Injúria Renal Aguda

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LESÃO RENAL AGUDA
Injúria Renal Aguda (ira)
Liliany Pinhel Repizo
Nefrologista
CASO CLÍNICO
Paciente de 68 anos, sexo feminino, apresentou queda da própria altura com contusão lombar. Foi ao PS, realizado Rx de coluna que descartou fratura e foi liberada para casa com prescrição de 10 dias de diclofenaco. No término dos 10 dias, evoluiu com queda do estado geral, adinamia, dores difusas, epistaxes, inapetência, confusão mental e vômitos.
CASO
PA 160x90 mmHg
FC 100 bpm FR 24 ipm
MEG, afebril, taquidispneica, confusa
Ausculta pulmonar reduzida nas bases
Edema MMIIs 1/4+
Exames Laboratoriais
Creatinina: 8,5 mg/dL
Ureia: 320 mg/dL
Na 144 K 7,8 mEq/l Cat 8,5 Fosforo 5,3 Cl 102
Gaso A: pH7,20 pO2 70 pCO2 30 HCO3 10
 BE -8,0 Lactato 1,2 mmol/L
Hb 10 g/dL Ht 30,6% Leuco 8000 PLQ 330.000
- Urina tipo 1: pH 6,0 d 1005 Leucocituria (30/c) PTU neg Hemácias 6/c BACTÉRIAS raras– ausência de cristais, cilindros granulosos
ECG
ECG  sinais de hipercalemia  realizado gluconato de calcio 10% EV, bicarbonato de sodio 8,4% EV e furosemida.
Realizado hemodiálise
HD: IRA por AINEs
Introdução
Importância dos rins:
Eliminam produtos indesejáveis do metabolismo
Mantém constante o volume extracelular
Mantém constante a concentração extracelular de potássio
Mantém constante a pressão osmótica
Mantém constante o equilíbrio ácido-base do organismo
Papel fundamental na regulação da pressão arterial
Funções endócrinas
Produção de eritropoetina
Produção de forma ativa da vitamina D
Definição antiga de ira
Síndrome clínica caracterizada por um abrupto e significativo declínio na taxa de filtração glomerular (função renal).
Volume urinário é variável e não depende somente da TFG, mas também da reabsorção tubular.
Etiologia de base é tipicamente devido a fatores tubulares e vasculares.
Definição de IRA: KDIGO 2012
 Aumento da SCr ≥ 0,3 mg/dL em 48 horas, ou
 Aumento da SCr ≥ 1,5 X (ocorrido nos últimos 7 dias)
 Volume urinário < 0,5ml/kg/h por 6 horas
Estadiamento IRA – KDIGO 2012
	Estadiamento da Lesão Renal Aguda		
	Estadio	SCr	Débito Urinário
	1	 - 1,5-1,9X, ou
 - ↑ ≥ 0,3mg/dL	- <0,5ml/kg/h por
6-12 horas
	2	- 2,0-2,9X	- <0,5ml/kg/h por ≥ 12 horas
	3	- 3,0X, ou
- ↑ para SCr ≥ 4,0mg/dL ou
- Início de TRS, ou
- Em < 18 anos, ↓ TFG para <35ml/min/1,73m²	 <0,3ml/kg/h por ≥ 24 horas, ou
- Anúria por ≥ 12 horas
CAUSAS DA IRA
Causas
IRA pré-renal
Rim está funcionalmente íntegro, mas com perfusão sanguínea diminuída
Limitação do funcionamento renal de natureza hemodinâmica
Hipovolemia aguda ou hemorragia grave
Volemia arterial efetiva diminuída
Manutenção prolongada da hipopefusão renal  lesão e necrose de células tubulares
IRA renal, intrínseca, parenquimatosa, orgânica ou estabelecida
Lesão estrutual
Principal lesão: LTA ou NTA
Modalidade mais comum (70% a 90%)
Potencialmente reversível (15 a 30 dias)
Alta mortalidade
50% das vezes: TRS
IRA pós-renal ou obstrutiva
Fluxo urinário dificultado ou interrompido por obstrução mecânica das vias urinárias
Reversível se desobstrução precoce
Causas: pré-renais
Diminuição aguda do débito cardíaco
IAM, trauma, tamponamento pericárdico
Hipovolemia:
Perdas gastro-intestinais: vômitos, diarréia
Perdas renais: nefropatias perdedoras de sal, uso de diuréticos, diurese osmótica
Queimaduras
Hemorragias
Ingestão inadequada de líquidos
Diminuição da volemia arterial efetiva:
ICC (Chagas, outras miocardiopatias, valvulopatias)
Hipoalbuminemia: sd. nefrótica, doença hepática avançada, desnutrição
Peritonites
Vasodilatação periférica: hipotensão arterial, choque, sepse, sd. hepato-renal, uso de medicamentos vasodilatadores, choque anafilático
Causas: renais
Necrose tubular aguda (NTA):
Isquêmica: hipovolemia com hipoperfusão renal a mais comum
Tóxica: antibiótios (aminoglicosídeos), antifúngicos (anfotericina B), imunossupressores (CsA, FK), antivirais (aciclovir), AINEs, contrastes radiológicos, pigmentos (hemoglobina, mioglobina, bilirrubina), metais pesados, peçonhas animais
Nefrite intersticial aguda (NIA):
Reação alérgica a medicamentos: penicilinas, cefalosporinas, rifampicina, sulfonamidas, quinolonas, diuréticos (furosemida, clortalidona), AINEs, cimetidina, etc
Infecções (pielonefrites)
Infiltração: linfomas, leucemias, sarcoidose, doença de Sjögren, doenças imunológicas
Doenças vasculares
Inflamatórias (vasculites): glomerulonefrite necrotizante puci-imune, poliarterite nodosa, granulomatose de Wegener, doença do soro
Microangiopáticas: SHU, PTT, hipertensão maligna, esclerodermia
Glomerulopatias:
Pós-infecciosa: Streptococcus, vírus, erisipela, endocardite, abscessos abdominais
Glomerulonefrite rapidamente progressiva: LES, sd. Goodpasture, poliarterite, Wegener, púrpura de Henoch-Schönlein
Glomerulonefrite membranoproliferativa (ocasional)
Sepse
SIRS
Causas: pós-renais
Ureteral e pélvica:
Obstrução intrínseca: coágulos, cálculos, infecções fúngicas e bacterianas
Obstrução extrínseca: tumores, fibrose retroperitoneal, ligadura inadvertida de ureteres, cálculos
Vesical:
Cálculos
Coágulos
Carcinoma
Neuropatia (“bexiga neurogênica”)
Uretral:
Estreitamentos
Fimose
HPB
Adenocarcinoma prostático
FISIOPATOLOGIA
K+
Na+
Na+
Na+
K+
K+
TRANSPORTE RESULTANTE DE SÓDIO
CÉLULA TRANSPORTADORA
ATP
ATP
K+
Na+
Na+
Na+
K+
K+
TRANSPORTE RESULTANTE DE SÓDIO
CÉLULA TRANSPORTADORA
ATP
ATP
HIPÓXIA
21
K+
Na+
Na+
K+
K+
ATP
Na+
CÉLULA TRANSPORTADORA
ATP
HIPÓXIA
K+
Na+
Na+
K+
K+
ATP
Na+
CÉLULA NÃO TRANSPORTADORA
ATP
SEM TRANSPORTE RESULTANTE DE SÓDIO
L
I
PROXIMAL SEGMENTO S3
K
+
ATPase
Na
+
H
+
Na
+
Na
+
aa
Na
+
H PO
2
4
Na
+
Na
+
K
+
ATPase
Cl
-
Cl
-
Na
Na
+
+
Cl
-
ATP
ATP
ATP
ATP
ATP
ATP
24
L
I
PROXIMAL SEGMENTO S3
Na
+
H
+
Na
+
Na
+
aa
Na
+
H PO
2
4
Na
+
Na
+
Cl
-
Cl
-
Cl
-
25
L
I
PROXIMAL SEGMENTO S3
Na
+
Na
+
26
Na
+
K
+
ATPase
Na
+
Na
+
K
+
Cl
-
Cl
-
+
-
PORÇÃO ESPESSA ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE
L
I
K
+
27
Na
+
Na
+
K
+
Cl
-
Cl
-
+
-
PORÇÃO ESPESSA ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE
L
I
K
+
28
+
-
PORÇÃO ESPESSA ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE
L
I
29
HIPÓXIA
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
EM USO DE IECA OU BRA – PREJUDICA A AUTOREGULAÇÃO RENAL EM SITUAÇÕES DE ESTRESSE
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Pressão (mmHg)
 PA PCG PE PC 
RA
RE
RE
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Pressão (mmHg)
 PA PCG PE PC 
RA
RE
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Pressão (mmHg)
 PA PCG PE PC 
RA
RE
0
20
40
60
80
100
120
140
160
Pressão (mmHg)
 PA PCG PE PC 
RA
RE
Fisiopatologia: IRA pré-renal
Depleção de volume reabsorção de Na e água
Função tubular normal
FENa% (carga excretada/carga filtrada x 100): cai a quase zero
Sódio urinário baixo e potássio urinário elevado
Urina mais concentrada (osmolalidade elevada)
Queda de fluxo plasmático e da pressão hidrostática glomerular  Diminuição da TFG
Vaso-constrição das arteríolas glomerulares
Angiotensina II, catecolaminas, endotelina, ADH
Aumento desproporcional entre creatinina e uréia
Aumento reabsorção de Na e água pelo túbulo proximal
Fisiopatologia: IRA pré-renal
Parâmetros Laboratoriais
Concentração plasmática de creatinina ↑↑
Concentração plasmática de uréia ↑↑↑↑
Razão uréia / creatinina > 40
Fluxo urinário ↓↓↓
[Na+] urinária ↓↓↓↓
Osmolaridade urinária ↑↑↑
FE Na < 1%
FE Na= Na urinário x Cr sérica
 Na sérico x Cr urinária 
Fisiopatologia: IRA pré-renal
Se hipoperfusão renal agravar (queda PA):
Garantir perfusão cérebro e miocárdio (sobrvivência imediata)
Vaso-constrição renal se agrava
Intensificação da absorção de Na e água
Isquemia da própria micro-circulação renal
Transição IRA pré-renal para IRA renal (NTA)
Vulnerabilidade do rim à isquemia e à hipóxia
Fisiopatologia: IRA pós-renal
Obstrução das vias urinárias
Obstrução ao fluxo urinário
↓
Elevação da pressão hidrostática da via urinária
↓
Transmissão aos túbulos e cápsula de Bowman
↓
Anulação da pressão de ultrafiltração
Após 24 a 48h: outros mecanismos para diminuir TFG (vasoconstritores)
Obstrução persistir: lesão parênquima renal + NTA e/ou infecção  perda do órgão
Fisiopatologia: IRA renal
Néfrons deixam de desempenhar suas funções adequadamente
Não estão ávidos por Na+
Não secretam adequadamente K+
Não concentram urina para reter água
Pode reduzir fluxo urinário drasticamente
< 400mL/24h: oligúria
< 100mL/24h: anúria
Células tubulares necrosadas ou ausentes
↓
Restando somente membrana basal
↓
Vazamento puro e simples do filtrado de volta ao interstício
Fisiopatologia: IRA renal
Parâmetros Laboratoriais na IRA renal oligúrica
Concentração plasmática de creatinina ↑↑↑
Concentração plasmática de uréia ↑↑↑
Razão uréia / creatinina < 40
Fluxo urinário ↓↓↓↓↓
[Na+] urinária ↑↑
Osmolaridade urinária próxima à do plasma (baixa)
FE Na > 1%
Fisiopatologia: IRA renal
Uma vez instalada  IRA renal não pode ser revertida rapidamente
Mesmo corrigindo o distúrbio originário
Regulação do balanço de água e eletrólitos só melhorará com a recuperação espontânea do tecido renal (02 a 04 semanas)
IRA renal não-oligúrica
Diferença da IRA renal oligúrica: fluxo urinário (>400mL/24h)
Prognóstico melhor que da oligúrica
Melhor controle do balanço hídrico
IRA renal: isquêmica e tóxica
Vaso-constrição renal
Lesão tubular por agressão tóxica direta
Medicamentos e outros agentes introduzidos no organismo por ação do médico
Contrastes iodados, AINEs, certos antimicrobianos
Peçonhas, venenos de origem animal
Pigmentos
Hemglobina, bilirrubina e mioglobina
IRA de outras causas
Complicação de outras patologias renais
Glomerulonefrites (GNRP)
Microangiopatias trombóticas (SHU)
Vasculites primárias ou secundárias a doenças sistêmicas (LES)
Lesões intersticiais agudas (Nefrite intersticial aguda)
Drogas
Intoxicações químicas
Processos alérgicos
Infecções (pielonefrites)
Sepse
Diminuição da volemia arterial efetiva
SIRS
NECROSE TUBULAR AGUDA
NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA
BIÓPSIA RENAL
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Manifestações Clínicas
Retenção de escórias nitrogenadas (uréia e creatinina) provoca disfunções de vários órgãos e sistemas  UREMIA
Hipertensão e Edema
Hiponatremia e edema celular
Hipercalemia
Acidose metabólica
Anemia e distúrbio do metabolismo de Cálcio
Manifestações Clínicas
Digestivas: inapetência, náuseas, vômitos, sangramento
Cardiorrepiratórias: dispnéia, edema, hipertensão arterial, ICC, EAP, arritmias, pericardite
Neurológicas: sonolência, tremores, agitação, convulsão, coma
Hematológicas: sangramentos, anemia
Imunológicas: depressão imunológica, infecções
Nutricionais: catabolismo aumentado, perda massa muscular
Cutânea: prurido
Diagnóstico
Fluxo urinário
Creatinina plasmática (aumenta quando a TFG < 50%)
Uréia
Ultra-sonografia:
Tamanhos normais
Córtex preservada
Detectar a causa
FENa%: < 1%  IRA pré-renal
FENa%: > 1%  NTA (IRA RENAL)
FEuréia%: < 35%  pré-renal
Feuréia%: > 50%  NTA (IRA RENAL)
Diagnóstico
Fração de Excreção de Sódio
FENa =	(Na urina / Na sangue) x 100
			 (Cr urina / Cr sangue)
Fração de Excreção de Uréia
FEUréia = (Uréia urina / Uréia sangue) x 100
			 (Cr urina / Cr sangue)
65
IRA - MAGNITUDE DO PROBLEMA
5% DAS INTERNAÇÕES
HOSPITALARES
30% DAS INTERNAÇÕES
EM UTI
68
IRA HCFMUSP 2000
46%
54%
DIÁLISE
TRATAMENTO CLÍNICO
69
CAUSAS MAIS COMUNS DE IRA NA UTI
Choque séptico (40-50%)
Sepse grave (25%)
70
Sepse e RIM
Instabilidade hemodinâmica ( RVS)
Depressão miocárdica
TNF-alfa, IL-6, NO, ICAM, dentre outros
Apoptose células tubulares renais
Infiltração neutrofílica
71
 TRATAMENTO CONSERVADOR
 Controle dos distúrbios hidroeletrolíticos
 Correção da anemia e sangramentos
 Otimização da volemia
 Nutrição adequada
 Correção da dose de antibióticos
 Evitar drogas nefrotóxicas
73
Terapia Dialítica
Quando iniciar?
Não existe “número mágico”
Combinação de fatores clínicos e laboratoriais
Quanto mais cedo, melhor a sobrevida
Indicações de diálise na IRA
Hipercalemia
Hipervolemia: edema periférico, derrame pleural e/ou pericárdico, ascite, hipertensão arterial e ICC
Uremia:	NRL  sonolência, tremores, coma e convulsões
			Cárdio  pericardite, tamponamento pericárdico, ICC refratária
			Pulmão  congestão pulmonar, pleurite
			TGI  náuseas, vômitos, hemorragias digestivas
			Sangramentos
Acidose metabólica
Outras: hipo ou hipernatremia, hipo ou hipercalcemia, hiperuricemia, hipermagnesemia
Prevenção da IRA
75
Medidas preventivas testadas na IRA
Alto risco
1
2
3
Descontinuar todos agentes nefrotóxicos quando possível
Garantir status volêmico e evitar hipotensão
Considerar monitorização hemodinâmica funcional
Monitorizar Creatinina Sérica e Débito Urinário
Evitar hiperglicemia
Considerar alternativas aos procedimentos radiocontrastados
Procedimentos Diagnósticos não invasivos
Considerar procedimentos diagnósticos invasivos
Ajustar dose de drogas
Considerar Terapia Renal Substitutiva
Considerar transferência para UTI
Evitar cateteres em veia subclávia se possível
KDIGO 2012
76
BIBLIOGRAFIA
Cecil 24 edição
Johnson 4 edição 2010
KDIGO- ACUTE KIDNEY INJURY 2012