Hematopoiese e Anemia Ferropriva

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1 Tutorial 2 – Vitor Benincá 
 
 
 
 
 
Série Vermelha: Eritropoiese 
Função das hemácias (eritrócitos): transporte de hemoglobina para 
perfusão de tecidos e tamponamento sanguíneo (tampão ácido-
base). 
As hemácias são discos bicôncavos, anucleadas, com volume 
médio de 90 a 95 micrômetos³. Pode apresentar variações de forma 
conforme essas células vão se espremendo entre os capilares, e 
mesmo se alterando consideravelmente, ela quase nunca se rompe, 
pois essa célula apresenta excesso de membrana celular quando 
relacionado com o seu material interno. 
Valores de referência: 
 (1) Homens: 5.200.000 hemácias/mL³ 
 (2) Mulheres: 4.700.000 hemácias/mL³ 
Moradores de altas altitudes tendem a ter maior concentração de 
hemácias no sangue. 
Tempo de vida dos eritrócitos: 120 dias 
As hemácias podem concentrar até 34g de Hb por 100mL de nas 
células. Em pessoas normais, a porcentagem normal é sempre 
perto do máximo. Quando anormal, hemácia pode ficar tão vazia 
que diminui de tamanho. Cada grama de hemoglobina é capaz de 
se combinar com 1,34ml de oxigênio. 
As hemácias correspondem a 40-45% da composição do sangue 
(hematócrito) 
As hemácias possuem enzimas que consegue metabolizar glicose e 
formar o ATP, além disso, possuem flexibilidade da membrana e 
capacidade de transporte de íons por ela. Porém, com o tempo elas 
vão ficando cada vez mais frágeis até que chegam ao ponto de 
ruptura. Essa ruptura ocorre em pontos estreitos da circulação 
(geralmente no Baço). 
Após a ruptura, a hemoglobina resultante será fagocitada por 
macrófagos, o Ferro será liberado na circulação e irá ser 
transportado pela transferrina até a medula óssea ou até o fígado 
(vira ferritina- armazenamento) e a Porfina será transformada em 
pigmento biliar (bilirrubina) e será eliminada pela bile. 
 
PRODUÇÃO DAS HEMÁCIAS 
Primeiras semanas de vida 
embrionária: as hemácias 
são nucleadas e produzidas 
pelo Saco Vitelino. 
Segundo trimestre de 
gestação até 6 a 7 meses de 
vida fetal: produzidas pelo 
fígado, baço e Linfonodos. 
Último mês de gestação e após o nascimento, infância e vida adulta: 
Medula Óssea (exclusivamente) 
Nos 2 primeiros anos de vida, toda a medula óssea produz 
hemácias, mas durante o resto da infância há substituição 
progressiva da medula dos ossos longos por gordura, sendo que 
então a medula hemopoética no adulto é confinada ao esqueleto 
central e à extremidades proximais do fêmur e úmero. 
 
 
 
 
 
A cada dia são produzidos em torno de 10¹² novos eritrócitos 
(glóbulos vermelhos), por meio de um processo complexo e 
regulado de maneira precisa pela eritropoiese. 
A partir da célula tronco, a eritropoiese irá passar pelas células 
progenitoras CFU (unidade formadora de colônias granulocíticas, 
eritroides, monocíticas e megacariocíticas), BFU (unidade de 
formação explosiva eritroide) e CFUe (CFU eritroide) até gerar o 
primeiro percursor: Proeritroblasto. 
Proeritroblasto: célula grande, com citoplasma azul-escuro, núcleo 
central com nucléolo e cromatina. 
À medida que a célula vai evoluindo, o citoplasma vai perdendo sua 
tonalidade azul-claro devido a perda de RNA. 
O núcleo será expelido do eritoblasto maduro na medula óssea, 
gerando o reticulócito (ainda contém partes de RNA) 
Reticulócito: Célula um pouco maior que os eritrócitos, fica de 1 a 2 
dias na medula óssea e circula no sangue periférico durante tempo 
idêntico antes de amadurecer (principalmente no baço) para que 
todo RNA seja totalmente catabolizado. 
Em geral, um proeritroblasto origina 16 eritrócitos maduros. 
 
 
Tutorial 2 
 
2 Tutorial 2 – Vitor Benincá 
REGULAÇÃO DA ERITROPOIESE 
Regulada pelo hormônio Eritropoetina. 
90% do hormônio é produzido pelas células intersticiais 
peritubulares renais e 10% no fígado e em outros lugares. 
Não há reservas pré-formadas do hormônio, sendo que o estimula 
para a produção dele é a TENSÃO DE OXIGÊNIO NOS TECIDOS 
DOS RINS. 
A hipóxia induz fatores que estimulam a produção de eritropoietina. 
 
A produção de eritropoietina irá aumentar em casos de anemia, 
quando a hemoglobina é incapaz de liberar oxigênio normalmente 
por algum motivo metabólico ou estrutural. 
Também é aumentada quando o oxigênio atmosférico está baixo, 
quando há disfunção cardíaca, pulmonar ou lesão na circulação 
renal que afeta a liberação de oxigênio para os rins. 
A eritropoietina estimula a eritropoiese por aumentar o número de 
células progenitoras comprometidas com a eritropoiese. 
Em estados de estímulo eritropoietíco crônico (DPOC), a proporção 
de células eritroides na medula óssea aumenta, gerando expansão 
anatômica da eritropoiese na medula gordurosa, e em algumas 
vezes até em sítios extramedulares. 
Em contrapartida, o aumento de fornecimento de oxigênio aos 
tecidos irá diminuir o estimula para produção de eritropoietina. 
A eritropoietina como fármaco é usado principalmente em 
tratamento de anemias causadas por nefropatias. É usada via 
cutânea. Sua principal indicação é a nefropatia em estágio final 
(com ou sem diálise). 
Ferro oral muitas vezes é necessário para maximizar a resposta a 
eritropoietina. 
 
HEMOGLOBINA 
Principal função do eritrócito: transporte de oxigênio e retorno de 
gás carbônico. Para isso, os eritrócitos possuem uma proteína 
especializada- Hemoglobina. 
Cada eritrócito contém, aproximadamente, 640 milhões de 
hemoglobina. Cada hemoglobina A (normais em adultos) possui 4 
cadeias polipeptídicas (α2β2) e seu próprio grupo heme. 
O sangue normal do adulto também pode conter pequenas 
quantidades de outros tipos de hemoglobinas- HbF e HbA²- que 
contém a cadeia alfa, mas em vez da beta possui cadeias gama ou 
lambda. 
Cada molécula de heme combina-se com uma cadeia de globina 
formando um tetrâmero de cadeias de globina, sendo que cada 
cadeia possui seu próprio núcleo heme (que possui o Fe²+). 
A hemoglobina é uma proteína 
alostérica, ela consegue modular 
sua estrutura para modificar sua 
afinidade com o oxigênio; em 
locais com menor pressão de O2, 
a hemoglobina apresenta no 
Estado T (tenso e baixa afinidade 
{tecidos}) e em locais com maior 
pressão ela se apresenta no 
estado R (relaxado e alta 
afinidade {pulmões}). 
Metemoglobina: é a situação clínica em que a hemoglobina 
circulante está presente com o ferro na sua forma oxidada (Fe³). 
Isso pode acontecer devido a deficiência hereditárias, tanto de 
enzimas quando da herança de uma hemoglobina estruturalmente 
anormal- HbM. 
 
ERITRÓCITOS 
Permite que a hemoglobina passe repetidamente através da 
microcirculação, mesmo em vasos com diâmetro muito pequenos, 
além de manter a Hb em sua forma reduzida (ferrosa), mantendo o 
equilíbrio osmótico apesar de carregar uma grande quantidade de 
proteína dentro de si (própria Hb). 
Sendo assim, essa célula possui formato bicôncavo flexível, com 
capacidade de gerar energia com ATP pela via anaeróbica e gerar 
redutores como NADH e NADPH. 
Sua membrana compreende dupla camada lipídica, proteínas 
integrais e um esqueleto de membrana. 
50% do eritrócito é composto de proteína, 20% de fosfolipídios, 20% 
de colesterol e 10% de carboidratos. 
Os defeitos nessas proteínas geram algumas anomalias na forma 
da membrana dos eritrócitos: esferocitose e eliptocitose. 
 
VALORES DE REFERÊNCIA 
VCM: Volume Corpuscular Médio 
HCM: Hemoglobina Corpuscular Média (peso da Hb na hemácia) 
CHCM: Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média 
(concentração de Hb na hemácia). 
Anemia 
Definida como diminuição da concentração de Hb no sangue em 
níveis abaixo dos valores de referência para idade e para o sexo. 
Os valores variam conforme os laboratórios, idade, sexo, nível do 
mar, mas geralmente são considerados: 
 (1) Homens adultos: abaixo de 13,5 g/dL 
 (2) Mulheres adultas: abaixo de 11,5 g/dL 
(3) Recém-nascidos: abaixo de 14 g/dL (não há 
unanimidade) 
 (4) 2 anos até a puberdade: valoresabaixo de 11g/dL 
Os recém-nascidos possuem níveis maiores de Hb, em torno de 
14g/dL é o seu limite inferior. A diminuição da Hb, com o passar da 
 
3 Tutorial 2 – Vitor Benincá 
idade, geralmente é acompanhada por baixa contagem de 
eritrócitos e do hematócrito. 
O sangue do recém-nascido tem uma quantidade elevada de 
hemoglobina, de forma a garantir a sua sobrevivência e correto 
desenvolvimento no meio intrauterino, relativamente pobre em 
oxigênio 
O aumento da oxigenação que ocorre com a respiração normal 
após o nascimento causa elevação abrupta do nível de oxigênio nos 
tecidos, resultando em retroação negativa sobre a produção de 
eritropoetina e eritropoiese. Essa redução na eritropoiese, assim 
como o tempo de vida mais curto dos eritrócitos neonatais (90 dias 
versus 120 dias em adultos), faz a concentração de hemoglobina 
cair nos primeiros 2 a 3 meses de vida (geralmente hemoglobina de 
9 a 11 g/dL. A Hb permanece estável nas semanas seguintes e 
depois sobe lentamente no 4º ou no 6º mês, secundariamente à 
estimulação da eritropoetina que se refaz. 
Alterações no volume total do plasma e da massa total de Hb 
circulante é o que determina a concentração de hemoglobina. (Ex.: 
uma diminuição do volume plasmático- desidratação- podem 
mascarar anemia, e um aumento no volume plasmático- gravidez- 
pode provocar uma aparente anemia). 
 
ASPECTOS CLÍNICOS DA ANEMIA 
As principais adaptações à anemia irão ocorrer no sistema 
cardiovascular- aumento do volume sistólico e taquicardia- e na 
curva de dissociação de O2 da Hb. 
A anemia pode ser assintomática, sintomática leve, sintomática 
severa. Essa presença ou ausência de sinais clínicos irão ocorrer, 
basicamente, por 4 fatores principais: 
(1) Velocidade de instalação de anemia: anemia 
rapidamente progressiva causa mais sintomas que uma 
anemia de instalação lenta, porque há menos tempo para 
adaptação do sistema cardiovascular e da curva de 
dissociação de oxigênio. 
(2) Intensidade da anemia: anemia leve geralmente é 
assintomática. Até mesmo uma anemia severa (Hb em 
6g/dL) podem causar sintomas discretos quando a sua 
instalação for gradual. 
(3) Idade: Idoso tolera menos a anemia do que o jovem 
devido a menor quantidade de oxigênio nos órgãos. 
(4) Curva de dissociação de O2 da hemoglobina: a 
anemia é acompanhada de aumento de 2,3 DPG nos 
eritrócitos e de desvio para direita, de modo que o 
oxigênio é liberado de forma imediata para os tecidos. 
Deslocamento para a esquerda = maior afinidade 
oxigênio-hemoglobina. Deslocamento para a direita = 
menor afinidade oxigênio-hemoglobina 
 
SINAIS E SINTOMAS 
Dispneia, Fraqueza, letargia, Palpitações e Cefaleia. 
Em idosos: ICC, angina de peito, claudicação intermitente e 
confusão mental. 
Palidez de mucosa (notada geralmente quando o nível de Hb cai 9-
10 g/dL). A cor da pele NÃO é sinal confiável. 
Coiloníquia (unhas em colher) na anemia ferropriva, icterícia na 
anemia hemolítica e magloblástica, úlceras de perna na anemia de 
células falciformes e em outras anemias hemolíticas, deformidade 
ósseas em talassemias. 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DA ANEMIA 
Índices Hematimétricos: anemias Microcíticas, Normocíticas e 
Macrocíticas. 
O tipo de anemia pode ser definido de acordo com a contagem de 
reticulócitos, morfologia de eritrócitos, além da presença ou 
ausência de alterações nos leucócitos e plaquetas. 
 
DIAGNÓSTICO GERAL 
Hemograma 
Exame de medula óssea: exame padrão-ouro. Pode ser feita por 
aspiração ou biópsia com trefina (fornece um núcleo sólido de osso) 
e é examinado histologicamente. 
Avaliação da eritropoese: contagem de reticulócitos, hemograma e 
exame da medula óssea. Faz-se a relação mieloide: eritroide 
(relação entre precursores granulocíticos e percursores eritroides na 
medula óssea). 
 
Metabolismo do Ferro 
O ferro é um dos elementos mais comuns na Terra, porém mesmo 
assim sua deficiência é a causa mais comum de anemia, e afeta 
cerca de 500 milhões de pessoas no mundo. 
Além disso, grande parte do ferro presente na natureza está na 
forma férrica (praticamente inabsorvível) e não na ferrosa 
(absorvível). 
Muito disso se deve à capacidade limitada de absorção de ferro pelo 
trato digestivo humano e à frequente perda de ferro por 
hemorragias. Além disso, em países subdesenvolvidos, a ingesta de 
ferro parece ser insuficiente desde a infância. 
 
DISTRIBUIÇÃO E TRANSPORTE DE FERRO 
O transporte e o armazenamento de ferro são mediados por 3 
proteínas: transferrina, receptor 1 de transferrina e ferritina. 
A Transferrina pode carregar até 2 átomos de ferro. Ela irá conduzir 
e entregar o ferro aos tecidos que possuem receptores de 
transferrina, principalmente os eritroblastos da medula óssea, onde 
o ferro será incorporado na hemoglobina. 
Quando a hemácia é destruída e fagocitada pelos macrófagos do 
sistema reticuloendotelial, o ferro será liberado da Hb, entra no 
plasma e se liga novamente a transferrina. Isso é responsável por 
 
4 Tutorial 2 – Vitor Benincá 
quase todo preenchimento de transferrinas disponíveis no plasma. A 
pequena fração restante de ferro da transferrina plasmática vem da 
dieta. 
Além disso, alguma quantidade de ferro será armazenada nas 
células reticuloendoteliais na forma de Ferritina e Hemossiderina. 
Esse armazenamento ocorre em quantidades muito variáveis 
dependendo da absorção de ferro no organismo. 
A diferença entre a Ferritina e a Hemossiderina é que a Ferritina é 
um complexo hidrossolúvel, enquanto a hemossiderina é um 
complexo proteico insolúvel. 
O ferro, tanto na ferritina quanto na Hemossiderina, estão em sua 
forma férrica. Sendo assim, para fazer parte da hemoglobina, ele 
será reduzido a sua forma ferrosa (por auxílio da enzima 
ceruloplasmina). 
O ferro também está presente nos músculos como Mioglobina, e na 
maioria das células do organismo, em enzimas (citocromos, 
desidrogenases e catalases). 
Perdas diárias de ferro: fezes, urina, unhas, cabelo, pele, 
menstruação (cerca de 1 mg). 
Absorção diária: dieta (cerca de 1 mg). 
Em mulheres que menstruam, mulheres gravidas, crianças (devido 
ao crescimento), deve-se repor mais ferro devido essas perdas. 
 
REGULAÇÃO DA SÍNTESE DE FERRITINA E DO RECEPTOR 1 
DE TRANSFERRINA 
Os níveis séricos de ferritina estão ligados ao status do ferro, de 
modo que se há sobrecarga de ferro há aumento da ferritina 
tecidual, enquanto na deficiência de ferro a ferritina estará baixa. 
Quando o ferro plasmático está aumentado e a transferrina está 
saturada, aumenta a quantidade de ferro transferida às células 
parenquimatosas do fígado, órgãos endócrinos, pâncreas e 
coração. Além disso, pode haver certa quantidade de ferro livre no 
plasma, que será um elemento tóxico a diversos órgãos. 
 
HEPCIDINA 
É um polipeptídeo com 25 aminoácidos produzido pelas células 
hepáticas. 
É o regulador hormonal mais importante da homeostasia do ferro. 
Ela irá inibir a liberação de ferro dos macrófagos e células epiteliais 
intestinais por sua interação com a ferroportina, que é uma proteína 
de exportação de ferro transmembrana. Isso promove aceleração da 
destruição do enterócito por descamação e assim controle de 
armazenamento de ferro. 
Em condições em que há aumento de eritroblastos primitivos na 
medula, há supressão da secreção de hepcidina e aumento da 
absorção de ferro. 
Em casos de hipóxia também há supressão da secreção de 
hepcidina. 
Em estados inflamatórios há aumento da síntese de hepcidina e 
diminuição de absorção de ferro. 
 
FERRO NA DIETA 
O ferro está presente em alimentos como: hidróxidos férricos, 
complexos férrico-proteicos e complexos heme-proteicos. 
Tanto o conteúdo do ferro como a proporção absorvida variam muito 
de um alimento para o outro. Em geral, as carnes (principalmente 
fígado) são melhores fontes do que vegetais, ovos e laticínios. 
A dieta ocidental diária média contémde 10 a 15 mg de ferro, dos 
quais apenas 5 -10% são absorvidos. Essa proporção pode 
aumentar para 20-30% em casos de deficiência de ferro ou na 
gravidez. 
A parte do ferro que não é absorvida é perdida nas fezes. 
ABSORÇÃO DE FERRO 
Parte do ferro orgânico da dieta é absorvida como heme e parte é 
transformada em ferro inorgânico no intestino. 
A absorção ocorre no duodeno. 
O grupamento Heme será absorvido por meio de um receptor ainda 
não identificado, exposto na membrana apical do enterócito 
duodenal, sendo então digerido para liberar o ferro. 
Já a absorção de ferro inorgânico é favorecida por fatores como 
ácidos e agentes redutores que mantêm o ferro na luz do intestino 
na forma de ferro ferroso e não de ferro férrico. 
A proteína DMT-1 (transportador divalente de metal 1) é envolvida 
na transferência do ferro da luz do intestino pelos microvilos dos 
enterócitos. 
A ferroportina na superfície basolateral controla a saída de ferro da 
célula → plasma da 
circulação portal. 
A quantidade de ferro 
absorvida é regulada de 
acordo com as necessidades 
do organismo por meio de 
variações nos níveis de DMT-
1 e ferroportina. 
A regulação do DMT-1 é 
regulada pelo mecanismo 
(ligação IRP/IRE) pelo qual 
aumenta o receptor de 
transferrina na deficiência de 
ferro. Já quanto a ferroportina 
é regulado pela hepcidina. 
O baixo nível de hepcidina na 
deficiência de ferro, favorece 
níveis altos de ferroportina, 
fazendo com que mais ferro 
entre no plasma. 
A ferrirredutase →enzima 
presente na superfície apical dos enterócitos- converte ferro férrico 
 
5 Tutorial 2 – Vitor Benincá 
em ferroso. E uma outra enzima- Hefestina ou Ferrioxidase → 
converte o ferroso em férrico para que este se ligue à transferrina. 
 
A quantidade necessária de ferro para compensar as perdas do 
organismo irá variar de acordo com a idade e sexo. Ela será 
máxima na gravidez, na adolescência e nas mulheres que 
menstruam. 
 
Anemia Ferropriva 
EPIDEMIOLOGIA 
A deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia em todos 
os países do mundo. 
É a causa mais predominante de anemia microcítica e hipocrômica. 
Sendo assim o VCM e o HCM estão diminuídos. – A microscopia 
mostra eritrócitos pequenos e pálidos 
 
Porém, na deficiência de ferro só ocorre anemia quando já há 
depleção completa dos depósitos reticulo-endoteliais de 
hemossiderina e ferritina. 
As taxas de prevalência são particularmente elevadas nos países 
em desenvolvimento onde a carência alimentar e as parasitoses 
intestinais são prevalentes. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A maior parte dos cerca de 4 g de ferro do corpo humano adulto 
está incorporada à hemoglobina (cerca de 2.100 mg) nos eritrócitos 
e à mioglobina (cerca de 300 mg) nos músculos. O restante está 
principalmente nos depósitos de ferro do fígado (1.000 mg) e no 
interior dos macrófagos do sistema mononuclear fagocitário da 
medula óssea e do baço (600 mg). 
Graças aos poderosos mecanismos de conservação de reciclagem 
do ferro por meio do sistema mononuclear fagocitário, apenas uma 
média de 1 a 2 mg de ferro é normalmente perdida por dia, em 
grande parte pela descamação de pele e mucosas e, nas mulheres 
em idade reprodutiva, pela menstruação. 
O ferro livre é extremamente tóxico em razão de sua capacidade de 
catalisar a formação de radicais livres, que causam danos celular. 
Como a taxa normal de perda de ferro é baixa, apenas cerca de 1 a 
2 mg/dia de ferro dietético são necessários para manter a 
homeostase. Não há um mecanismo fisiológico que regula a 
excreção de ferro. A ingesta excessiva pode levar a uma sobrecarga 
de ferro. 
O ferro não hêmico da dieta é dissolvido em parte pelo pH baixo do 
conteúdo estomacal. Após sofrer redução ao estado ferroso pela 
ferro redutase, o ferro atravessa a membrana apical das células das 
criptas com a ajuda do transportador divalente de metais, de tipo 1 
(DMT-1). 
A transferrina é a principal proteína associada ao ferro plasmático 
circulante, e a ferritina é a principal proteína associada ao ferro 
armazenado no interior das células, tanto no citoplasma quanto nas 
mitocôndrias. 
 
PERDA DE SANGUE 
A anemia ferropriva resulta de um desequilíbrio entre a quantidade 
de ferro corporal disponível para a produção de hemoglobina e as 
quantidades mínimas necessárias para manter a produção normal 
de hemoglobina durante a eritropoiese. 
na maioria das vezes o desequilíbrio resulta de uma perda de 
sangue, sendo o trato gastrointestinal (GI) o local mais comum. Nos 
países desenvolvidos, essa perda é em geral decorrente de lesões 
benignas ou neoplásicas do trato GI ou ingestão crônica de 
medicamentos que causam danos na mucosa GI (álcool, salicilatos 
e AINEs. Já nos países em desenvolvimento, os helmintos são os 
principais responsáveis pela perda sanguínea via TGI. 
A perda de sangue pelo trato geniturinário que leva à deficiência de 
ferro é mais comum entre as mulheres que menstruam. 
 
REPRODUÇÃO E CRESCIMENTO 
Na maioria dos casos, uma quantidade maior de ferro é devido à 
perda de sangue; outras causas incluem o rápido crescimento na 
infância e adolescência e a gravidez e lactação na idade adulta 
A criança no primeiro ano de vida triplica o peso (de 3kg para quase 
10kg) e aumenta 50% do comprimento (50cm para 75). Por isso, 
precisa de uma quantidade de ferro muito grande. Um estudo 
brasileiro de 2004 mostrou que 18% das crianças de até 2 anos 
apresentavam anemia ferropriva. Apesar do tratamento ser fácil, a 
anemia pode causar danos, principalmente na parte neuro-cognitiva. 
Com isso, após 6m usa-se ferro profilático (gotas de ferro dos 6 
meses aos 2 anos). Antes dos 6m usa-se se aleitamento for por leite 
de vaca, fórmula infantil (menor que 500mL), peso... 
 
INGESTÃO INADEQUADA DE FERRO 
Uma outra causa importante de deficiência de ferro é a ingestão 
inadequada desse metal. Apenas as dietas que não têm 1 a 2 
mg/dia falham em fornecer quantidade adequada de ferro. Em 
alimentações “normais”, essa quantidade é atingida, portanto essa 
não é uma causa comum de deficiência de ferro. 
Embora na maioria das vezes o ferro seja prontamente absorvido, 
em especial no duodeno, há estados patológicos capazes de 
prejudicar esse processo → má absorção intestinal generalizada, 
gastrite atrófica, cirurgias gástricas, doença celíaca 
 
 
 
6 Tutorial 2 – Vitor Benincá 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Graças aos mecanismos fisiológicos compensatórios, os pacientes 
com anemia ferropriva de grau leve podem ser assintomáticos. 
Pode ser identificada durante avaliação por outra doença ou 
exames de rotina. 
O encontro de microcitose e hipocromia ocorre somente após o 
hematócrito ter caído para aproximadamente 30%; por essa razão 
pode não haver sinal da doença nas fases iniciais. 
Sintomas tendem a ser inespecíficos: fraqueza, palidez, tontura, 
diminuição da tolerância aos exercícios físicos e irritabilidade. 
Em casos raros, mais frequentemente em mulheres idosas, pode 
haver disfagia pela presença de estreitamento ou membrana 
esofagianos (síndrome de Plummer-Vinson). 
Recém-nascidos com deficiência de ferro e não suplementados 
podem ter problemas de desenvolvimento, afetando principalmente 
o sistema nervoso. 
Os achados físicos que podem estar associados ao estado 
ferroprivo incluem a glossite e a estomatite angular. Outros achados 
menos comuns, porém, altamente específicos são a presença de 
curvatura côncava nas unhas das mãos e dos pés (coiloníquia) e de 
tonalidade azul nas escleras. 
 
DIAGNÓSTICO 
Os exames laboratoriais iniciais consistem na determinação dos 
níveis de hemoglobina, do volume corpuscular médio, da 
concentração de hemoglobina corpuscular e do número de 
reticulócitos. 
Na anemia ferropriva, a maioria dos eritrócitos tem um diâmetro 
menor que o núcleo de um linfócito típico, e a área da região central 
pálida é maior que a metade do diâmetro totaldo eritrócito 
O diagnóstico definitivo da anemia ferropriva é feito por meio de 
exames que quantificam as reservas de ferro total do organismo: a 
ausência de reservas de ferro é exclusiva dessa anemia microcítica 
e Hipocrômica. 
O nível sérico de ferritina é o indicador mais confiável, menos 
invasivo e com melhor relação custo-benefício que está disponível 
para uso rotineiro na maioria dos laboratórios clínicos. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento da anemia ferropriva consiste na restauração das 
reservas de ferro do organismo. Entretanto, a causa subjacente 
sempre deve ser investigada antes de o tratamento ser iniciado. 
REPOSIÇÃO DE FERRO 
Via oral: Sulfato Ferroso. Deve ser ingerido com o estômago vazio 
(pois há alimentos que diminuem a absorção) a intervalos de pelo 
menos 6 horas. Pode haver efeitos colaterais (náuseas, dor 
abdominal, constipação ou diarreia). Pode ser administrado com 
sucos ácidos (laranja, abacaxi) para aumentar sua absorção. Esse 
tratamento deve ser mantido durante período suficiente para corrigir 
a anemia e repor os depósitos de ferro (no mínimo 6 meses). A falta 
de resposta ao ferro pode ser por várias razões e todas devem ser 
analisadas antes de prescrever ferro parenteral. Algumas dessas 
razões são: hemorragia persistente, diagnóstico errado, falta de 
ingestão das drágeas, má absorção (doença celíaca, gastrite 
atrófica) etc. 
O sabor ruim do sulfato ferroso é um fator que dificulta a aderência 
ao tratamento. 
Após normalizar a Hb, usar o sulfato ferroso por mais 3-4 semanas 
(pode diminuir um pouco a dose) para fazer reserva (ferritina). 
Via parenteral: Dose calculada de acordo com o grau de anemia: 
Hidroxisucrose férrica e Ferrodextran. A resposta hematológica ao 
ferro por parenteral NÃO é mais rápida que a resposta à dosagem 
adequada de ferro por via oral, mas os depósitos são refeitos com 
mais rapidez. 
Indicações: má absorção de ferro (ex: sd do intestino curto), 
intolerância grave ao ferro oral, suplemento em nutrição parenteral 
toral. 
 
Sulfato Ferroso 
O tratamento ou a prevenção da anemia ferropriva é a ÚNICA 
indicação clínica para o uso de preparações de ferro. 
Geralmente são indicados para lactentes, crianças com período 
rápido de crescimento, mulheres grávidas e em fase de lactação, 
pacientes com doença renal crônica que perdem eritrócitos durante 
a hemodiálise e pacientes com absorção inadequada de ferro após 
gastrectomia e má absorção generalizada. 
Dose média em cerca de 200 mg/dia administrados em 3 doses 
iguais de 65 mg. 
O tratamento deve ser mantido durante 3 a 6 meses após a 
correção da causa da perda desse mineral. 
Indicação de ingestão do fármaco de 1 a 2 horas antes das 
refeições e indicação de ingerir junto com sucos cítricos e nunca 
com leite ou derivados. 
Efeitos colaterais: náuseas, desconforto epigástrico, cólicas 
abdominais, constipação intestinal e diarreia. Em geral esses efeitos 
estão relacionados com a dose, podendo ser superados com a 
redução da dose diária de ferro ou a ingestão dos comprimidos 
durantes as refeições ou imediatamente depois. 
Promove evacuação de fezes enegrecidas. 
Antiácidos diminuem sua absorção. 
Intoxicação por ferro: sais ferrosos em grandes quantidades são 
tóxicos, porém os casos fatais são raros em adultos, sendo que a 
maioria das mortes ocorre em crianças. Sinais e sintomas de 
envenenamento: dor abdominal, diarreia, vômito do conteúdo 
gástrico marrom e sanguinolento contendo pílulas. Além de palidez, 
cianose, cansaço, sonolência, hiperventilação devido a acidose.