a inflamação aguda pode ter?
	Resolução completa.
	Cura por substituição por tecido conjuntivo (fibrose).
	Formação de tecido de granulação.
	Progressão para a inflamação crônica.
Veja mais em: https://www.youtube.com/watch?v=oMkEUGJakP8
Inflamação crônica
Se o agente causador da inflamação aguda persistir dá-se início ao processo de inflamação crônica. Este processo pode durar vários dias, meses ou anos. A inflamação crônica é caracterizada pela ativação imune persistente com presença dominante de macrófagos* no tecido lesionado. Os macrófagos liberam mediadores que, a longo prazo, tornam-se prejudiciais não só para o agente causador da inflamação, mas também para os tecidos da pessoa. Como consequência, a inflamação crônica é quase sempre acompanhada pela destruição de tecidos. Entre os processos inflamatórios crônicos conhecidos estão: artrite, asma e processos alérgicos, alguns tipos de câncer, doenças cardiovasculares, síndromes intestinais, doença celíaca e diabetes.
*Macrófagos
Derivam-se da diferenciação dos monócitos, que são leucócitos agranulares
Fagocitose de vírus, fungos e bactérias
Destroem células mortas e danificadas no corpo
Veja mais em : https://www.youtube.com/watch?v=m47i7hHwoRI
→ Reparo Tecidual 
Processo de cura de lesões teciduais
Regeneração 
O tecido morto é substituído por células de tipo e função semelhantes. Esse processo é limitado a tecidos com células capazes de se dividir e substituir as células lesionadas:
	Células lábeis: e dividem de forma rápida e com extrema facilidade. Ex.: células do tecido epitelial.
	Células estáveis: Apesar de serem capazes, normalmentesó se dividem se forem estimuladas.
	Células permanentes: não conseguem mais se replicar. Ex.: neurônios.
Cicatrização
Processo pelo qual o tecido lesado é substituído por tecido conjuntivo vascularizado. Possui três fases:
	Fase inflamatória: formação de um coágulo sanguíneo e a migração de leucócitos fagocíticos para o local da ferida.
	Fase proliferativa: Construção de tecido novo para preencher o espaço da ferida. As células mais importantes durante essa fase são os fibroblastos que sintetizam e secretam colágeno, proteoglicanos e glicoproteínas, estimulam angiogênese (crescimento de novos vasos sanguíneos) e proliferação e migração de células endoteliais.
	Contração da ferida e fase de remodelação: A cicatriz aumenta sua resistência à tração e a cicatriz encolhe, tornando-se menos visível. 
→ Autoimunidade
Tolerância imunológica
Mecanismo que garante a capacidade de reagir contra uma enorme variedade de microrganismos, mas não contra os antígenos próprios.
Tolerógenos
Linfócitos que toleram “antígenos próprios”, chamados de antígenos imunogênicos 
Doença autoimune
Doença autoimune é uma condição que ocorre quando o sistema imunológico ataca e destrói tecidos saudáveis do corpo por engano.
Mimetismo molecular
É a reação cruzada entre antígenos de microrganismos estruturalmente similares aos antígenos próprios. Quando um peptídeo próprio deixa de ser tolerado a reação inflamatória provoca a aparição de mais autoantígenos = Dispersão de epítopos*.
*epítopos: porção do antígeno capaz de gerar resposta imune. 
→ Doenças auto imunes órgão específicas
Contra proteínas específicas presentes em determinados órgãos
Tireoidite de Hashimoto (HT)
Doença mediada por células T específicas que infiltram a tireoide causando a destruição glandular resultando no hipotireoidismo.
Diabetes Mellitus Insulina-Dependente (Diabetes Tipo I)
É uma doença cuja principal característica é o acúmulo anormal de glicose no sangue. Ela ocorre quando os anticorpos se voltam contra as células ß do pâncreas, responsáveis por fabricar insulina e que são destruídas de forma irreversível.
Doença de Graves
Na doença de Graves, um autoanticorpo chamada imunoglobulina estimulante da tireoide (TSI) provoca a produção de um excesso de hormônios da tireoide e aumento da glândula.
A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo.
Miastenia Graves
Autoanticorpos antirreceptores de acetilcolina interferem com a transmissão neuromuscular e provocam lesão na placa motora. Doença marcada pela fraqueza progressiva e perda do controle muscular.
→ Doenças autoimunes sistêmicas
Produz anticorpos específicos que se ligam a seu antígeno e depositam-se em vários locais do organismo.
Lúpus Eritematoso Sistêmico
É uma doença autoimune do tecido conjuntivo. Lúpus eritematoso é uma doença autoimune heterogênea, multissistêmica, caracterizada pela produção de autoanticorpos contra vários constituintes celulares. 
As lesões mais frequentes são no coração, articulações, pele, pulmões, vasos sanguíneos, fígado, rins e sistema nervoso.
Artrite Reumatoide
É uma doença crônica que se baseia na inflamação persistente de articulações, podendo também afetar certos órgãos. Apresenta maior incidência nas mulheres, principalmente entre os 30 e os 50 anos.
Têm-se sugerido que a doença é iniciada em um indivíduo geneticamente predisposto pela ativação de uma resposta mediada por linfócitos T a um gatilho imunológico, como um agente microbiano.
Esclerose Multipla 
Esclerose múltipla é uma doença inflamatória crônica, provavelmente autoimune. Por motivos genéticos ou ambientais, na esclerose múltipla, o sistema imunológico começa a agredir a bainha de mielina (capa que envolve todos os axônios) que recobre os neurônios e isso compromete a função do sistema nervoso. A característica mais importante da esclerose múltipla é a imprevisibilidade dos surtos.
Em geral, a doença acomete pessoas jovens, entre 20 e 30 anos, e provoca dificuldades motoras e sensitivas.
UNIDADE IV
→ Alterações circulatórias
Noções Gerais Hemodinâmicas 
Os fluidos do corpo transitam por três compartimentos:
	Intracelular
	Intersticial*
	Intravascular
* Intersticial : Entre duas partes, isto é, no tecido conjuntivo. Etimologia (origem da palavra intersticial)
Insterstício, novo órgão : https://www.bbc.com/portuguese/geral-43577663
A troca de líquidos entre o compartimento vascular e os espaços intersticiais ocorre no nível dos capilares. 
A pressão hidrostática (arterial) empurra os líquidos para fora dos capilares e a pressão osmótica coloidal ou oncótica (venosa), exercida pelas proteínas plasmáticas, puxa os líquidos de volta aos capilares. 
A albumina, que é a menor e mais abundante das proteínas plasmáticas, proporciona a principal força osmótica para o retorno de líquidos ao compartimento vascular.
Normalmente, uma quantidade pouco maior de líquido deixa o leito capilar do que a que pode ser reabsorvida. Esse excesso de líquido é devolvido para a circulação através dos canais linfáticos.
As alterações circulatórias, portanto, ocorrem quando temos distúrbios na irrigação sanguínea e no equilíbrio hídrico.
Normalmente, 50% da quantidade de líquido corpóreo localiza-se na célula, 40% estão no interstício, 5%, nos vasos, 5% compõem os ossos. 
A hidrodinâmica mantém uma troca equilibrada desses líquidos.
A pressão hidrostática (arterial) empurra,
A oncótica (venosa) traz para dentro.
Alterações hídricas intersticiais
	Edema
Alterações no volume sanguíneo
	Hiperemia,
	Hemorragia
	Choque
Alterações por obstrução intravascular
	Embolia
	Trombose
	Isquemia
	Infarto
Alterações no Interstício 
→ Edema
Acúmulo de líquido no interstício, causado por um desequilíbrio entre as pressões hidrostáticas e oncóticas. 
Edema localizado
Ex. edema inflamatório, cuja constituição é rica em proteínas. O líquido desse tipo de edema é denominado de "exsudato".
Edema sistêmico
é formado por líquido com constituição pobre em proteínas. Esse líquido é denominado de "transudato"
Os edemas sistêmicos (transudato) podem originar infecções. Ex.: os edemas pulmonares podem originar pneumonias e insuficiência respiratória; o edema cerebral, por sua vez, pode ser mortal.
Aula Edema Youtube
Alterações no volume sanguíneo
→ Hiperemia e Congestão
Ambos os processos acontecem por aumento de sangue nos capilares.
Hiperemia
	Aumento de entrada de sangue rico em oxigênio nos vasos por conta da vasodilatação da arteríola. 
	Os capilares ficam cheios de sangue rico em oxigênio, por isso o tecido fica avermelhado
	Fisiológica: Vergonha, Exercício Físico (o músculo precisa de mais oxigênio)
	Patológica: Inflamação
Congestão
ou hiperemia passiva
	Diminuição da saída de sangue dos capilares
	Sempre patológico
	Tecido irrigado em sangue pobre em oxigênio, por isso vai apresentar cianose, ou seja, tonalidade azulada 
→ Hiperemia
→ Congestão
Aula sobre hiperemia e congestão 
→ Hemorragia 
Extravasamento (saída) do sangue para o espaço extravascular (fora da luz dos vasos).
	Se a hemorragia for sistêmica, pode originar o choque hemorrágico (diminuição do aporte sanguíneo periférico devido à perda excessiva de sangue).
→ Choque 
Distúrbio da dinâmica e distribuição dos líquidos.
	Provocado por uma diminuição da perfusão de nutrientes para a célula, devido à deficiência do aporte sanguíneo desencadeado por alterações hemodinâmicas variadas como:
	Hipovolemia: queda do volume sanguíneo circulante
	Propulsão cardiopulmonar inadequada
	Hipotonia vascular periférica
	Os tecidos sofrem hipóxia e carência nutricional, e a falta de oxigênio induz um acúmulo de ácido lático no local, provocando a instauração de lesões irreversíveis e a morte celular.
→ Alterações por obstrução intravascular
	Trombose
	Embolia
	Isquemia
	Infarto
→ Trombose
Coagulação intravascular do sangue em um indivíduo vivo.
Consiste em uma alteração circulatória oriunda de uma reação hipermétrica (heterométrica) do sistema de coagulaçãoou de hemostasia.
Ver plaquetas e coagulação 
A trombose pode:
	Evoluir para a sua total lise.
	Sofrer deslocamento ou embolização.
	Calcificar-se (calcificação distrófica).
	Organizar-se (é invadido por capilares e fibroblastos, sofrendo recanalização)
Além da embolia, o trombo pode obstruir as vias sanguíneas, levando à mortecelular da região irrigada (isquemia e infarto)
→ Embolia
Presença de substância (sólido, líquido e gasoso) estranha ao sangue, caminhando na circulação, levando à oclusão parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema circulatório. 
A substância estranha referida no conceito é denominada de êmbolo.
Segundo Cotran et al. (1996), 99% dos êmbolos são originários de trombos.
O êmbolo se distingue do trombo por não estar aderido à parede do vaso.
A embolia pode originar:
	Isquemias- devido a obstrução dos vasos
	Infartos - consequência da isquemia.
→ Isquemia 
Diminuição do afluxo de sangue em uma região.
	Podem variar de simples adaptações teciduais, alterações funcionais até quadros de morte celular.
	Nas isquemias prolongadas, os órgãos ficam com volume menor (atrofia), e podem evoluir para a necrose.
	Já nas isquemias absolutas, a necrose tecidual pode ser extensa, resultando em infarto.
→ Infarto 
Morte tecidual devido à falência vascular.
Quando a diminuição da quantidade de sangue ou a sua não chegada aos tecidos causar o processo de irreversibilidade da vitalidade tecidual, isto é a morte tecidual, é denominado de infarto.
UNIDADE V
Alterações no crescimento, desenvolvimento e diferenciação celular 
Distúrbios de crescimento e desenvolvimento de órgãos e tecidos
→ Teratologia
Ramo da medicina responsável por estudar as causas, mecanismos e padrões das anomalias congênitas.
Anomalias congênitas são um grupo de alterações estruturais ou funcionais que ocorrem durante a vida intrauterina e que podem ser detectadas antes, durante ou após o nascimento. Podem afetar diversos órgãos e sistemas do corpo humano e são causadas por um ou mais fatores genéticos, infecciosos, nutricionais e ambientais, podendo ser resultado de uma combinação desses fatores. Ler mais sobre aqui. 
	A multiplicação celular é responsável pela formação do conjunto de células que compõe os indivíduos.
	A diferenciação celular é a especialização morfológica e funcional que permite o desenvolvimento do organismo como um todo integrado.
O potencial de crescimento e diferenciação varia de tipos celulares. Elas são classificadas como:
	Perenes: Atingiram sua diferenciação total e não se multiplicam mais depois do nascimento. Alto grau de diferenciação. Ex. Neurônios
	Estáveis: Possuem baixo índice mitótico, mas são capazes de se proliferar quando estimuladas. Ex. células parenquimatosas dos órgãos glandulares.
	Lábeis: alto grau de mitoses, ou seja, alta multiplicação e pouca diferenciação. Ex. células do epitélio de revestimento.
A quantidade de células de um indivíduo depende do equilíbrio entre o número de células originadas por mitose e de perdas celulares por apoptose (processo programado de morte celular.)
	Distúrbios congênitos: presentes ao nascimento
	Distúrbios adquiridos: desenvolvem-se após o nascimento
	Alterações do desenvolvimento são congênitos
	Alterações do crescimento são distúrbios adquiridos
	Alterações da diferenciação poder ser tanto congênitas ou adquiridas
→ Alterações no desenvolvimento 
Agenesia
É a ausência de iniciação do desenvolvimento. Há a ausência total do órgão ou de parte dele. Quando o órgão afetado é único e vital à vida ele é letal. Exemplos: anencefalia, acrânia
Aplasia
É a ausência de formação ou a interrupção do seu desenvolvimento. Apresenta apenas os rudimentos do órgão ou tecido. Letal quando o órgão afetado é único e essencial. Exemplo: microcefalia, aplasia de medula.
Atresia
É quando não há o completo desenvolvimento de um órgão ou de um ducto, não permitindo a distinção dos lúmens desses órgãos.
Hipoplasia 
Deficiência na formação. O órgão é menor e com função reduzida. Iniciou-se o desenvolvimento, porém não o completou. Difere da hipotrofia por não ter atingido o desenvolvimento completo.
Ectopia
Quando um tecido ou órgão se localiza em local não comumente observado.
→ Alteraçõs no crescimento 
Atrofia
Diminuição do volume de uma região ou de um órgão, quando estes já atingiram a idade adulta. A quantidade de células diminui devido à carência nutricional, à isquemia (diminuição do afluxo de sangue) da região, a fatores fisiológicos (ex. na senilidade os tecidos diminuem de volume) ou por desuso do órgão (ex. a atrofia muscular em indivíduos imobilizados por muito tempo).
Hiperplasia
Aumento do número de células parenquimatosas, que mantêm seu tamanho e função normais. Pode ser fisiológica ou patológica. Pode ser resultante de proliferação de células maduras pela ação de hormônio de crescimento ou produção de células novas. 
Hipertrofia
Aumento do volume celular provocado pelo aumento individual do tamanho da célula, sem alteração do seu número. Ex. Atleta halterofilista apresenta suas células
musculares aumentadas.
→ Alterações na diferenciação
Diferenciação é o processo que transforma e especializa as células embrionárias. Após estas transformações, sua morfologia e fisiologia são definidas, o que as tornam capazes de realizar determinada função.
As alterações de diferenciação são as modificações qualitativas das células, alterando seu comportamento.
Metaplasia
Uma célula adulta passa a adquirir características de outro tipo de célula adulta. 
Displasia
Existe a proliferação celular excessiva, acompanhada de ausência ou escassez de diferenciação. Geralmente é precedido por uma irritação ou inflamação crônica. O processo displásico, por vezes, pode regredir, se retirada a causa irritante.
Anaplasia
Processo no qual as células perdem suas características de diferenciação, assumindo características semelhantes às das células embrionárias. É a desdiferenciação celular. As células adultas adquirem características embrionárias.
Indica desvios da normalidade mais acentuados do que na displasia, além de ser irreversível. Representa o melhor critério para o diagnóstico de malignidade dos tumores (neoplasias).
UNIDADE VI – Neoplasias 
NEOPLASIA: "neo"= novo + "plasia" = formação.
Perda do controle da divisão celular – proliferação descontrolada
Massa anormal de tecido, cujo crescimento é autônomo, persistindo dessa maneira excessiva após o término dos estímulos que o provocaram. 
Massa anormal de tecido, cujo crescimento ultrapassa e se mostra descoordenado, com aquele dos tecidos normais e persiste da mesma maneira excessiva após cessação dos estímulos que produziram a mudança.
Células normais: Crescem, multiplicam-se e morrem de maneira ordenada.
Células neoplásicas : As células com proliferação descontrolada, sofrem perda de diferenciação e alterações e conseguem evitar a apoptose.
Genes reguladores do crescimento em células normais
	Proto-oncogenes, que promovem o crescimento
	Genes supressores de tumor, que inibem o crescimento celular
	Alterações nos proto-oncogenes e nos genes supressores de tumor podem provocar desenvolvimento de células com crescimento desgovernado 
→ Nomeclatura das neoplasias 
Tumor corresponde ao aumento de volume observado numa parte qualquer do corpo.
Tumor maligno= neoplasia maligna= câncer
Tumor benigno = neoplasia benigna
Câncer não invasivo ou in situ
Neoplasias malignas de origem epitelial que ainda não invadiram o estroma adjacente, portanto de crescimento restrito à área de origem.
	A membrana basal está ainda preservada sendo a razão do termo in situ.
	É o primeiro estágio em que o câncer pode ser classificado
	A maioria dos cânceres in situ é curável se for tratada antes de progredir para a fase de câncer invasivo.
Câncer invasivo
Invadem outras camadas celulares. Ganham a corrente sanguínea ou linfática e têm a capacidade de se disseminar para outras partes do corpo, o que chamamos de Metástases.
Carcinogênese
O mecanismode carcinogênese é resultado de diversas alterações nos genes que atuam direta ou indiretamente no controle do ciclo celular
Geralmente o câncer não é resultado de um único evento, a maioria resulta de uma combinação de causas evitáveis, ambientais e não ambientais. Pode levar vários anos para que uma célula se prolifere e dê origem a um tumor visível. 
Como regra geral:
Ativação dos proto oncogenes (promovem crescimento celular)
	
Inibicação ou ausência dos genes supressores tumorais (inibem crescimento celular)
	
Inibição dos genes pró apoptóticos (morte celular programada)
Ativação de genes antiapoptóticos 
Etapas: 
1. Iniciação
	As células sofrem o efeito dos agentes cancerígenos que provocam modificação em alguns dos seus genes
	As células se encontram geneticamente alteradas, porém ainda não é possível detectar um tumor clinicamente 
2. Promoção
	As células geneticamente "iniciadas", sofrem o efeito dos agentes promotores. A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e gradual.
	Para que ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado contato com o agente cancerígeno promotor.
	A suspensão do contato com agentes promotores muitas vezes interrompe o processo nesse estágio 
3. Progressão
	Multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas 
	Câncer já está instalado e evoluindo até o surgimento de das primeiras manifestações clínicas 
4. Manifestação
	Manifestação clínica da neoplasia
	Metástases
Iniciação 
agentes cancerígenos provocam modificação nos genes das células afetadas
	
Promoção 
após longo e continuado contato com o agente promotor, este transforma as células afetadas em células malignas 
	
Progressão
Multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas
	
Manifestação
Manifestão clínica da neoplasia e metástases 
→ Agentes Cancerígenos 
Agente oncoiniciador é capaz de provocar diretamente o dano genético das células, iniciando o processo de carcinogênese.
Agente oncopromotor atua sobre as células iniciadas, transformando-as em malignas
Agente oncoacelerador caracteriza-se pela multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. Atua no estágio final do processo.
→ Agentes físicos
Radiação UV
Energia Térmica
→ Agentes Químicos
Corantes
Tabaco
Formaldeído
Pesticidas
→ Agentes biológicos
Vírus: Os mais estudados são o HPV (papiloma vírus humano), como possível causador de carcinomas de colo uterino, e o citomegalovírus, como causador de linfomas.
→ Microbioma e carcinogênese
Microrganismos podem ser “motoristas ou passageiros” da carcinogênese
→ Crescimento secundário
Invasão: As células neoplásicas penetram os tecidos vizinhos mantendo continuidade anatômica com a massa neoplásica de origem
Metástase: As células tumorais, atingindo a circulação pelos vasos sanguíneos ou linfáticos, podem originar as metástases. Constitui um crescimento à distância, sem continuidade anatômica com a mssa de origem.