Insuficiência Renal Aguda

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IRA
· Injúria renal aguda = + correto
· Queda abrupta da função renal (filtração glomerular) → horas ou dias
· Creatinina sérica ≥ 0,3 em 48h ou ≥50% do valor basal
· Débito urinário também é um dado válido, porém menos importante
· Rins → 25% do débito cardíaco
· Perfusão do córtex > medula
· Alterações agudas associadas à redução na TFG
· Edema (hipervolemia)
· Potássio = * eletrólito → arritmia → PCR
· Tende a aumentar na IRA
· Desregulação da concentração da urina
· Desequilíbrio ácido básico
· Retenção de escórias nitrogenadas (uréia e creatinina)
· Não é possível de remoção clínica → diálise
· Uremia
· Encefalopatia urêmica
· Derrames cavitários
Etiologia
· Pré-renal
· Hipoperfusão renal com integridade do parênquima
· Choque hemorrágico – Hipovolemia *
· Sepse - vasodilatação 
· IAM
· Hipoalbuminemia
· Gera isquemia → vira IRA renal
· 60% dos casos
· Renal
· Dano tissular renal → + comum na medula renal (túbulos)
· Necrose tubular aguda (NTA)
· Para isquemia córtex = dano na artéria renal
· Outras causas
· AINEs
· Aminoglicosídeos
· Anfotericina B
· Aciclovir
· Contraste iodado
· Rabdomiólise (CPK e mioglobina)
· Nefrites intersticiais
· Pós-renal
· < 5% dos casos
· Sempre pensar nela, pois é de fácil resolução
· Obstrução
· HPB
· Cálculos
IRA pré-renal
· Glomérulos respondem normalmente (não há lesão ainda)
· Ao perceber a hipoperfusão eles começam a reabsorver Na+ e consequentemente água → oligúria
· Acaba reabsorvendo ureia também → ureia sobe mais do que a creatinina na IRA pré-renal
· Na urinário muito baixo (<20) → ajuda a dif. pré-renal de renal
· Fração excretada de sódio <1%
· Vasoconstrição das arteríolas glomerulares → com o tempo acaba piorando a isquemia → IRA renal
· Ativa sistema adrenérgico
· ADH
· SRAA
· Clínica
· Diurese <400ml/dia
· Na urinário < 20
· FENa+ <1%
· FEu baixa <35%
· Osmolalidade urinária elevada
· Aumento desproporcional da Ureia
· Relação ureia/creatinina >40
· Cilindros hialinos
· Transição para IRA renal
· Medula consome muito O2, tensão de O2 se reduz em direção à papila renal, reduz fluxo de sangue.
IRA renal
· NTA = 90% → isquemia ou toxinas
· Lesão parenquimatosa → néfrons não conseguem reabsorver Na nem concentrar a urina
· Ureia e creatinina elevam o nível sérico juntas (aumento proporcional)
· Relação ureia/creatinina <15
· Concentração de sódio na urina alta
· FEna > 1%
· Osmolalidade da urina mais próxima a do plasma
· Cilindros granulosos (tem células tubulares que morreram e descamaram)
· Oligúria ou não oligúrica
IRA pós-renal
· Obstrução → doenças prostáticas (HPB, neoplasias, infecções)
· Aumenta muito a pressão da cápsula de Bowman 
· Se desobstruir após 12 semanas = perdeu função renal
· Se desobstruir em até 1 semana = não perde função
Diagnóstico
· Atenção para sintomas de doença de base (choque séptico, ICC, LES)
· Oligúria é pouco sensível → 50% forma não-oligúrica
· Valorizar comorbidades → DM, HAS, LES
· Medicações → AINEs, IECA/BRA, diuréticos, ATB
· Buscar história de depleção volêmica → SNG, diarreia, drenos, poliúria, redução da ingesta oral
· DRC
· Cirugias
· Contrastes
· Antecedentes de queixas urológicas
· Cirrose (síndrome hepato-renal) → faz expansão com albumina
· Exame físico
· Foco cardiovascular → hipervolemia (creptos, edema, hipertensão)
· Arritmia (se K+ alto)
· Uremia (pericardite/tamponamento) → bulhas abafadas, estase jugular
· Respiratório → taquipneia (compensação da acidose metabólica)
· Estado mental, flapping, convulsão, confusão, coma
· TGI → uremia dá náuseas, vômitos, pode dar HDA
· Renal
· Anúria → fala a favor de obstrução bilateral
· Palpar pra ver bexigoma
· Exames de imagem
· Poliúria → lítio, aminoglicosídeos, contraste iodado
· Oligúria → AINEs
· Alternância entre anúria/urina → lesões sésseis
· Hemato → gengivorragia, petéquias (uremia interfere na função plaquetária)
· Ureia e creatinina elevados
· K+
· > 5 = hipercalemia leve; 6-7 = moderada; > 7 = grave
· Gasometria → pH e HCO3
· Fósforo e cálcio
· Hiperfosfatemia
· Hipocalcemia
· Se vier com hipercalcemia → pode ser a causa da IRA → pesquisar mieloma múltiplo (eletroforese de proteínas) e tumor sólido com metástase óssea (próstata, mama)
· Proteinúria = sugere lesão renal
· Hematúria dismórfica: sugere origem glomerular
· Leucocitúria: infecção ou inflamação renal
· Imagem = procurar obstrução
· USG → todos os pacientes com IRA de origem indeterminada
· Contrastes = evitar o iodado
· Gadolínio: evitar se ClCr < 60 e CI se < 30
Tratamento
· Descobrir a causa para reverter
· Sempre pensar na pré e pós renal → tratamento mais fácil
· Ajustar a dose das medicações para função renal
· ATB, heparina…
· Colher exames séricos e urinários antes do tratamento
· Hipovolemia = cristaloides
· Choque = bólus de 20-40 mL/kg nas primeiras horas
· Bólus 300-500 mL em 15 a 30 minutos
· Hipotensão persistente = noradrenalina
· Complicações
· Hipervolemia
· Vasodilatador se hipertenso
· Nitroprussiato ou nitroglicerina
· Furosemida (1mg/kg de ataque), repete se precisar
· VNI
· Morfina → vasodilata e diminui a sensação de dispneia
· Hipercalemia → ECG
· Onda T apiculada com base estreita (em tenda) 
· Onda P fica achatada
· Alargamento do QRS
· Quanto + alto > risco de PCR
· Medida se alterações no ECG
· Gluconato de cálcio → não baixa o K+ mas estabiliza a membrana miocárdica e evita PCR
· Quem coloca o K+ para dentro da célula é a insulina
· Solução polarizante → Insulina no soro glicosado
· B2 agonista também coloca K+ para dentro da célula
· Espoliar K+
· Furosemida
· Sorcal (elimina pelas fezes)
· Se nada der certo = diálise
· Prescrição
· Gluconato de cálcio 10% 10-20ml + SF0,9% 100 mL, IV, correr em 5 minutos (se alt. ECG)
· Furosemida 40-80 mg, IV, 4/4h (se hiperK leve)
· Sorcal 30g + manitol 20% 100mL, VO, 8/8 a 4/4h (moderada/grave)
· Fenoterol 10 gotas + SF o,9% 5 ml, via inalatória 4/4jh
· Insulina regular 10UI sg10% 500ml IV 4/4h, correr em 30 minutos
· Acidose
· Geralmente não é grave e não precisa de tratamento
· HCO3 = conduta de exceção
· Diálise
· Hipercalemia refratária
· Hipervolemia de difícil controle
· Acidose de difícil controle
· Uremia com manifestações ameaçadoras
· Pericardite com risco de tamponamento
· Mioclonias
· Encefalopatia
· Não há valor laboratorial de corte para indicação de diálise, mas geralmente Ureia > 180-200
· 20-60% dos casos necessitam
Lesão Renal Aguda
Definições e classificação
· Do ponto de vista fisiopatológico, lesão renal aguda (LRA) é definida como uma síndrome caracterizada por:
· queda abrupta (horas ou poucos dias) da taxa de filtração glomerular (TFG)
· ocasionando retenção de escórias do metabolismo nitrogenado e de outros produtos normalmente excretados pelos rins
· Oligúria: débito urinário <400ml em 24h
· Anúria: <100ml em 24h
· De acordo com os critérios de KDIGO, LRA é definida pela presença de qualquer um dos seguintes critérios:
· Elevação da creatinina sérica maior ou igual a 0,3mg/dL dentro de 48h ou
· Elevação da creatinina > ou igual 1,5x o valor basal nos últimos 7d ou
· Redução do débito urinário para menos de 0,5ml/kg/h, durante 6h
· É dividida em três estágios de gravidade
· Não se sabe o real valor dessa classificação, pois muitas vezes não se sabe o valor da Cr de base, e o débito urinário necessita ser observado entre 6-24h além de a monitorização da diurese, habitualmente, ser realizada nos pacientes mais graves
· Para superar essa limitação, em casos em que a Cr basal não é conhecida → estimar a creatinina basal através da fórmula MDRD, considerando-se uma TFG de 75
· utilizar desde que não haja evidências de DRC
· LRA frequentemente acomete o paciente com DRC, existindo uma sobreposição denominada agudização da DRC
· LRA pode evoluir para DRC, doença renal de estágio final (diálise necessária permanente) e pode piorar ou acelerar a evolução de pacientes com DRC
· DRC:
· lesão renal (p.ex. albuminúria >30mg/24h)
· TFG <60
· duração de mais de 3 meses
Epidemiologia
· 1-4% dos pacientes apresentam LRA à admissão hospitalar
· Complica 2-10% das inernações hospitalares e 30-40% dasinternações na UTI
· 3-5 casos:1000 pessoas/ano
· Achados de risco:
· antecedente de DRC
· doenças CV: DM, HAS, idade avançada
· Redução da volemia efetiva e/ou edema: IC, IH, desidratação, diuréticos, IECA ou ARA-II
· condições crônicas: autoimunes, neoplasias, pneumopatias, anemia, hipoAlbu, icterícia
· Nefrite interstiticial, glomerulonefrites, patologias de pequenos e grandes vasos são causas raras de LRA-aH, mas relativamente frequentes na LRA-aC
· No Brasil lembrar de: leptospirose, dengue, malária, febre amarela, hantavírus, infecções gastrintestinais e acidentes com animais peçonhentos
Etiologia e fisiopatologia
LRA pré-renal
· Mais frequente no DE (60-75%)
· Condições de depleção de VEC → conservação de Na a qualquer custo pelas céls tubulares renais
· Fração de excreção de Na (FENA) cai a quase zero
· Baixo débito cardíaco → liberação de mediadores cujo efeito imediato é a vasoconstrição de arteríolas glomerulares
· Mesmo com redução do fluxo plasmático renal o efeito pronunciado da angio II na arteríola eferente (+intenso que na aferente) explica a manutenção da pressão hidrostática capilar glomerular, evitando a redução na TFG
· Outros mecanismos compensadores atuam para evitar uma redução excessiva na perfusão renal
· Existe um limite para conseguir manter a TFG em razão de hipotensão sistêmica ou redução do volume arterial efetivo 
· Mesmo em adultos saudáveis, a autorregulação renal é prejudicada quando PAS<80 → redução da TFG e do fluxo urinário
· Sem reversão do quadro → lesão tubular aguda e LRA intrínseca por isquemia
· Quatro grande grupos de lesão pré-renal:
· depleção de volume intravascular: diarreia, sangramento, uso de diuréticos
· redução do volume circulante efetivo e/ou vasodilatação: sepse, pancreatite aguda, ou insuficiência hepática avançada
· redução do débito cardíaco: exacerbação grave de ICC ou choque cardiogênico
· alteração da autorregulação renal: uso de AINEs, IECA ou ARA-II
LRA pós-renal
· É consequência de um fator obstrutivo do trato urinário
· 10-22% dos casos de LRA-aC
· Para que ocorra: necessária obstrução entre o meato uretral externo e o trígono vesical (baixa) ou obstrução ureteral bilateral, ou obstrução ureteral unilateral (alta) e rim único funcionante
· também pode haver alteração na TFG na obstrução alta unilateral se houver DRC prévia
· Etiologia → estrutural ou funcional
· Obstrução → aumento da pressão hidráulica da via urinária → transmissão p os túbulos e espaço de Bowman → anulação da pressão efetiva de filtração → redução da TFG
· Produção de vasoconstritores e redução de vasodilatadores → contribuem p manter a TFG baixa
· Obstrução alta
· intrínseca: cálculos, coágulos, infecções piogênicas
· extrínseca: câncer abdominal, pélvico, ligadura inadvertida de ureteres
· Obstrução baixa
· HPB, ca de próstata
· Ca de bexiga, cálculos, coágulos, infecções fúngicas da bexiga
· Estenose uretral
· Neuropatia autonômica ou retenção urinária por anticolinérgicos
LRA intrínseca (renal)
· Dano ao parênquima renal 
· 15-30% dos casos de LRA-aC
· Principal causa em pacientes graves internados em UTI
· Frequentemente necrose tubular aguda (NTA) é usada como sinônimo de LRA intrínseca
· mas nem todos os casos tem verdadeira necrose
· continua sendo muito usado para LRA causada por isquemia ou nefrotoxinas
· túbulos sofrem alterações morfológicas → perda de céls epiteliais tubulares viávevis e inviáveis na urina
· Uma vez instalada não mais pode ser revertida → recuperação da TFG e do fluxo urinário só ocorrerá após um período de dias ou semanas
· Os cinco grandes grupos são:
· NTA: isquemia grave e persistente (choque de qualquer etiologia), nefrotoxinas externas (aminoglicosídeos, contrastes radiológicos) ou toxinas endógenas (mioglobinúria, hemoglobinúria ou urato)
· Associada à sepse: neste caso é multifatorial
· Lesão intersticial ou túbulo-intersticial aguda (nefrite intersticial): infecções, medicamentos ou doenças sistêmicas (LES, Sjogren)
· Lesão glomerular: glomerulonefrites agudas, vasculites de pequenos vasos, doenças autoimunes, pós-infecciosa; raramente dçs nefróticas: doença de lesão mínima ou GEFS (* associada ao HIV)
· Lesão vascular: microangiopatia trombótica, doença ateroembólica, poliarterite nodosa ou dissecção de aa. Renais
Achados clínicos
· Achados da doença de base ou etiologia da LRA
· Achados relacionados à alteração da função renal:
· acidose, distúrbios eletrolíticos, hipervolemia ou uma síndrome urêmica
· Apesar da possibilidade de cursar com vários sintomas, a LRA pode ser oligoassintomática ou se apresentar com achados clínicos inespecíficos
· Deve ser uma hipótese diagnóstica quando:
· um ou mais dos seguintes: náuseas, vômitos, fraqueza, anorexia, perda de peso
· *em idosos, diabéticos ou pacientes de risco para LRA
· dispepsia, dor adominal, sangramento ou HD nos pacientes de risco para LRA
· edema pulmonar cardiogênico, hipertensão, hipervolemia, com ou sem antecedente de IC
· cefaleia, confusão, crise epiléptica, torpor ou coma
· arritmias sem causa aparente, * ECG com QRS alargado ou BAV
· Grave síndrome urêmica pode ser a apresentação
· hipertensão, edema pulmonar cardiogênico, arritmias, pericardite com tamponamento cardíaco, convulsões, RNC e coma
Complicações da LRA e síndrome urêmica
· neurológico: encefalopatia urêmica, flapping, confusão, torpor e coma, convulsões, irritabilidade neuromuscular e tetania
· Coração: hipertensão, hipervolemia, arritmias, pericardite, tamponamento cardíaco, IAM
· respiratório: dispneia, taquipneia, hipoxemia, edema pulmonar agudo
· hematológico: anemia, disfunção plaquetária, trombocitopenia, sangrameno
· TGI/hepático: anorexia, soluços, nauseas e vômitos, dispepsia, dor abdominal, hemorragia digestiva, colestase, aumento de transaminases
· Outros: acidose metabólica, hiperK, hiperMg, hiperP, hipoCa, hipoNa, hiperuricemia
Investigação
· Investigar todos os medicamentos ingeridos pelo paciente (uso crônico e agudo)
· Exame de imagem contrastado nos últimos dias?
· Procedimento CV recente? → isquemia, ateroembolismo ou contraste
· Vômitos, diarreia, excesso de diuréticos, idosos em períodos de intenso calor
· Doenças tropicais, viagem recente a áreas endêmicas ou contato com rato
· Redução do volume urinário pode sugerir LRA → não é sensível nem específica
· DU pode variar desde anúria, oligúria à poliúria
· Verdadeira anúria súbita pode ocorrer:
· obstrução completa bilateral do trato urinário
· choque séptico grave
· isquemia grave com necrose cortical
· grave glomerulonefrite proliferativa ou vasculite
· trombose de vv. ou aa. renais bilaterallmente
· dissecção de ambas as aa. renais na síndrome aórtica aguda
· LRA com oligúria: +grave, pior prognóstico
· Aminoglicosídeos, contraste radiológico, nefrite tubulo-intersticial aguda ou condições que causam diabetes insípidus nefrogênico → comumente LRA não oligúrica
· Alternância entre anúria e diurese → obstrução urinária de caráter intermitente? 
Exame clínico
· estado geral, hidratação, SSVV
· paciente descorado? hipovolemia, perda de sangue, DRC, hemólise e microangiopatia
· Icterícia leve → anemia hemolítica / marcante → cirrose avançada, lepto, febre amarela
· Febre → quadros infecciosos, poliarterite nodosa, vasculites, nefrite inter. aguda
· Hipertensão acentuada: sínd. nefrítica, crise renal esclerodérmica, hipertensão acelerada maligna, hipervolemia
· Hipotensão e TREC prolongado: LRA pré-renal, sepse, pancreatite aguda
· Exantema maculopapular discreto → nefrite inter. por drogas
· Sinais de sangramento, plaquetopenia ou CIVD → infecções
· Púrpura ou lesões típicas de vasculites sisêmicas
· Eritema malar no lúpus
· Espessamento da pele na esclerose
· Fundo de olho pode sugerir HAS maligna, endocardite bacteriana ou vasculite
· Uveíte: nefrite intersticial por Sjogren, sínd. nefrite-uveite, sarcoidose
· Estase jugular: hipervolemia, IC ou tamponamento
· Lesões nasais ou em VAS: granulomatose de Wegener
· Linfonodomegalias: linfomas, meta
· B3, sopro, ictus desviado: IC com sind cardiorrenal ou choque cardiogênico· Arritmias? hiperK, acidose, isquemia miocárdica, FA
· Atrito pericárdico ou bulhas abafadas → pericardite ou tamponamento
· Sopro: endocardite ou embolização sistêmica
· Taquipneia e respiração profunda → acidose
· Estertores e dispneia → edema pulmonar
· Sibilos difusos → Churg-Strauss
· Sínd rins-pulmões: doença antimembrana basal glomerular (Goodpasture), poliangiite microscópica, LES, hantavírus e lepto
· Dor à palpação do hipogástrio → bexigoma?
· Dor abdominal difusa: vasculite IgA (Henoch-Schonlein), poliarterite nodosa, sepse abdominal, PA
· Massas palpáveis: câncer, linfoma?
· Ascite → cirrose e PBE
· Asterixis ou flapping?
· Alteração do nível de consciência
· Achados neurológicos marcantes: HAS maligna, PTT, SAAF, vasculites, endocardites
· Parestesias periorais ou cãibras? HipoCa → Chvostek, Trousseau
· HipoCa grave: Laringoespasmo, convulsões, tetania espontânea → sind de lise tumoral, rabdomiólise após infusao de Bic
· Mononeurite múltipla: poliarterite nodosa, poliangeite microscopica, Wegener
· Edema de extremidades? Artrite ou infecção de partes moles?
· Palpar pulsos centrais, distais e procurar sinais de vasculite ou isquemia digital
Exames complementares
· Pacientes com dispneia, dor torácica, sinais de hiper ou hipovolemia, arritmias, alteração do NC ou outra manifestação de gravidade → sala de emergência, MOV, RX de tórax, ECG, glicemia capilar
· Observações sobre a Cr
· não é um parâmetro totalmente fidedigno da TFG
· Até 40-50% da função renal pode ser perdida sem o correspondente aumento da creatinina sérica
· Existe um intervalo de horas ou dias entre uma LRA até que a elevação da Cr seja detectada
· Pacientes ictéricos (BT>6) apresentam níveis falsamente baixos de Cr
· Elevação de creatinina, sem alteração ou piora da TFG:
· intenso catabolismo → rabdomiólise p.ex.
· cimetidina ou trimetoprim
· Queda da creatinina, sem aumento da TFG:
· reposição agressiva de fluidos = diluição
· Ureia é filtrada mas não secretada 
· depleção de volume → aumento significativo da reabsorção de ureia nos túbulos proximais 
· elevação sérica desproporcional à Cr na hipovolemia (pré-renal)
· Relação da ureia com metabolismo proteico
· Alta carga de proteínas (sangramento GI), estados hipercatabólicos (febre, trauma, infecção) ou uso de altas doses de corticoide → aumento da ureia
· Idosos, desnutridos ou hepatopatas → dosagem de ureia pode ser falsamente <
· A relação ureia/creatinina (U/C) costuma ser em torno de 10/1 a 20/1
· U/C> 40/1 pode sugerir:
· LRA pré-renal 
· hemorragia digestiva, hipercatabolismo, uso de corticoides
· Cistatina C → exame pouco disponível, mas superior a Cr, * nas situações limitantes
· NaU < 20 sugere LRA pré-renal
· pode ocorrer também em: nefropatia induzida por contraste, sepse, sind hepatorrenal, início de glomerulonefrites e vasculites
· NaU >40 sugere LRA intrínseca
· O cálculo da FENa é muito mais representativo
· Pré: FENa muito baixa, geralmente <1% (frequentemente <0,01%)
· Intrínseca: FENa frequentemente >1%, embora >2% tenha +especificidade para NTA
· FeUr: não é influenciada pelo uso de diuréticos
· FeUr <35% indica LRA pré-renal
· Osmolalidade urinária elevada (>500): pré-renal
· Avaliar microscopia e sedimento urinário
· cilindros hialinos com sendimento pouco alterado → pré
· presença de cillindros granulares são sugestivos de NTA (75% dos casos)
· HiperK é comum e potencialmente fatal
· Hipo pode ocorrer nas doenças tubulares, sendo a lepto o exemplo clássico
· Regra geral: o K se eleva em torno de 0,5 ao dia em pacientes oligúricos
· HiperK grave sugere rabdomiólise, hemólise ou lise tumoral
· Manifestações ECG:
· onda T apiculada
· prolongamento do PR
· alargamento do RS
· achatamento e desaparecimento de onda P
· finalmente → ondas sinusoidais
· Acidose metabólica com aumento do ânion gap é frequente
· HiperP também é frequente
· HipoCa é comum, na > das vezes assintomática
· HiperMg leve é vista em LRA oligúrica
· CPK ou aldolase → muito elevadas na rabdomiólise
· Hiperuricemia leve é comum; se grave → lise tumoral?
· Alguns outros testes podem ser úteis a depender da causa: VHS, PCR, FAN, anti-DNA, sorologias, complemento, crioglobulinas, procura de focos infecciosos etc
· Exames de imagem: úteis para avaliar obstrução do trato urinário, cálculos, massa renal, análise de fluxo de vv. e aa. renais, diagnóstico de refluxo vesicoureteral ou bexiga neurogênica
· Biópsia renal para os casos que permanecem sem etiologia
Tratamento
· Os achados sugerem LRA pré-renal?
· se sim, rapidamente, busque restaurar a volemia, além de, concomitantemente, buscar e tratar a etiologia
· Foi afastada uma etiologia pós? Se não, ou se houver dúvida, é crucial descartar uma etiologia obstrutiva
· O paciente está sintomático?
· sim → estabilizar e/ou tratar condições de > risco relacionadas à sind. urêmica 
· Além da própria LRA, há alguma manifestação relacionada a causas específicas?
· oferecer o tratamento de acordo com a etiologia
· Colher amostras de sangue e de urina imediatamente
· Hipovolemia → reposição imediata
· cristaloides ou sangue
· Paciente com LRA que não responde à expansão provavelmente não tem LRA pré-renal
· Expansões volêmicas agressivas podem levar a hipervolemia e congestão pulmonar 
· Caso não se consiga atingir a PAM ideal após adequada expansão → noradrenalina
· O uso de diuréticos não reduz a mortalidade do pct com LRA oligúrica
· Não aumentam a taxa de recuperação da função renal ou reduzem a duração da uremia
· Não reduzem a necessidade de diálise
· Diuréticos são úteis no manuseio da hipervolemia
· Furosemida IV pode ser considerada no paciente oligúrico, com significativa hipervolemia
· não se recomenda o seu uso, se estiver anúrico
· HiperK é o distúrbio +preocupante
· risco de PCR e arritmias
· Manifestações mais graves de HiperK se: cardiopatia prévia, elevação sérica rápida e alterações do ECG
· Cálcio é indicado sempre que alteração ECG compatível com hiperK
· independe do nível do potássio
· Gluconato de cálcio 10-30mL, em 100ml de SG, infundir em 2-5min
· Repetir ECG após infusão
· Se persistirem alterações → repetir gluconato
· Outras medidas terapêuticas para HiperK:
· inalação com salbutamol 10gts 4/4h
· Solução polarizante: 5Ui de IR + 100ml SG 50%, ambos IV, em bolus de 4/4h
· Furosemida
· Bicarbonato de sódio: contraindicado se hipervolemia
· Sorcal: 30-60g VO 8/8 a 4/4h
· Diálise: hipercalemia refratária ou de difícil manuseio
· Em geral indica-se diálise no paciente com LRA, oligúria, hipervolemia e pH<7.1
· Bic oral e/ou IV pode ser usado p manter o Bic>15 e pH >7,15-7,2
· Nos pacientes com acidose metabólica grave, Bic em bomba ou bolus pode ser prescrito enquanto aguarda diálise 
· Recomenda-se aporte nutricional de 20-30 kcal/kg/d independente do estádio da LRA
· O aporte energético deve ser composto por 3-g de CHO por kg/d, 1g de gordura /kg/d
· Não é mais recomendada restrição proteica
· Em pacientes não catabólicos: 0,8-1g/kg/d de proteína; nos catabólicos 1,7g; 1-1,5g para os pcts com diálise intermitente
· Preferir administração oral → se não possível → dieta enteral
· Tratamento da doença de base
· Ajuste da dose de medicamentos
· Consultar se determinada droga é nefrotóxica e se necessita de ajuste à função renal
· Estimar o ClCr
· Diálise quando medidas clínicas são insuficiente para o controle de manifestações graves ou potencialmente graves associadas à LRA. Indicações:
· sobrecarga de volume refratária
· potássio sérico elevando-se rapidamente, ou que persiste acima de 6,5 apesar do tto clínico
· uremia: pericardite, RNC sem causa aparente, neuropatia ou diátese hemorrágica
· Acidose metabólica: pH <7,1
· algumas intoxicações agudas (p.ex.etilenoglicol)
Hipercalemia
· Definida quando K sérico >5, * >5,5
· Íon predominantemente intracelular
· Pequenas alterações no K sérico → profunda alteração na condução e excitabilidade do coração
· Avaliar se é pseudo-hipercalemia
· Coleta inadequada???
· Aumento do número de céluas hematológicas (leucocitose, trombocitose)
Etiologia
· Prejuízo à excreção renal· DRC, * associada a medicamentos causadores de hiperK ou DM
· Hipoaldostorenismo hiporreninêmico: DM, uso de AINEs, dç falciforme e nefropatias intersticiais
· Destrução das adrenais com marcada elevação de renina também causa hipoaldo
· Acidose metaólica também causa
· CAD
· Rabdomiólise, quadros hemolíticos ou lise tumoral
· Diversas drogas: ARA-II, IECA, diuréticos poupadores de K, B-bloq, AINEs, suplementos com potássio, ingestão aguda de altas doses de digitálicos, quimioterapia
Achados clínicos
· adinamia, fadiga, fraqueza muscular
· palpitações, extrassístoles, bradicardia
· náuseas, vômitos, redução dos ruídos intestinais, distensão abdominal e íleo
· bexigoma se obstrução urinária
· Grave: paralisia flácida, hipoventilação, IrPa, hipotensão, BAV e PCR
Tratamento
· Estabilização elétrica do miocárdio → gluconato de cálcio
· Translocação para o intracelular: B2 agonista inalatório, Bic, solução polarizante
· Redução do pool corporal de potássio: diurético de alça, resinas trocadoras de íon, diálise peritoneal ou hemodiálise
· Recomenda-se que a resina seja diluída com um laxante (manitol ou sorbitol)
· O Bic tem menor eficácia quando há DRC e pode causar sobrecarga de volume