PROBLEMA 09 - DOENÇA RENAL CRÔNICA

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[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
PROBLEMA 09 – DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
 DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
- Espectro de processos fisiopatológicos diferentes associados à função renal anormal e ao declínio progressivo da taxa de filtração glomerular 
(TGF); 
1. EPIDEMIOLOGIA 
- Nos EUA 6% da população adulta apresenta DRC nos estágios 1 e 2, enquanto 4,5% apresenta DRC nos estágios 3 e 4; 
- Incidência crescente de DRC na população idosa, devido à queda das taxas de mortalidade relacionada as complicações cardíacas e cerebrais 
da doença vascular aterosclerótica, permitindo que maior porcentagem da população apresente o componente renal da doença vascular 
generalizada; 
2. ETIOLOGIA 
- Fatores de Risco – baixo peso ao nascer para a idade gestacional, obesidade infantil, hipertensão, diabetes melito, doença autoimune, idade 
avançada, descendência africana, história familiar de doença renal, episódio pregresso de lesão renal aguda, existência de proteinúria, 
sedimento urinário anormal ou anormalidades estruturais do trato urinário; 
- Categorias mais frequentes de etiologia: nefropatia diabética, glomerulonefrite, DRC associada à hipertensão, doença renal policística 
autossômica dominante e nefropatias císticas e tubulointersticiais - representam mais de 90% dos casos mundiais da DCR, com contribuição 
relativa variada entre as diferentes regiões geográficas; 
- Atualmente a causa mais comum de DRC é a neferopatia diabética secundária ao diabetes melito tipo 2; 
- Hipertensão – a maioria dos pacientes com DRC recém-diagnosticada apresentam hipertensão, sendo essa considerada etiologia quando não 
existem outros indícios de doença renal glomerular ou tubulointersticial primária; 
- Os pacientes que não apresentam outros indícios de doença renal glomerular ou tubulointersticial primária podem ser classificados em: (1) 
portadores de glomerulopatia primária silenciosa, como glomerulosclerose segmentar focal, sem manifestações nefróticas ou nefríticas 
evidentes da doença glomerular; (2) pacientes com hipertensão e nefroesclerose progressivas devido à doença vascular sistêmica em pequenos 
a grandes vasos cardíacos e cerebrais; 
a. FATORES GENÉTICOS 
- Formas raras hereditárias de DRC seguem um padrão de herança mendeliana, compondo uma síndrome sistêmica, como a doença renal 
policística autossômica dominante; 
- Existem variantes na sequência de DNA em diversos loci genéticos que estão associados com formas comuns de DRC – ex.: versões alélicas do 
gene APOL1 contribui para o aumento na frequência de etiologias comuns da DRC não diabética, como a glomerulosclerose segmentar focal, 
sendo mais frequentes em afro-americanos e hispano-americanos; 
- Faz-se necessário um desencadeante ambiental para transformar o risco genético em doença; 
3. FISIOPATOLOGIA 
 
 
 
- Grupos de mecanismos lesivos: (1) mecanismos desencadeantes 
específicos da etiologia subjacente; (2) mecanismos progressivos 
que envolvem hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis 
remanescentes; 
- Mecanismos Desencadeantes Específicos da Etiologia Subjacente 
– (1) anormalidades do desenvolvimento ou da integridade renal 
determinadas geneticamente; (2) deposição de imunocomplexos e 
inflamação em alguns tipos de glomerulonefrite; (3) exposição a 
toxinas em algumas doenças nos túbulos e do interstício renal; 
- Mecanismos Progressivos que Envolvem Hiperfiltração e Hipertrofia dos Néfrons Viáveis Remanescentes – são adaptações à redução 
prolongada da massa renal, independentemente da etiologia primária, mediadas por hormônios vasoativos, citocinas e fatores de crescimento; 
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- As adaptações de curto prazo tornam-se mal adaptativas à medida que as elevações da pressão e do fluxo sanguíneo dentro do néfron 
predispõem à distorção da arquitetura dos glomérulos, função anormal dos podócitos e rompimento da barreira de filtração, gerando esclerose 
e destruição dos néfrons remanescentes; 
- O aumento da atividade intrarrenal do sistema renina-angiotensina (SRA) contribui para a hiperfiltração adaptativa inicial e para a subsequente 
hipertrofia mal-adaptativa e esclerose; 
- As concentrações séricas de ureia e creatinina são utilizadas para avaliar a capacidade excretora dos rins – a determinação dessas concentrações 
é uma simplificação exagerada do estado urêmico, pois esses são marcadores substitutos e imprecisos das demais toxinas acumuladas nos rins; 
- Toxinas acumuladas na insuficiência renal que causam os sinais e sintomas da síndrome urêmica na doença renal avançada: compostos 
hidrossolúveis, hidrofóbicos, ligados a proteínas, com carga e sem carga, compostos guanidínicos, uratos, hipuratos, produtos do metabolismo 
do ácido nucleico, poliaminas, mioinositol, fenóis, benzoatos e indóis; 
a. FISIOPATOLOGIA DA SÍNDROME URÊMICA 
- Esferas das manifestações disfuncionais da síndrome urêmica: (1) distúrbios secundários ao acúmulo das toxinas normalmente excretadas 
pelos rins, como produtos do metabolismo das proteínas; (2) anormalidades consequentes à perda de outras funções renais, como a homeostase 
hidroeletrolítica e a regulação hormonal; (3) inflamação sistêmica progressiva e suas consequências vasculares e nutricionais; 
- A síndrome urêmica e o estágio patológico associado à disfunção renal avançada envolvem a falência excretora dos rins e o comprometimento 
ou supressão de numerosas funções metabólicas e endócrinas dos rins, gerando anemia, desnutrição e anormalidades do metabolismo de 
carboidratos, gorduras e proteínas; 
- Na DCR ocorre alteração dos níveis plasmáticos de muitos hormônios, como PTH, FGF-23 (fator de crescimento do fibroblasto 23), insulina, 
glucagon, hormônios esteroides, vitamina D, hormônios sexuais e prolactina, devido à redução da excreção e da decomposição ou à regulação 
hormonal anormal; 
- Na DCR ocorre piora da inflamação sistêmica, devido aos altos níveis de reagentes da fase aguda, como a proteína C-reativa, e à diminuição 
dos reagentes negativos da fase aguda, como albumina e fetuína - a inflamação associada à DRC é importante para a síndrome de desnutrição-
inflamação-aterosclerose/calcificação, que acelera a doença vascular e a comorbidade associada à doença renal avançada; 
4. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA SÍNDROME UREMICA 
- A uremia causa distúrbios funcionais em quase todos os sistemas do organismo; 
**a diálise crônica reduz a incidência e a gravidades dos distúrbios, podendo tornar menos evidentes as manifestações da uremia** 
a. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS QUE RESPONDEM À DIÁLISE 
 Desequilíbrio Hidroeletrolítico 
 Homeostase do Sódio e da Água 
- Na função renal normal, a reabsorção tubular de sódio e de água filtrados é ajustada igualando a ingestão total e a excreção urinária; 
- O equilíbrio entre a ingestão e a excreção pode ser desfeito em algumas doenças renais, fazendo com que a ingestão dietética seja maior que 
a excreção urinária, ou seja, gera retenção de sódio e consequente expansão do volume de líquido extracelular (VLEC); 
- A expansão do volume de líquido extracelular gera edema periférico e hipertensão, que pode acelerar a lesão dos néfrons; 
- A expansão do volume de líquido extracelular é isotônica enquanto a ingestão de água não é maior que a capacidade de eliminação; 
**a hiponatremia não é comum na DRC, mas quando presente deve-se restringir a água** 
- Tratamento da expansão do volume extracelular - restrição de sal + diuréticos – inicia-se com os diuréticos tiazídicos, que devem ser associados 
com os diuréticos de alça (furosemida, bumetanida), em doses mais altas, em caso de DRC 3 a 5, sendo que estes podem ser associados com a 
metolazona (inibe o cotransportador de sódio-cloreto do túbulo contorcido distal, promovendo a excreção renal de sal) – a resistência aos 
diuréticos e a hipertensão intratável é um indício da necessidade de diálise; 
**raros casos de nefropatia perdedora de sal podem exigir dietarica em sódio ou suplemento de sal** 
- Alguns pacientes com DRC podem apresentar reduzida conservação renal de sódio e água; 
- Depleção do volume de líquido extracelular – ocorre quando alguma causa extrarrenal gera perda de líquidos, pois os indivíduos com DRC são 
incapazes de reterem quantidades adequadas de sódio filtrado – pode comprometer ainda mais a função renal devido à hipoperfusão ou ao 
mecanismo pré-renal, resultando em descompensação aguda da insuficiência renal crônica – conduta: realiza-se a reposição cuidadosa do 
volume com soro fisiológico para normalização do VLEC e para o retorno da função renal aos níveis basais; 
- Na DRC estável as quantidades corporais totais de sódio e água encontram-se modestamente aumentadas, porém sem se tornarem evidentes 
ao exame clínico; 
 Homeostase do Potássio 
- O declínio da taxa de filtração glomerular na DRC não é necessariamente acompanhado da redução da excreção urinária de potássio, pois essa 
é mediada pela secreção aldosterona-dependente nos segmentos distais dos néfrons; 
- A retenção de potássio também é evitada pelo aumento da sua excreção pelo trato gastrointestinal; 
- Situações clínicas que podem precipitar a hiperpotassemia: aumento da ingesta dietética de potássio, catabolismo proteico, hemólise, 
hemorragia, transfusão de hemácias estocadas, acidose metabólica e uso de fármacos que inibem a excreção renal de potássio (inibidores do 
sistema renina-angiotensina, espironolactona, amilorida, eplerenona e trantereno); 
- Causas de DRC associadas à alteração precoce e profunda dos mecanismos secretores de potássio no néfron distal, de forma desproporcional 
ao declínio da taxa de filtração glomerular: distúrbios associados ao hipoaldosteronismo hiporreninêmico (como diabetes) e doenças renais que 
afetam predominantemente o néfron distal (como uropatia obstrutiva e nefropatia falciforme); 
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- Tratamento da hiperpotassemia: restrição de potássio na dieta, uso de diuréticos caliuréticos (estimulam a excreção urinária de potássio), 
evitar suplementos de potássio e medicamentos que retém potássio (inibidores da enzima conversora de angiotensica/IECA ou bloqueadores 
do receptor de angiotensina/BRA) – quando intratável indica-se a diálise; 
- A hipopotassemia não é comum na DCR, refletindo reduções extremas da ingestão dietética de potássio, comumente associada ao tratamento 
diurético excessivo ou às perdas gastrointestinais concomitantes; 
- A medida que ocorre a diminuição da taxa de filtração glomerular, o uso de suplementos de potássio e o uso de diuréticos poupadores de 
potássio deve ser reavaliado, pois pode ser arriscado; 
 Acidose Metabólica 
- Distúrbio comum na doença renal crônica avançada; 
- A maioria dos pacientes com DCR ainda consegue acidificar a urina, mas produzem menos amônia, não sendo capazes de excretar a quantidade 
normal de prótons em combinação com esse sistema de tamponamento urinário; 
- A hiperpotassemia suprime ainda mais a produção de amônia; 
- Acidose Metabólica Sem Ânion Gap - combinação de hiperpotassemia com acidose metabólica hiperclorêmica, que ocorre nos estágios iniciais 
da DRC (1 a 3), nos pacientes com nefropatia diabética e nos indivíduos com doença predominantemente tubulointesticial ou uropatia obstrutiva; 
- Acidose Metabólica Com Ânion Gap – ocorre quando a deterioração da função renal limita a excreção urinária total diária de ácidos entre 30 a 
40 mmol, fazendo com que os ânios dos ácidos orgânicos fiquem retidos; 
- A acidose metabólica sem ânion gap dos estágios iniciais da DRC pode ser complicada, ao longo do avanço da doença, pela acidose metabólica 
com ânion gap; 
- A maioria dos pacientes apresentam acidose metabólica leve, com pH raramente < 7,35; 
- Tratamento – suplementos orais de bicarbonato de sódio – indicação: concentração de bicarbonato sérico diminui para 20 a 23 mmol/L - atenua 
o estado catabólico proteico (pode estar associado à acidose metabólica) e retarda a progressão da DR; 
**a sobrecarga concomitante de sódio requer cuidadoso controle do volume e administração de diuréticos** 
 Manifestações Gastrointestinais 
- Hálito Urêmico – odor de urina no ar exalado, causado pela decomposição da ureia em amônia na saliva – geralmente se associa ao paladar 
metálico desagradável (disgeusia); 
- Os pacientes urêmicos podem apresentar gastrite, doença péptica e ulceração em mucosas em qualquer nível do trato gastrointestinal, 
podendo gerar dor abdominal, náuseas, vômitos e hemorragia digestiva; 
- Os pacientes com DRC são suscetíveis à constipação, que pode ser agravada pela suplementação de cálcio e ferro; 
- A retenção de toxinas urêmicas causa anorexia, náuseas e vômitos; 
- A acidose metabólica e a ativação das citocinas inflamatórias predispõe o catabolismo proteico; 
- Restrição proteica – atenua as náuseas e vômitos, mas pode predispor à desnutrição, devendo ser implementada por nutricionista 
especializado; 
- A desnutrição proteico-calórica secundária à baixa ingestão de proteínas e calorias é comum na DRC avançada, indicando a necessidade de 
iniciar a terapia renal substitutiva; 
- Indicadores utilizados na avaliação da desnutrição proteico-calórica: história da dieta (alimentação diária e avaliação global subjetiva), peso 
corporal sem edema (absortometria de raios x, dobra cutânea, circunferência muscular do terço médio do braço), dosagem de pré-albumina e 
do colesterol sérico, nitrogênio proteico urinário - devem ser avaliados no estágio 3 da DRC; 
 Manifestações Neurológicas 
 Sistema Nervoso Central 
- Primeiras manifestações: distúrbios sutis da memória e da concentração, anormalidades do sono; 
- Manifestações na insuficiência renal avançada sem tratamento: asterixe, mioclonia, convulsões e coma; 
 Neuropatia Periférica 
- Os nervos apresentam anormalidades eletrofisiológicas e histológicas ainda nas fases mais precoces, porém a neuropatia periférica só é 
clinicamente detectável após o estágio 4 da DRC; 
- Inicialmente são mais acometidos os nervos sensoriais do que os motores, os membros inferiores mais do que os superiores e os segmentos 
distais mais que os proximais; 
- Pode ocorrer a síndrome das pernas inquietas, que é uma sensação mal definida de desconforto ocasionalmente incapacitante nas pernas e 
nos pés, que é aliviado pelos movimentos frequentes; 
- Se a diálise não for instituída logo após o aparecimento das anormalidades sensoriais, os distúrbios motores são iniciados, gerando fraqueza 
muscular; 
- Os indícios de neuropatia periférica associada a DRC são indicações para iniciar a terapia renal substitutiva, uma vez que alfumas das 
complicações regridem com a diálise, persistindo apenas anormalidades inespecíficas sutis; 
 Manifestações Cardíacas e Pericárdicas 
- A doença cardiovascular é a principal causa de morbidade e mortalidade entre os pacientes com DRC em qualquer estágio; 
- A DRC aumenta o risco de doença cardiovascular em 10 a 200 vezes, dependendo do estágio da DRC; 
- 30 a 45% dos pacientes no estágio 5 da DRC apresentam complicações cardiovasculares avançadas; 
- Deve-se prevenir as complicações cardiovasculares nos pacientes com estágios iniciais da DRC; 
 
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 Insuficiência Cardíaca Congestiva 
- A função cardíaca anormal resultante da isquemia miocárdica, da 
hipertrofia ventricular esquerda e da miocardiopatia avançada, 
associadas à retenção de sal e água da DRC, frequentemente causa 
insuficiência cardíaca e edema pulmonar; 
- A insuficiência cardíaca pode ser devido à disfunção diastólica, 
diastólica ou ambas; 
- Edema pulmonar de baixa pressão – ocorre na DRC avançada, 
evidenciando-se por dispneia e distribuição do edema alveolar em 
padrão de asa de morcego na radiografia de tórax – pode ocorrer 
mesmo na ausência de sobrecarga de volume de líquido 
extracelular (VLEC), estando associada às pressões capilarespulmonares normais ou ligeiramente elevadas e ao aumento da 
permeabilidade das membranas alveolocapilares, devido ao estado 
urêmico (melhora com a diálise); 
- Outros fatore que contribuem para o maior risco de insuficiência 
cardíaca: anemia, apneia do sono e fístula arteriovenosa para 
hemodiálise; 
 Pericardite 
- Dor torácica agravada pela respiração e acompanhada de atrito pericárdico; 
- Anormalidades eletrocardiográficas: depressão do intervalo PR e elevação difusa do segmento ST; 
- Pode estar acompanhada de derrame pericárdico, que comumente é assintomático, sendo detectado pela ecocardiografia e raramente evolui 
para tamponamento; 
- Associa-se à uremia avançada –> diminuição progressiva dos casos devido à realização da diálise, podendo ocorrer em pacientes mal dialisados, 
que não seguem o tratamento prescrito; 
- É uma indicação de diálise ou da intensificação da prescrição dialítica dos pacientes que já se encontram em tratamento; 
- Drenagem pericárdica- considerada em pacientes com derrames pericárdicos recidivantes, principalmente quando houverem sinais 
ecocardiográficos de tamponamento iminente; 
- Causas não urêmicas da pericardite e do derrame: infecções virais, neoplasias malignas, tuberculose, doenças autoimunes, infarto do miocárdio 
e complicação do tratamento com fármaco anti-hipertensivo minoxidil; 
 Distúrbio da Hemostasia 
- Distúrbios da hemostasia relacionados aos estágios mais avançados da DRC: prolongamento do tempo de sangramento, atividade reduzida do 
fator III plaquetário, agregação e adesividade plaquetárias anormais, consumo de protrombina alterado; 
- Manifestações clínicas: tendência aumentada aos sangramentos e às equimoses, sangramento prolongado das incisões cirúrgicas, menorragia 
e hemorragia digestiva; 
- A proteinúria na faixa nefrótica nos pacientes com DCR causa hipoalbuminemia e perda renal dos fatores coagulantes, que pode gerar um 
estado de trombofilia, tornando-os mais suscetíveis ao tromboembolismo; 
- Medicamentos e tratamentos que corrigem temporariamente o tempo de sangramento anormal e a coagulopatia na DRC: desmopressina 
(DDAVP), crioprecipitado, estrogênios conjugados intravenosos, transfusões sanguíneas, tratamento com agentes estimulantes da eritropoiese 
(AEE) e diálise adequada; 
- Anticoagulantes - quando coexistir os distúrbios hemorrágicos e a propensão à trombose na DRC deve-se realizar escolha individualizada sobre 
o uso de anticoagulantes, pois esses pacientes apresentam risco maior de complicações hemorrágicas – (heparina fracionada) deve ser evitada 
ou ter suas doses ajustadas a partir da monitoração da atividade do fator Xa; (heparina não fracionada) opção em pacientes hospitalizados, 
sendo mais segura e titulada pelo tempo de tromboplastina parcial – são eliminados pelos rins, devendo haver reajuste da dose quando ocorre 
redução da taxa de filtração glomerular; 
 Intolerância à Glicose e Metabolismo da Insulina 
- O metabolismo da glicose encontra-se alterado na doença renal crônica, porém a glicose sanguínea em jejum costuma ser normal ou 
ligeiramente elevada; 
**a intolerância leve a glicose não requer tratamento específico** 
- Como os rins contribuem para a remoção da insulina da circulação, os níveis plasmáticos da insulina permanecem ligeiramente elevados na 
maioria dos pacientes urêmicos, tanto em jejum, quanto no estado pós-prandial; 
- A redução da degradação renal da insulina faz com que os pacientes tratados com ela necessitem de reduções progressivas da dose, conforme 
a deterioração da função renal; 
- Hipoglicemiantes, como as gliptinas, também precisam ter sua dose reduzida conforme a progressão da doença renal, enquanto outros 
hipoglicemiantes, como a metformina, estão contraindicados quando a taxa de filtração glomerular estiver abaixo de 50% do normal; 
 Alterações nos Hormônios Sexuais 
- A maturação sexual pode ser retardada ou prejudicada nos adolescentes com DRC, mesmo que estejam sendo tratados com diálise; 
- Muitas das anormalidades endócrinas melhoram ou desaparecem com a diálise intensiva ou transplante renal; 
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 Mulheres 
- As mulheres com DRC apresentam baixos níveis de estrogênio, cursando com anormalidades menstruais, infertilidade e incapacidade de levar 
as gestações ao termo; 
- Quando a taxa de filtração glomerular cai a cerca de 40 mL/min, a gestação se associa a índices elevados de abortamento espontâneo, sendo 
que dessas apenas 20% das gestantes dão à luz a bebês vivos; 
- A gravidez pode acelerar a progressão da doença renal crônica; 
**as mulheres que pretendem engravidar devem consultar um nefrologista e obstetra especializado em gestação de alto risco** 
 Homens 
- Os homens com DRC apresentam baixos níveis de testosterona, cursando com disfunção sexual e oligospermia; 
b. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS QUE NÃO RESPONDEM À DIÁLISE 
 Anemia 
- A partir do estágio 3 da DRC inicia-se a anemia normocítica e normocrômica, que já se faz presente na maioria dos pacientes do estágio 4; 
- Causa primária: produção insuficiente de eritropoietina (EPO) pelos rins afetados; 
- Fatores adicionais nos pacientes com DCR que contribuem para o surgimento de anemia: deficiência relativa de eritropetina, sobrevida reduzida 
das hemácias, diátese hemorrágica, deficiência de ferro, hiperparatireoidismo/fibrose da medula óssea, inflamação crônica, deficiência de folato 
ou vitamina B12, hemoglobinopatia, hipertireoidismo/hipotireoidismo, gravidez, doença associada ao HIV, doença autoimune e agentes 
imunossupressores; 
- Consequências fisiopatológicas adversas da anemia na DRC: transporte e consumo de oxigênio reduzidos nos tecidos, aumento do débito 
cardíaco e dilatação e hipertrofia ventriculares; 
- Manifestações clínicas da anemia: fadiga, diminuição da tolerância aos esforços, angina, insuficiência cardíaca, distúrbios da cognição e da 
acuidade mental, diminuição das defesas contra infecção, restrição do crescimento das crianças; 
- A anemia está associada a um prognóstico mais desfavorável, porém a normalização completa da concentração de hemoglobina não traz 
benefícios adicionais aos pacientes com DRC, devendo-se manter a concentração da hemoglobina entre 10 e 11,5 g/dL; 
- Agentes Estimulantes da Eritropoiese (AEE) – hormônios recombinantes que evitam a necessidade de transfusões sanguíneas periódicas da 
DRC e na anemia grave – antes do se emprego devem estar disponíveis reservas adequadas de ferro na medula óssea (avaliada pela ferritina 
sérica), sendo necessário a suplementação de ferro para assegurar a resposta adequada e garantir a demanda de ferro para a eritropoiese - 
fatores que causam anemia refratária às doses recomendadas de AEE: inflamação aguda ou crônica, diálise inadequada, hiperparatireoidismo 
grave, perda sanguínea, hemólise crônica, infecção crônica ou neoplasia maligna - a resistência aos AEE está associada ao prognóstico 
desfavorável – apresenta risco cardiovascular potencial, podendo aumentar o risco de AVE em pacientes com diabetes tipo 2 e aumentar a 
incidência de episódios tromboembólicos; 
- Suplementação de Ferro – (ferro oral) indicado para pacientes com DRC que ainda não estão em diálise ou para pacientes em diálise peritoneal; 
(ferro intravenoso) indicado para pacientes com intolerância gastrointestinal e para pacientes em hemodiálise, durante a diálise – aumenta a 
suscetibilidade a infecções bacterianas; 
- Outros substratos e cofatores essenciais a formação das hemácias que devem ter fornecimento assegurado: vitamina B12 e folato; 
- Transfusões Sanguíneas – devem ser evitadas, sendo indicadas em pacientes sintomáticos que não melhorem com AEE – desvantagens: 
aumenta o risco de hepatite, maior incidência de infecções associadas, sobrecarga de ferro e desenvolvimento de aloanticorpos que podem 
sensibilizá-los aos antígenos dos rins doados; 
 Osteodistrofia Renal 
- Distúrbios do turnover ósseo causados pelacomplicação dos distúrbios do metabolismo do cálcio e do fosfato na DRC; 
- As manifestações da doença óssea podem ser classificadas em: (1) alterações associadas ao turnover ósseo elevado com níveis altos de 
paratormônio (PTH), como a osteíte fibrose cística; (2) alterações associadas ao turnover ósseo reduzido com níveis normais ou baixos de PTH, 
como a doença óssea adinâmica e a osteomalácia; 
- Fatores que geram metabolismo mineral anormal: (1) taxa de filtração glomerular declinante que diminui a excreção de fosfato e causa sua 
retenção; (2) o fosfato retido estimula o aumento da síntese de FGF-23 por osteócitos e de PTH, gerando o crescimento das paratireoides; (3) os 
níveis baixos de cálcio ionizado, resultantes da supressão da síntese de calcitriol pelo FGF-23 e pelos rins insuficientes, e a retenção de fosfato 
estimulam a produção de PTH; 
- Os níveis baixos de calcitriol contribuem para o hiperparatireoidismo ao causar hipocalcemia e ao apresentar efeito direto na transcrição dos 
genes do paratormônio; 
**essas alterações iniciam quando a taxa de filtração glomerular diminui para menos de 60 mL/min** 
- Fator de Crescimento do Fibroblasto – 23 (FGF-23) – hormônio secretado pelos osteócitos, faz parte de uma família de fosfatoninas que 
promovem a excreção renal do fosfato – os seus níveis aumentam nos estágios iniciais da evolução da DRC, antes da retenção de fosfato e da 
hiperfosfatemia, empregando como mecanismos para manutenção dos níveis séricos normais do fosfato: (1) aumento da excreção renal de 
fosfato; (2) estimulação do paratormônio (PTH), que aumenta a excreção renal de fosfato; (3) supressão da síntese de 1,25(OH)2D3, que diminui 
a absorção do fósforo no trato gastrointestinal – seus níveis altos são fatores de risco para hipertrofia do ventrículo esquerdo e mortalidade dos 
pacientes com DRC, em diálise e após transplantes renais, assim tornando necessário a necessidade de intervenção terapêutica a partir da 
restrição da ingestão de fosfato, mesmo que os níveis séricos de fosfato estejam na faixa normal; 
- Hiperparatireoidismo – o excesso de PTH estimula o turnover ósseo, causa osteíte fibrose cística, gera fibrose do músculo cardíaco e fraqueza 
muscular – manifestações do hiperparatireoidismo grave: dor e fragilidade óssea, tumores marrons, síndromes compressivas e resistência à 
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eritropoietina (devido à fibrose da medula óssea) – tratamento: (calcitriol) medicamento que suprime a secreção de PTH e eleva indiretamente 
a concentração do cálcio ionizado, porém pode causar hipercalcemia e/ou hiperfosfatemia secundárias; (agentes calcimiméticos – ex.: 
cinacalcete) ampliam a sensibilidade das células paratiroides ao efeito do supressor de cálcio, gerando reduções dose-dependentes do PTH e 
diminuindo as concentrações plasmáticas de cálcio; 
- Prevenção Hiperfosfatemia - a concentração plasmática do fosfato na DRC deve ser controlada, sugere-se dieta pobre em fosfato e uso de 
fármacos quelantes de fosfato (acetato de cálcio e carbonato de cálcio), que devem ser ingeridos junto com as refeições, pois formam complexos 
com o fosfato, impedindo sua absorção gastrointestinal; 
**os quelantes de fosfato à base de cálcio podem causar acúmulo de cálcio com hipercalcemia, principalmente nos pacientes com doença óssea 
de turnover reduzido** 
 Osteíte Fibrosa Cística 
- Histologia óssea com osteoide anormal, fibrose dos ossos e da medula óssea, com formação de cistos ósseos nos estágios avançados; 
- Algumas vezes apresentam elementos hemorrágicos, fazendo com que adquiram coloração castanha (tumor marrom); 
 Doença Óssea Adinâmica 
 
- Doença óssea com turnover reduzido; 
- Prevalência crescente em diabéticos e pacientes idosos; 
- Reduz o volume e a mineralização óssea, devido à supressão 
excessiva da síntese do PTH (ocorre na utilização de preparações de 
vitamina D ou na exposição excessiva ao cálcio na forma de 
quelantes de fosfato à base de cálcio ou soluções dialíticas ricas em 
cálcio) e/ou pela inflamação crônica; 
- Complicações: incidência alta de fraturas, dor óssea e incidência 
alta de calcificações vasculares e cardíacas; 
- Calcinose tumoral – concreções grandes formadas por cálcio que 
precipita nos tecidos moles; 
 Manifestações Dermatológicas 
- A DRC progressiva apresenta prevalência de anormalidades cutâneas; 
- O prurido é uma queixa muito comum associada à uremia – geralmente é incomodo e persistente, não melhorando com a diálise – conduta: 
(1) exclui-se outros distúrbios cutâneos não relacionados, como a escabiose; (2) trata a hiperfosfatemia, que pode causar prurido; (3) emprega-
se agentes umectantes tópicos, glicocorticoides tópicos leves, anti-histamínicos orais e radiação ultravioleta; 
- Na DRC avançada, mesmo em diálise, os pacientes podem ficar mais pigmentados, devido à deposição dos urocromos (metabólitos 
pigmentados); 
- Dermopatia Fibrosante Nefrogênica – enduração subcutânea progressiva que raramente acomete os pacientes com DRC expostos ao gadolínio 
(contraste da ressonância), principalmente os que apresentam coexistência de doença hepática, acometendo os braços e pernas – os pacientes 
com DRC do estágio 3 devem minimizar a exposição ao gadolínio e os do estágio 4 e 5 devem evitar o uso do gadolínio, exceto quando o exame 
de imagem for considerado fundamental ao manejo, devendo então realiza-lo e remover rapidamente o gadolínio por hemodiálise, mesmo nos 
pacientes que não fazem terapia renal substitutiva; 
 Manifestações Musculares 
- As manifestações clínicas da doença neuromuscular urêmica tornam-se evidentes no estágio 3 da DRC; 
- A irritabilidade neuromuscular é evidenciada por soluços, cãibras ou abalos musculares, que se tornam mais evidentes em estágios mais 
avançados; 
 Manifestações Cardíacas e Coronarianas 
 
- Mesmo uma redução mínima da taxa de filtração glomerular ou a 
detecção de albuminúria são um importante fator de risco para a 
doença cardiovascular; 
- A hiperfosfatemia e a hipercalcemia associam-se ao aumento das 
calcificações vasculares; 
- Comumente pacientes com DCR apresentam calcificações da 
camada média das artérias coronárias e das valvas cardíacas; 
- A gravidade da calcificação é proporcional à idade e à 
hiperfosfatemia, estando também associada a níveis baixos de PTH 
e ao turnover ósseo reduzido (faz com que o cálcio não seja 
depositado nos ossos e sim nos tecidos extraósseos, como vasos 
sanguíneos e tecidos moles); 
- A hiperfosfatemia provoca alteração na expressão dos genes das 
células vasculares e estimula a aquisição de um perfil semelhante 
ao dos osteoblastos, resultando em calcificações vasculares e 
ossificação; 
- A hiperfosfatemia apresenta forte correlação com a taxa de mortalidade cardiovascular em pacientes com DRC no estágio 5; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Calcifilaxia / Arteriolopatia Urêmica Calcificante – distúrbio devastador observado quase exclusivamente nos pacientes com DRC avançada, 
causado pela obstrução vascular por extensa calcificação vascular e dos tecidos moles – é prenunciada por livedo reticular com progressão para 
placas de necrose isquêmica nas pernas, coxas, abdome e mamas – causas: anormalidades graves da homeostase do cálcio e do fósforo em 
pacientes dializados com hiperparatireoidismo avançado, uso de cálcio oral como quelante de fosfato e uso de varfarina (reduz a regeneração 
da proteína GLA matricial dependente da vitamina K, que é importante para prevenção da calcificação vascular); 
 Doença Vascular Isquêmica 
- A existência de DRC em qualquer estágio é um fator de risco importante para a doença cardiovascular isquêmica, como doenças coronariana, 
cerebrovascular e vascular periférica obstrutivas; 
- Fatores de risco tradicionais/clássicos para as doenças vasculares: hipertensão, hipervolemia, dislipidemia, hiperatividade simpática e hiper-
homocisteinemia – a modulaçãodesses fatores de risco pode ser a única intervenção terapêutica disponível, envolvendo exercícios regulares, 
medidas dietéticas e hipolipemiantes; 
- Fatores de risco não tradicionais/associados à DRC: anemia, hiperfosfatemia, hiperparatireoidismo, aumento da FGF-23, apneia do sono e 
inflamação generalizada; 
- O estado inflamatório associado à perda da função renal acelera a doença vascular obstrutiva; 
- Os níveis baixos de fetiúna predispõem às calcificações vasculares mais rápidas, principalmente na vigência de hiperfosfatemia; 
- Anormalidades nos pacientes com DRC que podem agravar a isquemia miocárdica: hipertrofia ventricular esquerda e doença microvascular; 
- A hemodiálise com seus episódios de hipotensão e hipovolemia podem agravar a isquemia coronariana e atordoar o miocárdio – porém, os 
pacientes em diálise apresentam maior taxa de mortalidade cardiovascular relacionada à insuficiência cardíaca congestiva, que pode gerar morte 
súbita; 
- A doença renal complicada pela síndrome nefrótica encontra-se associada a um perfil lipídico muito aterogênico e à hipercoagulabilidade, que 
aumentam o risco de doença vascular obstrutiva; 
- Os níveis de troponina cardíaca frequentemente estão aumentados nos pacientes com DRC, mesmo sem indício de isquemia aguda, sendo um 
fator prognóstico independente para a ocorrência de eventos cardiovasculares adversos e dificultando o diagnóstico de IAM nessa população – 
é mais indicado a realização de várias dosagens, pois s níveis de troponina após a apresentação clínica variam em algumas horas, uma vez que 
na ausência de alterações, possivelmente o paciente não tem isquemia miocárdica aguda; 
 Hipertensão e Hipertrofia Ventricular Esquerda 
- A hipertensão é uma das complicações mais comuns da DRC, começando nos estágios iniciais da DRC e estando associada à hipertrofia 
ventricular e à deterioração mais rápida da função renal; 
- A hipertrofia do ventrículo esquerdo e a miocardiopatia dilatada, relacionadas à hipertensão prolongada e a sobrecarga de volume de líquido 
extracelular (VLEC), estão entre os fatores de risco mais importantes para a morbidade e para a mortalidade cardiovascular entre os pacientes 
com DRC; 
- A ausência de hipertensão significa uma função ventricular esquerda ruim, com pior prognóstico do que a pressão arterial elevada nos pacientes 
em diálise; 
- Nos estágios tardios da DRC provavelmente a pressão arterial baixa, o índice de massa corporal reduzido e a hipolipidemia indicam a existência 
de um estado avançado de desnutrição-inflamação, que se associa a um prognóstico desfavorável; 
- O uso de fármacos que estimulam a eritropoiese pode aumentar a pressão arterial e gerar a necessidade de agentes anti-hipertensivos; 
- A sobrecarga crônica do volume de líquido extracelular (VLEC) contribui para a hipertensão – a pressão arterial pode ser reduzida após a 
restrição da ingestão oral de sódio, uso de diuréticos e remoção de líquidos pela diálise, apesar que alguns pacientes continuam hipertensos 
devido à ativação do sistema renina angiotensina e aos outros distúrbios de homeostase dos vasoconstritores e vasodilatadores; 
- A hipertensão deve ser manejada buscando evitar as complicações extrarrenais da pressão arterial elevada, como doença cardiovascular e 
acidente vascular encefálico (AVE); 
- Nos pacientes com DRC e diabetes ou proteinúria > 1 g/24h, a pressão arterial deve ser reduzida a 130/80 mmHg; 
- Tratamento – (1ª medida) restrição de sal; (2ª medida) emprego de agente anti-hipertensivo, sendo indicados quando apenas a estabilização 
do volume não for suficiente – emprega-se os inibidores de ECA e os BRAs, pois esses corrigem a pressão arterial sistêmica e diminuem o declínio 
da função renal, ao corrigir a hiperfiltração e a hipertensão intraglomerular, não devendo ser usados em combinação em pacientes com doença 
renovascular isquêmica (precipitam lesão renal aguda), mas podendo ser usado concomitantemente a um diurético caliurético (como 
metolazona), pois os IECA e BRAs podem gerar hiperpotassemia; 
5. DIAGNÓSTICO 
a. ABORDAGEM CLÍNICA INICIAL 
- Os sinais e sintomas francos costumam ser sutis ou ausentes até que o paciente entre em insuficiência renal; 
- Elementos da história clínica que sugerem doença renal: hipertensão, diabetes melito, anormalidades do exame de urina e distúrbios 
gestacionais (pré-eclâmpsia ou abortamento precoce); 
- História dos fármacos utilizados, considera-se: analgésicos, AINEs, inibidores de COX-2, antimicrobianos, quimioterápicos, antirretrovirais, 
inibidores da bomba de prótons e laxantes com fosfato e lítio; 
- Perguntas para avaliação da síndrome urêmica: apetite, emagrecimento, náuseas, soluços, edema periférico, cãibras musculares, prurido e 
pernas inquietas; 
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- História Familiar – membros da família com doença renal, manifestações presentes e acometimento de outros sistemas do organismo, podendo 
indicar formas hereditárias de DRC (como doença de Alport ou Fabry, cistinose) ou exposição ambiental coletiva a agentes nefrotóxicos (como 
metais pesados e ácido aristolóquico) – certas famílias podem apresentar casos de DRC de diferentes etiologias; 
- Exame Físico – pressão arterial e avaliação de lesão dos órgãos-alvo secundárias à hipertensão, com exame do fundo do olho (pode evidenciar 
retinopatia diabética que está associada à nefropatia), exame de precórdio (pode evidenciar ictus de ventrículo esquerdo, 4ª bulha e atrito 
pericárdico), edema periférico e polineuropatia sensorial; 
b. EXAMES LABORATORIAIS 
- Buscam indícios de um processo patológico desencadeante ou agravante subjacente e avaliam o grau de disfunção renal e suas consequências; 
 Eletroforese de Proteínas Séricas e Urinárias 
- Indicação: pacientes com mais de 35 anos e DRC inexplicável, com anemia associada e altos níveis de cálcio; 
- Realizada à procura de mieloma múltiplo; 
 Sorologias e Autoimunidade 
- As etiologias infecciosas (hepatite B e C e infecção por HIV) e as doenças autoimunes devem ser investigadas em pacientes com 
glomerulonefrite; 
 Função Renal 
- Realiza-se determinações repetidas da função renal para avaliação da velocidade de deterioração renal, confirmando o caráter crônico da 
doença e a diferenciando da aguda ou subaguda; 
 Outros Parâmetros Avaliados 
- Avaliação de doença óssea metabólica – concentrações séricas do cálcio, fósforo, vitamina D e PTH; 
- Deve-se dosar a concentração de hemoglobina, níveis de ferro, vitamina B12 e folato; 
- Coleta da urina por 24 horas para avaliar a excreção proteica – a excreção proteica > 300 mg pode indicar o tratamento com inibidores de ECA 
ou BRAs; 
c. AVALIAÇÃO DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TGF) 
- Medida de funcionamento renal; 
- TGF < 60 mL/min/1,73m2 representa a diminuição de 50% da função renal normal; 
- O teste de filtração avalia a rapidez da depuração de uma substância filtrável do sangue, que não é reabsorvida ou secretada, que é estável na 
urina e que é disponível no organismo; 
- Inulina – usada como referência para a depuração renal, mas sua dosagem apresenta custo elevado, limitando seu uso na prática clínica; 
- Creatinina – substância mais usada na avaliação da filtração glomerular, apesar de ser secretada, aplicando-se cálculos para essa correção; 
- Evita-se a depuração da creatinina através da coleta de urina em 24h devido aos inconvenientes e possibilidades de erro; 
- Emprega-se a fórmula MDRD simplificada ou CKD-EPI para o cálculo, considerando a idade, raça e sexo; 
d. EXAME DE URINA 
- Exame realizado na avaliação inicial na suspeita de DRC; 
- Evidencia anormalidades do sedimento urinário que se associam as doenças glomerular, tubulointersticial ou vascular renal; 
- Hematúria – eritrócitos > 3 a 5/campo ou até 3.000 hemácias/mL – indicam glomerulonefrite proliferativa ou nefrite hereditária; 
- Leucócitos – piúria: + de 10 leucócitos/campo ou 10.000/mL – indica inflamaçãodo trato urinário; 
- Cilindrúria – a excreção de cilindros céreos, celulares, gordurosos e pigmentados é anormal e indica patologia renal; 
- Proteinúria – ngloba a excreção de albumina e outras proteínas - pesquisada pela fita de imersão ou pela proteinúria em 24 (normal < 200 mg); 
- Microalbuminúria – normal < 30 mg em 24h – marcador sensível da lesão glomerular, que marca precocemente a doença renal, devendo ser 
solicitado em diabéticos e hipertensos; 
- Relação Albuminúria Creatininúria (RAC) - normal < 30; 30 < microalbuinúria < 300; macroalbuminúria > 300; 
e. EXAMES DE IMAGEM 
 Ultrassonografia dos Rins 
- Permite verificar a presença dos dois rins, determinar sua simetria, obter uma estimativa das dimensões renais, excluir a existência de massas 
renais e os indícios de obstrução; 
- Dimensões: (normais) pode se tratar de doença renal aguda ou subaguda; (pequenos bilateralmente) indica DRC de longa duração, com 
componente irreversível de retração fibrótica, pois na doença crônica é necessário muito tempo para a redução de tamanho renal – exceções: 
(nefropatia diabética) rins de dimensões aumentadas no início, antes da DRC; (amiloidose ou nefropatia associada ao HIV) dimensões dos rins 
podem ser normais apesar da DRC; 
- Doença Renal Policística com Insuficiência Renal – rins aumentados com vários cistos; 
- A diferença de mais de 1 cm no comprimento dos rins sugere anomalia do desenvolvimento unilateral, processo patológico ou doença 
renovascular com insuficiência arterial, envolvendo mais um rim do que o outro; 
**doença renovascular – diagnóstico por ecodoppler, TC ou RM** 
**nefropatia por refluxo – indicado por infecções urinárias recidivantes na infância, rins com dimensões assimétricas e cicatrizes nos polos 
renais, com diagnóstico a partir da cistografia miccional – o refluxo comumente já está resolvido quando o paciente apresenta DRC e, se presente, 
sua correção não melhora a função renal; 
 
 
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 Exames Radiográficos Contrastados 
- Não são particularmente úteis na investigação da DRC, assim, sempre que possível, a administração intravenosa ou intra-arterial de contrastes 
deve ser evitada nos pacientes com DRC, principalmente em pacientes com nefropatia diabética, devido ao risco de induzir insuficiência renal; 
- Quando inevitáveis deve-se empregar medidas profiláticas baseadas na escolha do contraste radiográfico com menor potencial nefrotóxico, 
nas medidas para evitar a hipovolemia durante a exposição ao contraste e para minimizar o volume do contraste injetado; 
- Realiza-se administração cuidadosa de soluções com bicarbonato e N-acetilcisteína para atenuar o agravamento da disfunção renal; 
f. BIÓPSIA RENAL 
- A abordagem preferível é a biópsia percutânea orientada por ultrassonografia; 
- Considera-se a técnica cirúrgica ou laparoscópica em pacientes com rins únicos, em que a visualização direta e o controle do sangramento são 
cruciais; 
- Em pacientes com DRC com indicação de biópsia renal, deve-se determinar o tempo de sangramento antes da sua realização, pois caso 
aumentado indica-se a administração de desmopressina imediatamente antes do procedimento ou ciclo breve de hemodiálise sem heparina, 
para normalizar o tempo de sangramento; 
- Pode ser realizada nos estágios 1 a 3 da DRC; 
- Situações em que não é necessária: história de diabetes tipo 1 há 15 a 20 anos e retinopatia, proteinúria na faixa nefrótica e ausência de 
hematúria – nesses casos o diagnóstico de nefropatia diabética é muito provável, assim a biópsia só é indicada se houver outra anormalidade 
que não for típica da nefropatia diabética, como hematúria, cilindros leucocitários ou ausência de retinopatia diabética; 
- Contraindicação: rins pequenos bilateralmente, hipertensão descontrolada, infecção urinária em atividade, diátese hemorrágica (tratamento 
anticoagulante) e obesidade grave; 
**justificativas para a contraindicação da biópsia em rins bilateralmente pequenos: (1) nesses rins a biópsia é tecnicamente difícil, com maior 
tendência a provocar sangramento e outras consequências desfavoráveis, (2) costuma haver muita fibrose, que não permite a definição da 
doença primária, (3) já se passou a janela de oportunidade para realização do tratamento** 
g. ETIOLOGIA DA DRC 
- Valores normais de creatina sérica nos últimos meses ou anos sugerem evolução atual mais aguda da disfunção renal, com maior probabilidade 
de ser reversível; 
- Valores elevados de creatinina sérica no passado indicam processo crônico de doença renal; 
**mesmo quando existem evidências de cronicidade, existe a possibilidade de um processo agudo superposto agravando a condição crônica, 
como depleção do VLEC, infecção, obstrução urinária ou exposição à nefrotoxina** 
- Histórias com várias manifestações sistêmicas de início recente indicam processos agudos sistêmicos causando a insuficiência renal; 
- Comumente a biópsia renal é o único recurso para determinar a etiologia da DRC em estágio inicial; 
- A testagem genética pode ser usada entre os exames diagnósticos, principalmente em casos que os padrões de lesão e as anormalidades 
morfológicas refletirem a sobreposição de mecanismos causais; 
6. ESTRATIFICAÇÃO 
 
 
 
 
 
- Baseia-se na taxa de filtração glomerular 
(TGF) estimada e no grau de albuminúria 
para predizer o risco de progressão da 
doença renal crônica; 
**anteriormente a estratificação 
baseava-se apenas na TGF** 
a. TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR (TGF) 
 
 
- A taxa de filtração glomerular é estimada a partir de equações que 
consideram a concentração sérica da creatinina, idade, sexo, raça e 
peso corporal – as estimativas dessas equações são válidas apenas 
para pacientes em estado de equilíbrio, sem variações de creatinina 
em dias; 
- Valor máximo da taxa de filtração glomerular – 120 
mL/min/1,73m2 – alcançado na 3ª década de vida; 
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- A partir dos 30 anos ocorre um declínio médio anual normal da TGF de 1 mL/min/1,73m2 ao ano, atingindo valor médio de 70 mL/min/1,73m2 
aos 70 anos - a TGF mis baixa significa perda da função renal; 
- A TGF média é menor nas mulheres, em comparação aos homens; 
b. ALBUMINÚRIA 
- A quantificação da albuminúria ajuda a monitorar a lesão dos néfrons e a resposta ao tratamento de alguns tipos de DRC, principalmente as 
doenças glomerulares crônicas; 
- Quantificação da albuminúria – (urina 24h) padrão de referência em que se colhe toda a urina de forma cuidadosa por 24 horas; (índice 
proteinúria-creatinúria) obtido pela primeira amostra de urina fornecida pela manhã, sendo um exame mais fácil que apresenta boa correlação 
com a urina 24h; (pesquisa para microalbuminúria) teste de rastreamento por fitas que permite a detecção precoce da doença renal, podendo 
ser um marcador da doença microvascular, de modo a ser indicado para pacientes que excretam grandes quantidades de albumina; 
- Microalbuminúria – excreção de albumina em quantidades muito pequenas para serem detectadas pelas fitas de teste urinário ou pelas 
determinações convencionais da proteína urinária - estágio A2; 
c. ESTÁGIOS 
- Estágios 1 e 2 da DRC – não se associam aos sintomas atribuíveis à redução da TG; 
- Estágios 3 e 4 – apresentam complicações clínicas e laboratoriais proeminentes, pois afeta quase todos os sistemas do organismo, gerando 
anemia, fadiga perda do apetite, desnutrição progressiva, anormalidades do cálcio, fósforo e hormônios que regulam os minerais (calcitriol, 
paratormônio, fator de crescimento dos fibroblastos 23), anormalidades da hemostasia do sódio, potássio, água e do equilíbrio acidobásico; 
**idosos comumente apresentam valores de TGF compatíveis com DCR 2 ou 3, mas sem deterioração adicional da função renal – se função renal 
estabilizada e ausência de proteinúria associada, o paciente pode ser tratado na atenção básica** 
- Doença Renal Crônica Estágio 5 / Doença Renal em EstágioTerminal – estágio da doença renal crônica em que o acúmulo de toxinas, líquidos 
e eletrólitos gera alterações marcantes no estado nutricional e na homeostase hidroeletrolítica, evoluindo para a síndrome urêmica, que, a 
menos que as toxinas sejam removidas por terapia renal substitutiva (diálise ou transplante renal), levam à morte; 
7. TRATAMENTO 
- Deve-se iniciar o tratamento antes do declínio detectável da TRG e antes o estabelecimento da DRC; 
- Em todos os pacientes deve-se medir sequencialmente a taxa de filtração glomerular, colocando os resultados em gráficos que expressem a 
velocidade de declínio – a aceleração na velocidade de declínio deve fundamentar a busca de processo agudo ou sobreagudo sobreposto, como 
a depleção do VLEZ, hipertensão descontrolada, infecção do trato urinário, uropatia obstrutiva de início recente, exposição à fármacos 
nefrotóxicos e reativação ou agravamento da doença original; 
- Controle rigoroso da glicemia dos pacientes diabéticos; 
- Uso de agentes imunossupressores na glomerulonefrite; 
- Utilização de novas modalidades de tratamento específico para retardar a cistogênese na doença renal policística; 
a. REDUÇÃO DA PROGRESSÃO DA DRC 
- Medidas para estabilizar ou retardar o declínio da função renal 
 Redução da Hipertensão Intraglomerular e da Proteinúria 
- As pressões de filtração intraglomerular elevadas e a hipertrofia dos glomérulos ocorrem como resposta da perda quantitativa de néfrons em 
diferentes doenças renais – essa resposta estimula o declínio persistente da função renal, mesmo que o processo desencadeante tenha sido 
tratado ou tenha regredido espontaneamente; 
- Deve-se controlar a hipertensão glomerular para retardar a progressão da DRC; 
- A pressão arterial elevada agrava a proteinúria pois aumenta o fluxo pelos capilares glomerulares – o efeito nefroprotetor dos agentes anti-
hipertensivos é aferido pela redução subsequente da proteinúria; 
- Quanto mais efetivo for o tratamento na redução da excreção proteica, maior o impacto subsequente na proteção contra o declínio da taxa de 
filtração glomerular – assim, define-se como meta da pressão arterial o nível de 130/80 mmHg para pacientes com DRC e proteinúria; 
- Os inibidores de ECA e os BRAs inibem a vasoconstrição das arteríolas eferentes da microcirculação glomerular, que é induzida pela 
angiotensina- essa inibição possibilita a redução da pressão de filtração intraglomerular e da proteinúria, retardando a progressão da 
insuficiência renal em pacientes com estágios avançados da DRC – podem ser usados de forma associada, gerando redução mais expressiva da 
proteinúria, porém associam-se a maior incidência de insuficiência renal aguda e complicações cardíacas – efeitos adversos: tosse (IECA), 
angioedema (IECA), anafilaxia, hiperpotassemia, aumento progressivo da concentração sérica de creatinina (indica doença renovascular das 
artérias de pequeno ou grande calibre); 
- Os anti-hipertensivos de 2ª linha são indicados quando surgirem efeitos adversos dos IECA e dos BRAs, como os bloqueadores dos canais de 
cálcio (diltiazem e verapamil), que podem reduzir a proteinúria e apresentarem efeitos nefroprotetores mais eficazes; 
- Tipos de respostas observáveis: (1) progressão diretamente associada à hipertensão sistêmica e intraglomerular e a proteinúria, como a 
nefropatia diabpetica e as doenças glomerulares, que apresentam os IECA e os BRAs como 1ª opção; (2) proteinúria leve ou indetectável nos 
estágios iniciais, como na doença renal policística do adulto e outras doenças tubulointesticiais, em que a contribuição da hipertensão 
intraglomerular é menos proeminente, podendo-se empregar outros agentes anti-hipertensivos para controle da hipertensão sistêmica; 
b. AJUSTE NA DOSE DE MEDICAMENTOS 
- A dose de ataque dos fármacos não é afetada pela DRC, mas as doses de manutenção dos fármacos excretados por vias renais devem ser 
ajustadas; 
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- Fármacos que devem ser evitados: metformina, meperidina, hipoglicemiantes orais eliminados por via renal e AINEs (podem agravar ainda 
mais a deterioração renal); 
- Deve-se interferir na dose ou alterar o intervalo entre as doses de antibióticos, anti-hipertensivos e antiarrítmicos; 
c. ESTÁGIOS G1 A G3 – FASE PRECOCE DA NEFROPATIA CRÔNICA 
- Tratamento conservador, buscando prevenir ou retardar a progressão da insuficiência renal e o aparecimento de doenças cardiovasculares; 
- Acompanhamento na UBS para tratamento dos fatores de risco modificáveis, como o controle da glicemia, hipertensão arterial, dislipidemia, 
obesidade, doença cardiovascular, tabagismo e adequação do estilo de vida; 
- Avalia o EAS e a TGF anualmente; 
- G3a – avalia-se também a RAC, a dosagem do potássio sérico, fósforo e PTH intacto anualmente – realiza-se sorologia para hepatite B; 
- G3b – avalia-se TGF, EAS, RAC e potássio semestralmente, enquanto o cálcio, fósforo, PTH e proteínas totais e frações são anuais; 
- São encaminhados ao atendimento especializado se RAC > 1 g/g e perda de TFG de 30%; 
- Correção das medicações conforme a TFG; 
d. ESTÁGIOS G4 A G5-NÃO DIALÍTICO 
- Pré-diálise; 
- Acompanhamento com especialistas multiprofissionais; 
- Trata-se os fatores de risco modificáveis; 
- Realiza-se a avaliação nefrológica trimestralmente; 
- G4 – (trimestral) creatinina, ureia, cálcio, fósforo, potássio, hematócrito, hemoglobina, ferritina e índice de saturação da transferrina em caso 
de anemia; (semestralmente) PTH, fosfatase alcalina, gasometria venosa ou reserva alcalina, proteínas totais e frações, RAC; (anualmente) 
sorologia para hepatite B; 
- G5-ND – (mensalmente) creatinina, ureia, cálcio, fósforo, potássio, hematócrito, hemoglobina; (trimestralmente) proteínas totais e frações, 
ferritina, índice se saturação da transferrina, fosfatase alcalina, PTH e gasometria venosa ou reserva alcalina; (semestralmente) vitamina D; 
(anualmente) sorologia para hepatite B, hepatite C e HIV; 
- Esclarecimento sobre as modalidades de terapia de substituição renal; 
e. ESTÁGIO G5-DIALÍTICO 
- Terapia renal substitutiva – indicada em caso de TFG < 10 mL/min/1,73m2, podendo ser iniciada quando TGF < 15 mL/min/1,73m2 em diabéticos 
e menores de 18 anos; 
- Acompanhados em unidade de atenção especializada em DRC, com avaliação nefrológica mensal; 
- G5-D em Hemodiálise – (mensalmente) hematócrito, hemoglobina, ureia pré e pós sessão, sódio, potássio, cálcio, fósforo, TGP, glicemia em 
diabéticos e creatinina no primeiro ano; (trimestralmente) hemograma completo, índice de saturação de transferrina, dosagem de ferritina, 
fosfatase alcalina, PTH, proteínas totais e frações, hemoglobina glicosilada para diabéticos; (semestralmente) vitamina D e anti-HBs; 
(anualmente) colesterol total e frações, triglicérides, alumínio sérico, glicemia, TSH, T4, dosagem de anticorpos para HIV, raio-x de tórax, US 
renal e vias urinárias e eletrocardiograma; (eventuais) hemocultura se suspeita de infecção e teste do desferal na suspeita de intoxicação pelo 
alumínio; 
- G5-D em Diálise Peritoneal - mensalmente) hematócrito, hemoglobina, sódio, potássio, cálcio, fósforo, glicemia em diabéticos e creatinina no 
primeiro ano; (trimestralmente) hemograma completo, índice de saturação de transferrina, dosagem de ferritina, fosfatase alcalina, PTH, 
proteínas totais e frações, hemoglobina glicosilada para diabéticos; (semestralmente) vitamina D, colesterol total e frações triglicérides; 
(anualmente) alumínio sérico, TSH, T4, raio-x de tórax, US renal e vias urinárias e eletrocardiograma; (exames eventuais) teste do desferal na 
suspeita de intoxicação pelo alumínio e análise do líquido peritoneal se suspeita de peritonite; 
f. TERAPIA DE SUBSTITUIÇÃO RENAL 
- Restrição da Ingestão Proteica – gera alívio transitório dos sinais e sintomas de uremia iminente, como anorexia, náuseas, vômitos, fraqueza e 
prurido – risco de desnutrição; 
- Indicações Inequívocas na DRC: pericarditeurêmica, encefalopatia, cãibras musculares intratáveis, anorexia, náuseas não atribuíveis às causas 
reversíveis, indícios de desnutrição e distúrbios eletrolíticos (hiperpotassemia ou sobrecarga de VLEC); 
- Não existe um valor arbitrário de ureia ou creatinina para começar a diálise, devido a variabilidade individual da gravidade dos sintomas 
urêmicos e da função renal; 
- Muitos pacientes acostumam-se com a uremia crônica, negando seus sintomas; 
- Início Saudável – início da diálise antes do aparecimento de sinais e sintomas graves de uremia – associa-se ao prolongamento da sobrevida e 
à redução de problemas com a própria diálise; 
- Os pacientes devem ser inclusos em programas educativos com preparação social, psicológica e física para a transição para a terapia renal 
substitutiva, antes das fases avançadas da DRC, quando o paciente ainda tem função cognitiva suficiente para aprender conceitos importantes 
e fazer escolhas conscientes; 
- Método de depuração de substâncias do plasma pela difusão passiva, substituindo parte da função excretória renal, de modo a estabilizar a 
homeostase hidroeletrolítica; 
- Trata os sintomas graves da uremia, que podem levar o indivíduo ao óbito; 
- Não substitui a função endócrina renal, assim não controla o hiperparatireoidismo secundário, a osteodistrofia e a anemia; 
[GABRIELA BARBOSA] Turma 74 –Medicina Unimontes 
 
- Indicação: tratamento conservador não é capaz de manter a qualidade de vida do paciente + sinais e sintomas importantes de uremia, como 
pericardite, hipervolemia refratária a diuréticos, hipertensão arterial refratária aos anti-hipertensivos, sinais e sintomas de encefalopatia, 
sangramento atribuído à uremia, hiperpotassemia não controlada clinicamente; 
- Os pacientes em diálise apresentam queda na qualidade de vida devido à uremia parcialmente tratada, aos efeitos adversos do tratamento 
dialítico (flutuações agudas da volemia e exposição a materiais bioincompatíveis) e aos distúrbios hidroeletrolíticos residuais; 
- Síndrome Residual – causada pelas toxinas residuais que não são depuradas pela diálise- sintomas: astenia, falta de energia, distúrbios do sono 
e cognição, alterações psiquiátricas, disfunção sexual, déficit de crescimento e maturação sexual em crianças e adolescentes; 
 Hemodiálise 
- Filtração do sangue em um circuito extracorpóreo do dialisador, que recebe o sangue do paciente obtido por um acesso vascular, filtra ao 
passar por membrana semipermeável (retira líquidos e toxinas em excesso) e devolve o sangue “limpo” para o paciente; 
- Vantagem: maior eficácia dialítica; 
- Desvantagens: necessita de acesso vascular, maior rapidez da extração de líquidos e solutos, uso de heparina e necessidade de ir ao hospital 
ou centro de diálise; 
 Diálise Peritoneal 
- Diálise dentro do próprio corpo, utilizando o peritônio como membrana semipermeável – a solução de diálise passa da bolsa de plástico, por 
um cateter, para dentro da cavidade peritoneal, induzindo ascite, as substâncias se difundem do sangue para a cavidade peritoneal que 
apresenta a solução de diálise, assim depois do tempo necessário para difusão das substâncias do plasma para o líquido peritoneal, a solução é 
derivada e uma nova solução preenche o abdome; 
- Contraindicação Absoluta: (1) perda da função peritoneal ou múltiplas adesões peritoneais; (2) incapacidade física ou mental para execução 
do método; (3) condições cirúrgicas não corrigíveis, onfalocele, gastrosquise, hérnia diafragmática e extrofia vesical; 
- Contraindicação Relativa: (1) prótese vascular abdominal há < 4 meses; (2) derivações ventrículo-peritoneal recente; (3) episódio frequente de 
diverticulite; (4) doença inflamatória ou isquêmica intestinal; (5) intolerância à infusão de volume para a adequação dialítica; 
- Vantagens: método ambulatorial, extração lenta de líquidos e solutos, não utiliza heparina; 
- Desvantagens: menor eficácia dialítica, perda proteica, elevação da glicemia, aumento da obesidade e hipertrigliceridemia; 
g. TRANSPLANTE 
- Oferece melhores chances de reabilitação completa; 
- Comumente ocorre após um período em diálise; 
- Indicado quando não restam dúvidas de que a insuficiência renal é irreversível; 
- No estágio 5 não dialítico os pacientes com DRC já devem ser encaminhados para os serviços especializados em transplantes; 
- Em até 90 dias após o início da diálise o paciente deve ser apresentado a opção de se inscrever na Central de Notificação, Captação e Distribuição 
de Órgãos; 
- Tipos de Doeador: transplante com doador vivo e transplante com doador falecido; 
- Transplante preemptico – realizado antes de iniciar a terapia renal substitutiva; 
 REFERÊNCIAS 
- JAMERSON, J. L., et al. Medicina interna de Harrison. 20 ed. 2020.