11 Insuficiência renal aguda

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Insuficiência Renal Aguda 
Aproximação ao 
paciente de Urgência 
e na Unidade de 
Cuidados Intensivos
Dr. Nuno Paixão
Hospital Veterinário Central
Serviço de Urgência, Cuidados 
Intensivos e Anestesia
npa@eveccs.org
IRA - Definição
 Síndrome clínico caracterizado por uma 
redução subita da função renal ou do débito 
urinário, com subsequente azotémia e falha na 
regulação de fluidos, electrólitos e equilíbrio 
ácido- base
Anatomia e fisiologia renal
 Funções não excretórias:
 Regulação da pressão arterial
 Eritropoiese
 Metabolismo da vit. D
 Funções excretórias
 Filtrado glomerular 
Anatomia e fisiologia renal
Anatomia e fisiologia renal
Anatomia e fisiologia renal
IRA - Causas
Deplecção de volume Ins. cardíaca
Ins. renal pré-renal
Embolismo Leptospirose Pielonefrite Glomerulonefrite
Nefrite
Isquémia Nefrotoxicidade
Nefrose
Ins. renal intríseca
Uroabdomen Obstrução bilateral
Ins. renal pós renal
IRA
IRA – Causas pré renal e pós renal
 Deplecção de volume:
– Vómito; Diarreia
– Diurese
– Hemorragia
– Sequestro em terceiro espaço
– Pancreatite
– Peritonite
– Trauma
– Queimaduras
 Cardíacas:
– Doenças valvulares
– Cardiomiopatias
– Medicação anti-hipertensiva
 Neurogénica:
– Sepsis
– Anafilaxia
– Hipoalbuminémia
– Sindrome nefrótico
– Doença hepática
 Intra renal e ureteral:
– Calculos renais
– Neoplasia da papila renal
– Fibrose retro-peritoneal
– Precepitação de cristais por ácido urico ou 
sulfamidas
– Precepitação de metotrexato ou acliclovir
 Bexiga:
– Cálculos vesicais
– Coágulos sanguíneos
– Hipertrofia prostática
– Carcinoma da Bexiga
– Bexiga neurogénica
 Uretra:
– Cálculos 
– Plugs
– Fimose
– Cosntrição
IRA – Causas renais intrínsecas
 Vasculares:
– Trombose da artéria renal
– Trombose da veia renal
– Hipertensão maligna
– Sindrome urémico hemolitico
– Trombocitopénia trombótica
 Doenças sistémicas:
– Lupus eritematoso sistémico
– Endocardite
– Vasculite sistémica
 Doença renal primária:
– Glomerolonefrite estreptococcica
– Infecções sitémicas
 Drogas:
– Etilenoglicol
– Metais pesados
 Infecções:
– Mieloma multipla
– Necrose tubular aguda
– Isquémia
– Shock
– Sepsis
 Todas as causas de azotémia pre renal 
severa:
– Nefrotoxinas
– Antibióticos
– Anti-inflamatórios não esteroides
– Agentes de contraste neurológico
– Pigmentos
IRA - Diagnóstico
 Princípios gerais:
– Identificação de complicações que poêm a vida em risco:
 Hiperkalémia
 Acidose metabólica severa
 Deplecção de volume
 Infecção / sepsis
– Localização da causa de azotémia
– Determinação do volume urinário
– Distinção entre IRA e IR Crônica
– Determinação da causa específica
Hiperkalémia
 K > 5.5 mEq/l
 Manifestações clínicas:
– Fraqueza e paralisia neuromuscular
– Supressão da amóniogenese renal
– Bradicardia
Hiperkalémia
 Achados electrocardiográficos:
 Bradicardia
 Diminuição da amplitude da onda P
 Aumento da duração do complexo QRS
 Onda T Spike
 Objectivos do tratamento da hiperkalémia:
 Reverter os efeitos tóxicos no coração
 Transferir o potássio do compartimento extracelular para o 
intracelular
 Diminuir os níveis de potássio orgânico
Hiperkalémia
 Tratamento:
– Retirar todos os fluidos que contenham potássio
– Gluconato de cálcio: 
– 2 a 10 ml de solução a 10%
– Bicarbonato de sódio:
– 0,25 a 1 mEq/kg IV
– Dextrose a 25%:
– 1 mg / kg IV com insulina (0,5 a 1 U/kg IV)
– Bolos de fluidos sem potássio para o diluir
IRA - Diagnóstico
 História:
 Exposição a toxinas
 Doenças infecciosas
 Medicações recentes
 Sedação pesada ou anestesia recente
IRA - Diagnóstico
 Achados laboratoriais:
 Leucocitose
 Trombocitopénia
 Azotémia, hiperfosfatémia, acidose metabólica
 Hiperkalémia
 Hipocalcémia - devido a etileno-glicol
 Hipercalcémia  poderá levar a IRA
IRA – Gases sanguíneos
 Acidose metabólica
 AG = ((Na+K)-(Cl + HCO3))
– Aumento do AG:
– IR aguda ou cronica
– Intoxicação por etilenoglicol -- >40
– Diabetes cetoacidótica
– Acidose láctica
– Intoxicação por salicilatos - >40
Acidose metabólica - Tratamento
 Tratamento só está recomendado em acidose 
severa :
 pH < 7.2
 HCO3 < 12 mmol/ L
 Geralmente associada com bradicardia
 Correcção de um terço da dose calculada durante 30 min.
 Monitorização cardíaca constante
 Monitorização de gases sanguíneos cada 4 a 6 h
Dose de bicarbonato = 0.4 x kg x (12 – Bicar. do paciente)
IRA – Diagnóstico - FENa
 Fracção de Excreção de Sódio:
– É a fracção de Na, que passa no glomérulo e é 
excretada na urina
Na Urina / Na Plasma
FENa = --------------------------------- x 100
Crea. Urina / Crea. plasma
IRA – Diagnóstico - FENa
 Normal = < 1%
 De forma geral, mas com excepções:
 < 1% => Pré renal
 > 2% => Intrínseca
IRA – Diagnóstico – Na urinário
 Quando a perfusão renal diminui, a reabsorção 
de Na é maior e a sua excreção é menor
 Lesões intrinsecas aumentam a excreção.
– Na urina < 20 mEq/L  pré renal
IRA – Indices soro/urina
Pré renal Renal Pós renal
Na urinário <20 mEq/L >20 mEq/L >20 mEq/L
Cl urinário <20 mEq/L >20 mEq/L ----
FENa < 1% > 2% >2%
Osmol. 
Urina
>500 <350 <350
U/S creat. >40 <20 <20
U/S ureia >8 <3 <3
S ureia/crea >20 +/- 10 +/- 10
IRA - Diagnóstico
 Titulação de lepstospirose:
 Único titulo > 1:3200
 4 titulos consecutivos crescentes em 2 a 4 semanas
 Provas de coagulação:
 PT; PTT; F  CID
IRA – Diagnóstico - Urianálise
– Isostenúria - < 1.025
– Glicosúria – poderá indicar disfunção tubular
– Proteinúria – devido a lesão tubular
– Piúria – Nefrite, infecções urinárias
– Cilindros urinários ou rolhões:
– Leucócitários
– Granulares e epiteliais
– Hiporato/oxalato de calcio
Ins. Renal 
História
Avaliação laboratorial
Avaliação radiográfica
I.R. Crônica
Ins. Renal Aguda
Pré-renal Pós-renal
Ins. Cardíaca congestiva Localização anatómica
Hipotensão ; Sepsis FE Na variável
FE Na < 1% Urianálise variável
Urianálise com rolhões não celulares Proteinúria variável
Proteinúria variável
Tipo Urianálise FE Na% Proteinúria Vários
NTA R. epiteliais 
granulares
>3 1-2 + Tox. Shock; 
sepsis
Nefrite 
Intersticial
WBC; eos; 
epiteliais
>3 1-2 + Alergia
Pielonefrite
Vasculite RBC Variável 2-4 + Dça 
multisistémi
ca; drogas
Glomerulon
efrite
RBC; WBC; <1 2-4 + Dças 
sistémicas
Hepato 
renal
Bilirrubina <1 0-1 + Ins. 
Hepática 
Ins. renal intrínseca
IRA – Cilindro granular
IRA – Cilindros de eritrócitos
IRA – Cilindro de leucócitos
IRA – Cilindro tubular renal
Complicações clínicas da IRA
 Cardiovasculares:
– Edema pulmonar
– Arritmias
– Hipertensão
– Efusão pericárdica
– Embolismo pulmonar
 Hematologicos:
– Anemia
– Diáteses hemorrágicas
 Infeciosas:
– Pneumonia
– Septicémia
– Infecções urinárias
– Infecções de feridas
 Metabólicas:
– Hiponatrémia
– Hiperkalémia
– Acidose
– Hipocalcémia
– Hiperfosfatémia
– Hipermagnesémia
 Neurológicas:
– Irritabilidade neuromuscular
– Alterações mentais
– Coma; Convulsões
 Gastrointestinais:
– Vómito
– Diarreia
– Ulceras
– Hemorragia gastro duodenal
– Má nutrição
IRA – Tratamento
 Objectivos:
– Minimizar mais danos renais:
 Descontinuar as drogas toxicas
 Corrigir desordens pre e pós renais
 Tratar as causas
– Promover a diurese se existir oliguria
– Combater consequências metabólicas da urémia
 Hiperkalémia
 Acidémia
 Vómito
IRA - Procedimentos 
monitorização
 Pesar o paciente
 Catéter intra venoso:
 Periférico
 Central
 Catéter intra vesical
 Urianálise
 BUN; Glu; Crea; F; Ca; Electrólitos CO2; 
 PCV/ TS
 Rx
IRA - Fluidoterapia
 Tratamento inicial:
– Grau de desidratação:
 ml = %desi. X kg x 1000
 Durante período de 4 a 8 h
 Cuidado com Ins. Cardíaca
 Cuidado com sobrehidratação
 Dose de manutenção em adição á rehidratação
 Fluidos são seleccionados com base nos electrólitos:
 Na Cl 0,9%
 Lactato de ringer, se não ocorrer hiperkalémia
 NaCl 0,45% ou 2,5% dextrose em situações de hipernatrémiaIRA - Fluidoterapia
 Tratamento inicial (cont.):
– No início deve-se assumir sempre um déficit de 3 a 
5%
– Cuidado com os vómitos ou diarreia
IRA - Fluidoterapia
 Tratamento de manutenção:
– 50 a 60 ml/kg/dia
– Perdas no vómito e diarreia
 Caso começe a comer e beber:
– 20 ml/kg/dia 
– Perdas diárias
IRA - Tratamento
 Controle da acidose
 Controle do vómito:
– Cimetidina – 10 mg/kg
– Ranitidina – 2 a 4 mg/kg
– Metoclopramina em CRI 1 a 2 mg/kg/dia
– Clorpromazina, cuidado com hipotensões
IRA - Monitorização
 Peso corporal – duas vezes ao dia
 1 kg = 1000 ml
 Volume urinário:
– Deve ser sempre monitorizado
– Animal hidratado => 2 a 5 ml/kh/hr
– Inf. Urinária deve ser evitada a todo custo:
– Sistema fechado
– Deixar o minimo tempo possível
– Evitar AB e fazer culturas
IRA - Monitorização
 Valores de laboratório:
– Gases sanguíneos
– Electrólitos
– BUN, Creat, fósforo
– PCV / TP
IRA – Oliguria em não oligúria
 Indicações:
– Oliguria persistente apesar de hidratado
– Melhora o maneio do paciente
– O seu sucesso melhora o prognóstico
 Contra-indicações:
– Desidratação
– Pacientes que não estão oligúricos
IRA – Oliguria em não oligúria
 Diurese por fluidos:
– Após hidratação
– Deve-se ter muito cuidado, pois a administração 
destes fluidos, podem levar a sobre hidratação
IRA – Manitol
– É um diurético osmótico
– Promove o fluxo urinário tubular aumentando a taxa de 
filtração glomerular e reduzindo a reabsorção de Na nos 
tubulos proximais
– Melhor diurético osmótico que a dextrose
– Efeitos benéficos potenciais:
 Diminuição do edema tubulo-renal
 Exerce efeitos diuréticos em todo o nefrónio
 Previne a obstrução tubular por detritos celulares
 Reduz a injuria por reperfusão
– Cuidado, pois pode potenciar a sobrecarga vascular e 
pacientes oligúricos persistentes
IRA – Diuréticos osmóticos
 Manitol ( cont.):
– Protocolo de tratamento:
 0,25 a 0,5 g/kg IV durante 5 a 10 min.
 Produção de urina deve começar em 15 min.
 Caso contrário:
 A mesma dose todas as 6 a 8 horas
ou
 Solução a 5 ou 10% diluidos nos fluidos IV a dose de 2 a 5 
ml/min.
 Caso não se produza urina:
 Repetir de 15 em 15 min. Até uma dose de 1,5 g/kg
 Caso não se verifique ainda, parar com o manitol
IRA – Dextrose
 Dextrose:
– 0,5 a 1 g/kg IV durante 15 a 20 min.
– Dextrose a 20% => 0.2 g dex/ml
– Caso não se verifique diurese (1 a 4ml/min):
 Parar com o tratamento pois corremos riscos de sobre hidratação
– Caso ocorra diurese:
 Repetir a dose cada 8 ou 12 h, mantendo os fluidos de 
manutenção entre doses
ou
 Dextrose a 10% durante 12 a 24 h
IRA - Dopamina
– É uma catecolamina, com efeitos dopaminergicos, 
alfa e beta adrenérgicos, que são dose 
dependentes
– Neste protocolo, usam-se doses dopaminérgicas
– Receptores dopaminicos estão presentes nas cels 
vasculares ( não nos gatos) e nas cels. Tubulares
– A actuação nos gatos, deve-se ao aumento do 
débito cardíaco
IRA - Dopamina
– Em doses baixas leva a vasodilatação renal com 
consequente aumento do fluxo sanguíneo renal
– 2 a 5 ug/kg/min
– 30 mg dopamina em 500ml , dá uma concentração 
de 60 ug/ml
IRA - Dopamina
– Efeitos secundários ( principalmente em doses altas que 
afectam os receptores alfa:
– Taquicardia e arritmias
– Vasoconstrição renal
– Monitorização cardíaca é fundamental
– Caso ocorra diurese, deve-se manter a dopamina durante 12 
a 24 horas, até que os fluidos de manutenção o consigam
IRA - Furosemida
– Diurético de ansa
– Causa vasodilatação da arteríola eferente, 
resultando em aumento da perfusão sanguínea 
renal, débito urinário e possívelmente da taxa de 
filtração glomerular
– Inibe a reabsorção de cloro no ramo ascendente da 
ansa de henle, após a sua secreção no tubulo 
proximal
– Depois o sódio segue o cloro no fluido tubular, 
resultando em diurese
IRA - Furosemida
– 2 a 4 mg/kg, que deve levar a diurese em 30 min.
– Se não ocorrer diurese:
 Repetir em 30 e 60 min
– Ocorrendo diurese mas que subsequente desce 
para perto de 2 ml/kg/hr, iniciar em CRI a 1 
mg/kg/h, durante 4 horas
– Mais efectiva quando usada em conjugação com a 
dopamina
– 1 mg/kg IV, de hora a hora
IRA – Falha na terapêutica
 Dialise peritoneal
 Hemodiálise
 Eutanásia
Muito muito obrigado!