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Insuficiência Renal Aguda e Crônica FUNÇÃO DOS RINS - Regulação do volume da composição do sangue na formação de urina. - Excreção de quantidade selecionada de impureza. - Excreção do excesso de hidrogênio, controlando o pH sanguíneo. - Regulação da PA – secreção de Renina. - Contribuição no metabolismo realizando gliconeogênese. - Secreção de eritropoetina (produção hemácias). - Participa da Síntese de vitamina D. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA) - Redução aguda da função renal em horas ou dias. - Diminuição do ritmo da taxa de filtração glomerular e/ou do volume urinário. - Ocorrem também distúrbios no controle do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico. EPIDEMIOLOGIA DA IRA - 5% hospitalizações e 30% UTI. - >70 anos, aumenta em 3,5 a probabilidade. - Necrose Tubular Aguda (NTA) é responsável por mais de 50% da IRA em pacientes hospitalizados e mais de 76% em UTI. FATORES DE RISCO - Idade avançada; Doença hepática; Nefropatia pré-existente; Diabetes. VALORES DE REFERÊNCIA Creatinina CLASSIFICAÇÃO, CREATININA E VOLUME URINÁRIO Estágios Creatinina Sérica Diurese Estágio 1 Aumento de 0,3 mg/dl ou aumento de 150-200% do valor basal (1,5 a 2 vezes). < 0,5 ml/Kg/h por 6 horas. Estágio 2 Aumento > 200-300% do valor basal (> 2-3 vezes). < 0,5 ml/Kg/h por > 12 horas Estágio 3 Aumento > 300% do valor basal (>3 vezes ou Cr sérica >= 4,0 mg/dl com aumento agudo de pelo menos 0,5 mg/dl). < 0,3 ml/Kg/h por 24 horas ou anúria por 12 horas. *Somente um dos critérios (Cr ou diurese) pode ser utilizado para inclusão no estágio. Pacientes que necessitem de diálise são considerados estágio 3, independente do estágio em que se encontravam no início da terapia dialítica. CLASSIFICAÇÃO DA IRA QUANTO A DIURESE - Anúrica total: 0-20 ml/dia - Anúrica: 20 a 100 ml/dia - Oligúrica: 101 a 400 ml/dia - Não-oligúrica: 401 a 1200 ml/dia - Poliúrica: 1201 a 4000 ml/dia - Hiperpoliúrica: > 4000 ml/dia IRA PRÉ-RENAL - Redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de filtração glomerular. - Representa resposta fisiológica a hipoperfusão renal leve a moderada. - Não há defeito estrutural nos rins. - O diagnóstico é de suma importância, pois há reversibilidade do caso em um a dois dias, mas se persistir pode levantar à NTA. - Oligúria não é obrigatória. - Causa mais comum em paciente hospitalizados (40 a 50%). PRINCIPAIS CAUSAS - Hipotensão arterial; - Hipovolemia (hemorragias, diarreias, queimaduras). ETIOLOGIA - Hipovolemia: hemorragias, perdas gastrointestinais, queimaduras, desidratação, etc. - Diminuição do débito cardíaco: ICC, IAM, arritmias, etc. - Alteração da relação entre resistência vascular sistêmica e renal: uso abusivo de anti-hipertensivos, sepse, anfotericina B, etc. - Drogas: anti-inflamatórios não-esteroidais (AINEs), inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), contraste iodado. - Hiperviscosidade: mieloma múltiplo, policitemia. IRA RENAL (INTRÍNSECA OU ESTRUTURAL) - Principal causa é a necrose tubular aguda (NTA isquêmica e/ou tóxica). - Lesões recentes ao parênquima renal (40%) PODE CURSAR COM - Oligúria (NTA isquêmica, rabdomiólise, glomerulonefrites). - Anúria (necrose cortical aguda, algumas glomerulonefrites). - Não-oligúrica (NTA por aminoglicosídeos, fase de recuperação de NTA). ETIOLOGIA - Obstrução vascular: (veia ou artéria) renal (bilateral ou unilateral com rim único funcionante). - Doenças do glomérulo ou da microvasculatura renal: glomerulonefrite, CID, LES. - Necrose tubular aguda: isquemia (igual a IRA pré-renal), toxinas (meios de contraste, antibiótico, quimioterápicos, rabdomiólise). - Nefrite intersticial: alérgica (AINEs), infecções (bacterianas, virais ou fúngicas), infiltração (linfoma, leucemia) e idiopática. - Depósito e obstrução intratubular: proteínas do mieloma, ácido úrico. - Rejeição de aloenxerto renal. IRA PÓS RENAL - Menor prevalência dentre os 3 tipos (5%) - Secundária a obstrução intra ou extra- renal por cálculos, traumas, coágulos, tumores e fibrose retroperitoneal. ETIOLOGIA - Obstrução ureteral bilateral: neoplasia de próstata, neoplasia de colo uterino, fibrose retroperitoneal idiopática, iatrogenia, obstrução instraluminal (cristas, edema, coágulos). - Obstrução na bexiga: neoplasia de bexiga, infecção, neuropatia. - Obstrução uretral: hipertrofia prostática benigna (HPB), funcional. Etiologia da IRA (resumo) - Pré-Renal: doenças que provocam hipoperfusão renal, sem comprometer a integridade do parênquima, cerca de 55%. - Renal: doenças que afetam diretamente o parênquima renal, cerca de 40%. - Pós-renal: doenças associadas à obstrução do trato urinário, cerca de 5%. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS SISTEMA COMPROMETIDO MANIFESTAÇÕES Digestório Inapetência, náuseas, vômitos, incoercíveis, sangramento digestivo. Cardiorrespiratório Dispnéia, edema, Hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, edema agudo de pulmão, arritmias, pericardite, pleurite. Neurológico Sonolência, tremores, agitação, torpor, convulsão, coma. Hematológico Sangramentos, anemia, distúrbios plaquetários Imunológico Depressão imunológica, tendência a infecções. Nutricional Catabolismo aumentado, perda de massa muscular. Cutâneo Prurido DIAGNÓSTICO - Laboratorial: ureia e creatinina. - Urina: urianalise, clearence de creatinina. - Bioimagem: Radiografia simples de abdome e ultrassonografia (USG) de ruin e vias urinárias, tomografia de rins e vias urinárias pode mostrar dados não visualizados na USG. TRATAMENTO - É multifatorial, visando aperfeiçoar a recuperação da função renal e prevenção de novas lesões. - Identificar e tratar a etiologia. - Correção da volemia. - Restabelecimento do equilíbrio eletrolítico. - Controle das manifestações de uremia. - Monitorar ingestão de líquidos e eletrólitos. - Orientação dietética para controlar também algumas consequências da uremia. - Terapia Renal substitutiva INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA – IRC - Definida pela lesão do parênquima renal (com função renal normal) e/ou pela diminuição funcional renal presentes por um período igual ou superior a três meses. GRUPOS DE RISCO - Hipertenso; Diabético; Idoso; Pacientes com doença cardiovascular; Familiares de pacientes portadores de IRC; Pacientes em uso de medicações nefrotóxicas. EPIDEMIOLOGIA - Estima-se 10 milhões de brasileiros com doença renal. - Entre 90 e 100 mil pessoas sem terapia renal substitutiva. - Doença renal atinge cerca de 1,4 milhões de pessoas, no mundo 500 milhões. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS - Has; Anemia; Dislipidemia; Sangramento. - Pedicardite; Acidose metabólica. - Distúrbio Eletrolítico - > (K e P), < Ca. - Osteodistrofia Renal. - Neuropatia Urêmica – SNC – Encefalopatia. - Anorexia, náuseas e vômitos. - Hálito e Prurido Urêmico. ESTÁGIOS DA DRC/IRC Estágio FG Descrição 1 90>= ml/min/ 1,73m² Lesão renal com Fg normal ou Aumentada 2 60 – 89 ml/min/ 1,73m² Lesão renal com FG levemente reduzida. 3 30 – 59 ml/min 1,73m² Lesão renal com FG moderada reduzida. 4 15 – 29 ml/min/ 1,73m² Lesão renal com FG severamente reduzida 5 <15 ml/min/ 1,73m² FALÊNCIA FUNCINAL RENAL. TRATAMENTO - Hipertensão Arterial: IECA ou, emcaso de intolerância a este grupo de drogas, com bloqueadores do receptor 1 da angiotensina. - Proteinúria: IECA e bloqueador do receptor 1 de angiotensina, dieta. - Anemia: íveis de hemoglobina <13,0 g/dL no home e <12,0 g/dL na mulher – uso de eritropoietina. - Alterações do metabolismo mineral: monitorização do cálcio, do fóforo e do paratohormônio (PTH). - Acidose metabólica: uso de bicarbonato oral - Dislipidemia: estatina, dieta. - Diabetes: Controle glicêmico, insulina, hipoglicemiante, dieta, atividade física. - Mudança no estilo devida: Interromper tabagismo; Reduzir ou interromper o consumo de álcool; Adequar o peso corporal de maneira a manter o índice de massa corporal entre 18,5 e 24,9 kg/m2 e a circunferência abdominal <102 cm nos homens e <88 cm nas mulheres; Controlar a ingestão de sal, que não deve ultrapassar 6g/dia; Praticar exercícios físicos. - Preparo para Terapia Renal Substitutiva: pacientes em estágio 5. TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA - Visa “substituir” os rins que perderam sua função de filtrar as substancias tóxicas retidas no organismo e de eliminá-las por meio da urina. Opções de tratamento DRC/IRC: Hemodiálise; Diálise peritoneal; Transplante renal. HEMODIÁLISE - Substitui a função renal através da passagem de sangue por um filtro (dialisador capilar), impulsionado por uma máquina. - Hemodiálise é realizada 3 vezes por semana, em sessões com duração de aproximadamente 3 a 4 horas. PESO SECO - É o peso ideal, com o qual o paciente deve estar sentindo-se bem, sem edemas, com pressão arterial normal. - Deve ser atingido ao término de cada sessão de hemodiálise. MATERIAIS NECESSÁRIO - Via de acesso vascular; Fístula: ligação cirúrgica de uma artéria para uma veia, fornecendo acesso aos vasos sanguíneos. Enxerto arteriovenoso: tubo colocado cirurgicamente embaixo da pele para ligar uma artéria a uma veia. Cateter impantado na veia jugular. - Máquinas de hemodiálise; - Linhas sanguíneas (arterial e venosa) - Água tratada; - Solução de diálise – dialisato; - Dialisador capilar – filtro; - Anticoagulante – heparinização. DIALISE PERITONEAL - Processo de depuração do sangue no qual a transferência de solutos e líquidos ocorre através de uma membrana semipermeável (peritônio) que separa dois compartimentos. - Um dos compartimentos é a cavidade abdominal, onde está contida a solução de diálise; o outro é o capilar peritoneal, onde se encontra o sangue com excesso de escórias nitrogenadas, potássio e outras substâncias. - O peritônio age como um filtro, permitindo a transferência de massa entre os dois compartimentos. - Não necessita do uso de sangue para deixar seu corpo. VANTAGENS - Baixo custo; - Pequena Infraestrutura; - Bom método para crianças e pacientes cardiopatas; - Pouca alteração na hemodinâmica. - Viagens; - Diminuição da anemia; - Dieta mais livre. DESVANTAGENS - Hiperglicemia - Triglicerídeos - Nutrição (4-6g por dia de albumina) CATETER DE TENCKOFF DIÁLISE PERITONEAL AMBULATORIAL (DPA) *Diálise Peritoneal TRANSPLANTE RENAL
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