Doença Renal Crônica (DRC)

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Doença Renal Crônica (DRC)Doença Renal Crônica (DRC)Doença Renal Crônica (DRC)
É definida como a diminuição do ritmo de filtração
glomerular (RFG) abaixo de 60 mL/min/1,73m²
e/ou a presença de anormalidades na estrutura
renal, com duração acima de 3 meses
Na DRC não ocorre regeneração do parênquima
renal, por isso a perda de néfrons é irreversível irreversível irreversível
O risco de piora da função renal está intimamen-
te ligado à quantidade de albuminúria, de modo
que ela foi incorporada na classificação
Albuminúria: presença de albumina na urina
Proteinúria: presença de proteínas na urina
A presença de proteinúria é um fator de risco
adicional e independente do conferido pela DRC
Etiologia
No BrasilNo BrasilNo Brasil
Primeira causa de DRC: hipertensão arterial sis-hipertensão arterial sis-hipertensão arterial sis-
têmicatêmicatêmica (nefroesclerose hipertensiva)
Segunda causa: diabetesdiabetesdiabetes (glomeruloesclerose dia-
bética)
Terceira causa: glomerulonefrite crônica (doenças
glomerulares primárias)
A DRC é um fator de risco independente para
doenças cardiovasculares, sendo considerado um
“equivalente de risco cardiovascular”“equivalente de risco cardiovascular”“equivalente de risco cardiovascular”
A doença cardiovascular se associa com a diminui-
ção da filtração glomerular e com a ocorrência
de DRC
Fisiopatologia
Caracteriza-se por dois amplos grupos gerais de
mecanismos lesivos:
1. Mecanismos desencadeantes específicos da etio-
logia subjacente
2. Conjunto de mecanismos progressivos que envol-
vem hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viá-
veis remanescentes
Essas adaptações de curto prazo (hiperfiltração
e hipertrofia) tornam-se mal adaptativas
As elevações da pressão e do fluxo sanguíneo
dentro do néfron predispõem à distorção da ar-
quitetura dos glomérulos, função anormal dos po-
dócitos e rompimento da barreira de filtração
Isso leva a glomeruloescleroseglomeruloescleroseglomeruloesclerose e destruição dosdestruição dosdestruição dos
néfronsnéfronsnéfrons remanescentes
Doença Renal Crônica
Quadro clínico
Síndrome urêmicaSíndrome urêmicaSíndrome urêmica
Nome que se dá ao conjunto de sinais e sintomas
que aparece na insuficiência renal grave, quando
a filtração glomerular está < 30 mL/min (G4 e
G5)
Os pacientes só vão apresentar tais sintomas
com a doença avançada, pois a hiperfiltração
adaptativa evita que sinais clínicos sejam notados
Consequências da hipervolemia:Consequências da hipervolemia:Consequências da hipervolemia: HAS e edema ge-
neralizado
Consequências da acidose metabólica:Consequências da acidose metabólica:Consequências da acidose metabólica: aceleração
do catabolismo proteico, contribui p perda de
massa muscular
Balanço de PotássioBalanço de PotássioBalanço de Potássio
A retenção de potássio é comum apenas quando
a filtração glomerular está MUITO baixa
O débito urinário é um fator determinante: quan-
to mais oligúrico (pouca urina) for o paciente, mai-
or sua propensão a reter potássio
A uremia inibe a entrada de K+ nas células
Por isso, o paciente urêmico não tolera uma car-
ga aguda de potássio
Diabéticos apresentam maior propensão à hiper-
calemia
Hipertensão arterial sistêmicaHipertensão arterial sistêmicaHipertensão arterial sistêmica
Pode ser a causa (nefroesclerose hipertensiva)
ou a consequência da insuficiência renal
Causada pela retenção renal de sódio e água, mas
também pela participação do sistema renina-angi-
otensina-aldosterona (hiperativado)
Frequentemente é acompanhada por complica-
ções cardiovasculares
Complicações cardiovasculares são a principal
causa de óbito no portador de DRC
Sempre que possível, os IECA ou BRA devem ser
usados
Esses medicamentos reduzem a pressão arterial
(pela inibição do sis. renina-angiotensina-aldostero-
na), a pressão intraglomerular e a proteinúria
Deve-se manter a PA abaixo de 140x90 e se
possível abaixo de 130x80
AnemiaAnemiaAnemia
É uma das primeiras manifestações da síndrome
urêmica
Responsável por uma série de sintomas: astenia,
indisposição física e mental, depressão, deficit
cognitivo, insônia, cefaleia, anorexia, tendência ao
sangramento
Pode exacerbar o comprometimento cardiovascu-
lar
Principal fator é a deficiência de eritropoietina:
hormônio glicoproteico que atua na produção das
células vermelhas do sangue
Tratamento: reposição desse hormônio
Manifestações cutâneasManifestações cutâneasManifestações cutâneas
Pele seca (xerose urêmica) e hiperpigmentada,
devido à redução da vitamina A e ao acúmulo de
urocromos
Neve urêmica: espécie de pó branco, pode rever-
ter com diálise
Desnutrição proteico-calóricaDesnutrição proteico-calóricaDesnutrição proteico-calórica
Catabolismo proteico acelerado
Ingesta proteica pequena, devido à anorexia
Distúrbios do metabolismo de cálcio e fosfatoDistúrbios do metabolismo de cálcio e fosfatoDistúrbios do metabolismo de cálcio e fosfato
As principais complicações ocorrem nos ossos e
vasos sanguíneos, com envolvimento grave dos
tecidos moles extraósseos
Tratamento
Fase precoce (G1, G2, G3a)Fase precoce (G1, G2, G3a)Fase precoce (G1, G2, G3a)
Controle da hipertensão arterial e proteinúria
Uso de iECA ou BRA
Restringir proteínas na dieta (reduzir a sobrecar-
ga de filtração glomerular)
Fase inicial (G3b, G4)Fase inicial (G3b, G4)Fase inicial (G3b, G4)
Controle da hipertensão, mais grave nessa fase
Utilização de diuréticos de alça (furosemida) em
altas doses (inibem a bomba que joga Na+, K+ e
Cl- para dentro da célula)
Cuidado com a utilização de iECA ou BRA
Controle da anemia, osteodistrofia renal e meta-
bolismo cálcio-fósforo
Causas mais comuns de agudização da DRCCausas mais comuns de agudização da DRCCausas mais comuns de agudização da DRC
Hipovolemia: níveis baixos do plasma sanguíneo
Aminoglicosídeos
Nefropatia obstrutiva
Doença Renal em fase terminal (G5)Doença Renal em fase terminal (G5)Doença Renal em fase terminal (G5)
Indicação de método de substituição renal
O melhor é o transplante, mas a maioria vai para
diálise
Restrição proteico menos acentuada
Restrição de sódio, potássio e água
Reposição de bicarbonato de sódio, ferro e ácido
fólico