Sanar flix - Farmacodinamica alvos farmacologicos

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Farmacodinâmica: 
alvos farmacológicos
SUMÁRIO
1. Visão geral .................................................................................................................... 3
2. Alvo para ação dos farmácos ..................................................................................... 4
Receptores .................................................................................................................... 5
3. Classificação dos receptores pelo processo de transdução .................................... 6
4. Funcionamento dos receptores .................................................................................. 8
5. Farmacodinâmica: Agonistas e Antagonistas ........................................................ 13
Visão Geral .................................................................................................................. 13
Especificidade do fármaco ........................................................................................ 14
Eficácia e potência ..................................................................................................... 15
Agonistas .................................................................................................................... 16
Antagonistas ............................................................................................................... 17
Referências ..................................................................................................................... 22
Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   3
1. VISÃO GERA 
A farmacodinâmica é conhecida como “a ação dos fármacos no corpo”, porém, 
conceitualmente, a farmacodinâmica é o estudo dos efeitos químicos, fisiológicos 
e moleculares dos fármacos no organismo. Esse campo da Farmacologia se dispõe 
a explicar como essas substâncias funcionam e o seus respectivos mecanismos de 
efeito terapêutico. 
 Saiba mais!  O biólogo bacteriologista Paul Ehrlich foi um dos 
grandes responsáveis por difundir a teoria que a ação dos fármacos deveria ser 
explicada por meio de termos e teorias químicas, em contraposição à teoria vi-
gente no século XIX, que afirmava que a potência e a especificidade da ação de 
alguns fármacos não poderiam ser explicadas pela química e física, sendo ne-
cessário o uso de “forças vitais” mágicas. Ehrlich difundiu a teoria de que seria 
necessário a ligação do fármaco a constituintes específicos das células ou dos 
tecidos para que essa substância tivesse seu efeito terapêutico. Esses impor-
tantes alvos de ligação são chamados “alvos farmacológicos”.
Para que a droga ou o fármaco exerça sua função dentro do corpo biológico, é 
necessário que se ligue ao seu “alvo terapêutico”. Os principais locais de ligação 
dessas moléculas são as proteínas, representado pelos receptores de membrana, 
enzimas, moléculas carregadoras (transportadoras) e canais iônicos. Além disso, os 
fármacos podem, também, ter como alvo o DNA, a matriz óssea, às proteínas plas-
máticas e proteínas da matriz extracelular. 
Para se ter o efeito esperado da substância, é necessário que a droga se ligue 
com alta especificidade ao seu local de ação. No entanto, nenhum fármaco limita 
sua ação a apenas um alvo farmacológico. Sendo assim, tais substâncias podem 
interagir com outros alvos celulares, além do alvo principal, e gerar diversos efeitos 
colaterais. Esses efeitos indesejáveis ocorrem, sobretudo, se houver o aumento da 
concentração sérica dessas substâncias. 
Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   4
2. ALVO PARA AÇÃO DOS FARMÁCOS
De modo geral, os alvos proteicos para ação de fármacos em células de ma-
míferos podem ser classificados em: receptores, canais iônicos, enzimas e 
transportadores. 
Figura 1. Tipos de alvos para a ação de fármacos.
Fonte: Autoria própria
Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   5
Receptores
Os receptores são proteínas que servem como “sensores” no sistema de comuni-
cação química entre as células de um organismo pluricelular. Eles têm a essencial 
função de receber e transmitir uma mensagem enviada por outra parte do corpo para 
dentro da célula. Tal mensagem é transmitida através de complexas cascatas de si-
nalização que orquestram o metabolismo celular. Diversos fármacos conhecidos são 
agonistas ou antagonistas desses receptores. Sendo assim, eles podem, respectiva-
mente, induzir uma resposta celular pela ativação deste receptor, ou, inibindo-o. 
Tipos de receptor 
Canais iônicos
Os canais iônicos são proteínas transmembrana que funcionam como portões 
que regulam, seletivamente, a passagem de íons do meio extracelular para o meio 
intracelular e vice-versa. A abertura ou o fechamento desses canais é feito através 
de diversos mecanismos, como a abertura por intermédio de ligantes ou a abertura 
atendendo a mudança de voltagem. 
Os fármacos podem agir de diversas formas nos canais iônicos.
1. Ligando-se diretamente a proteína do canal iônico. Tal ligação pode ocorrer tan-
to de forma ortostática, ou seja, o fármaco conecta-se especificamente no sítio 
de ligação do ligante, quanto de forma alostérica, em que o fármaco se liga à 
outra parte do canal, que não seja o receptor do ligante. Além disso, existem, 
também, fármacos que se ligam diretamente ao centro do canal e bloqueiam 
fisicamente a passagem de íons, como os anestésicos locais que agem bloque-
ando a passagem de íons nos canais de sódio dependentes de voltagem. 
 Na prática!  Os sedativos benzodiazepínicos são exemplos de 
fármacos de ação alostérica nos canais iônicos. Esses fármacos ligam-se a 
uma região do complexo receptor-cloreto GABAA (um canal ativado por ligante) 
que é diferente da região de ligação do neurotransmissor GABA.
2. Agindo através da ação indireta na proteína G e nos outros intermediários 
celulares. 
3. Alterando o nível de canais iônicos expressos na superfície da membrana 
plasmática. 
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Enzimas
As enzimas são alvos farmacológicos de inúmeras classes de drogas. Essas 
substâncias podem exercer seu efeito terapêutico de muitas formas nas enzimas. 
Por exemplo, os fármacos podem agir como substrato análogo, que acabam ini-
bindo competitivamente a enzima, uma vez que o seu sítio de ligação estará ocupa-
do por outra molécula e a enzima não poderá exercer sua função metabólica. 
Os fármacos podem também se ligar de forma irreversível e não competitiva à en-
zima, alterando sua conformação tridimensional e, por consequência, sua função. 
Ademais, os fármacos podem agir também servindo como falsos substratos das 
enzimas, gerando como produto da reação uma substância anômala que perturba de 
forma geral a via metabólica. 
Transportadores
Os transportadores celulares são proteínas que se localizam na membrana plas-
mática e tem o essencial papel de fazer a movimentação de íons e pequenas molé-
culas orgânicas através da membrana plasmática, uma vez que eles não conseguem 
por si só atravessar a membrana em razão da sua polaridade. Dessa forma, muitas 
dessas proteínas transportadoras são alvos terapêuticos de uma gama de fármacos, 
como os transportadores dos túbulos renais, que fazem a reabsorção e a excreção 
ativa de diversas substâncias, os transportadores do epitélio intestinal, que capturam 
ativamente os nutrientes e os transportam para a corrente sanguínea e os transpor-
tadores da barreira hematoencefálica, que tem papel fundamental na proteção do 
sistema nervoso central contra substâncias tóxicas.
 Na prática!   Essas proteínas são alvos de importantes medica-
mentos, como as glifozinas, fármacos que agem como inibidores da SGLT2 no 
túbulo proximal e são amplamente usados no tratamento da diabetes melitus.
3. CLASSIFICAÇÃO DOS RECEPTORES 
PELO PROCESSO DE TRANSDUÇÃO
Os receptores celulares fazem parte de um sistema extremamente complexo de 
comunicação que coordena o funcionamento do organismo como um todo. Dessa 
forma, existem milhares de tipos de receptores diferentes e com diferentes efeitos 
celulares.Nesse contexto, alguns desses receptores têm ação extraordinariamente 
Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   7
rápida, exercendo sua função em apenas milésimos de segundos, como os recepto-
res envolvidos na transmissão sináptica dos neurônios. Em contrapartida, existem 
receptores que exercem suas funções dentro de horas ou dias, como os receptores 
nucleares que traduzem a mensagem enviada pelos hormônios esteroides. Além 
disso, existem receptores que têm sua ação em uma velocidade intermediária, como 
os receptores de catecolaminas. Tal diferença na velocidade da ação de cada tipo de 
receptor está, não surpreendentemente, associada com sua estrutura química e mo-
lecular. Estudaremos a seguir os diferentes tipos de receptores. 
Tipos de relação entre receptor e efetor.
Tipo 1: ca-
nais iônicos 
controlado 
por ligantes
Tipo 2: re-
ceptores 
acoplados à 
proteína G
Tipo 3: recep-
tores ligados 
a quinases
Tipo 4: re-
ceptores 
nucleares
Localização Membrana Membrana Membrana Intracelular
Efetor Canal iônico Canal ou enzima
Proteína 
quinases
Transcrição 
gênica
Acoplamento Direto Proteína G ou arrestina Direto Via DNA
Exemplos
Receptor nico-
tínico da acetil-
colina, receptor 
GABAA
Receptor mus-
carínico da 
acetilcolina, 
adrenoceptores
Insulina, fatores 
de crescimen-
to, receptores 
de citocinas
Receptores de 
esteroides
Estrutura
Organização 
oligomérica de 
subunidades 
circundandoum 
poro central
Estrutura 
monomérica 
ou oligomé-
ricacompre-
endendo sete 
hélicestrans-
membrana 
com um domí-
niointracelular 
acoplador de 
proteína G
Hélice trans-
membranaú-
nica ligando 
odomínio ex-
tracelulardo 
receptor ao 
domínioda 
quinase
Estrutura mo-
noméricacom 
domínios 
deligação 
ao receptor 
edomínios de 
ligaçãoao DNA
Fonte: Adaptado Rang et al., 2016.
1. Canais iônicos controlados por ligantes (receptores ionotrópicos). São canais 
iônicos que abrem ou fecham-se através da ligação de um ligante específico. São 
de ação extremamente rápida e estão tipicamente envolvidos nas transmissões 
sinápticas. Tais receptores levam apenas milissegundos para exercer sua função.
2. Receptores acoplados à proteína G (receptores metabotrópicos). São 
receptores transmembrana que compõem a maior família de receptores para 
hormônios e transmissores lentos. Seu funcionamento ocorre através de vias 
de segundos mensageiros intracelulares e demoram, em média, segundos para 
exercer sua função. São chamados também de GPCRs, do inglês G-protein-
coupled receptors.
Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   8
3. Receptores relacionados e ligados a quinases. São receptores transmembrana 
que têm em seu domínio intracelular uma porção com atividade enzimática. 
Essa enzima tem como função a fosforilação de segundos mensageiros pre-
sentes no citosol que iniciarão uma cascata complexa de reações até culminar 
na transcrição gênica. Seu efeito demora em média horas para ser finalizado. 
4. Receptores nucleares. Esses são receptores essenciais na regulação da trans-
crição genica. Dessa forma, tais receptores se encontram no núcleo celular e 
têm a função de induzir ou inibir a expressão de algum gene. Nesse contexto, os 
ligantes destes receptores têm que atravessar livremente as membranas lipídicas 
das células, como é o exemplo dos hormônios esteroides, que, em virtude da sua 
apolaridade, conseguem atravessar facilmente a bicamada lipídica da membrana 
plasmática e do núcleo. A função desses receptores, em razão da sua importante 
função de regulação gênica, demora cerca de horas para ser exercida. 
Figura 2. Tipos de relação entre receptor e efetor.
Fonte: Autoria própria
4. FUNCIONAMENTO DOS RECEPTORES
1. Canais Iônicos Ativados por ligantes
Os receptores iônicos ativados por ligante têm como seu principal exemplo o 
receptor nicotínico da acetilcolina. Tal receptor possui uma forma de pentâmero, 
formada por quatro tipos de subunidade denominadas α2, β, γ e δ. Nesse contexto, o 
sítio de ligação para acetilcolina se encontra localizado nas duas subunidades α vi-
zinhas. Para exercer seu efeito, ambas subunidades α precisam estar ligadas a uma 
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acetilcolina. Assim, após a ligação dos ligantes ao sítio de ligação α, ocorre uma mu-
dança conformacional tridimensional no canal iônico, permitindo a passagem seleti-
va de íons. Pouco tempo depois, ocorre o desligamento dos ligantes e o canal volta a 
sua conformação inicial, impedindo a passagem seletiva dos íons. 
 Se liga!  Todo esse processo acontece em apenas milissegundos!
Figura 3. Estrutura do receptor nicotínico da acetilcolina 
(um típico canal iônico controlado por ligante).
Fonte: Autoria própria
Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   10
2. Receptores acoplados à proteína G
A grande e heterogenia família dos receptores acoplados à proteína G apresentam 
como característica em comum uma estrutura transmembrana hepta-helicoidal, exis-
tindo, em sua porção extracelular, sítios de ligação específicos para um tipo de ligan-
te, e, em sua porção intracelular, uma parte com função enzimática que propagará a 
mensagem enviada pelo ligante para dentro da célula. Nesse contexto, a proteína G é 
formada por três subunidades: α, β e γ. A subunidade α tem a importante função en-
zimática (GTPase), catalisando a reação de troca do GTP a GDP. Já as subunidades 
β e γ mantêm-se unidas, enquanto a proteína G não estiver ativada. Assim, após a li-
gação do ligante na porção extracelular do receptor, ocorre uma mudança conforma-
cional, de tal forma, que a subunidade α se desprende ao GDP ligado anteriormente e 
liga-se com grande afinidade à uma molécula de GTP. Dessa maneira, a proteína G se 
apresenta em sua forma ativada, dissociando o seu trímero estrutural αβγ e gerando 
dois novos complexos, α-GTP e βγ. São essas estruturas que irão se difundir através 
da membrana plasmática e interagir com diversas enzimas e canais iônicos, geran-
do, posteriormente, a efetivação do sinal enviado pelo ligante. 
Figura 4. Funcionamento da Proteína G.
Fonte: Autoria própria
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 Saiba mais!  Recentemente, foi descoberto como os diferentes 
tipos de proteínas G produzem distintas respostas celulares a depender do tipo de 
ligante que se liga no seu domínio extracelular. A razão de ocorrer especificidade 
nas respostas das diversas proteínas G, que permeiam a membrana celular de 
uma mesma célula, se deve à variação molecular dentro das subunidades α. Os 
cientistas identificaram mais de 20 subtipos destas subunidades. Entre elas, 2 sub-
tipos são de extrema importância para a farmacologia, a Proteína G inibitória (Gi) e 
Proteína G estimulatória (Gs). Dessa maneira, os subgrupos Gs e Gi da proteína G 
têm, respectivamente, a função de estimular e inibir a enzima adenilil ciclase.
Figura 5. Funcionamento da Proteína G inibitória (Gi) e Proteína G estimulatória (Gs).
Fonte: Autoria própria
As proteínas G são responsáveis por diversas respostas celulares como: 
• A regulação da via da Adenilil ciclase, enzima responsável pela formação do 
mensageiro intermediário AMP cíclico, que iniciará complexas cascatas de si-
nalização que culminaram em respostas celulares como o aumento da lipólise 
e a redução da síntese de glicogênio. 
• A regulação da via da Fosfolipase C, que gera como segundos mensageiros o 
fosfato de inositol e diacilglicerol (DAG), que exercem inúmeras funções no ci-
toplasma, como a liberação intracelular de Ca2+. 
• A regulação da atividade de canais iônicos, principalmente os canais de cálcio 
e de potássio.
• A regulação das Rho A/Rho quinase, enzimas que estão envolvidas na sinaliza-
ção do crescimento e proliferação celular. 
• A regulação da proteína quinase ativada por mitógenos (MAP quinase), enzi-
mas responsáveis por diversas funções celulares, inclusive a divisão celular.
3. Receptores ligados a quinases
Tais receptores se diferem dos receptores ligados à proteína G tanto em função, quan-
to em estrutura.Sua estrutura é formada de uma porção extracelular que é o domínio 
Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   12
receptor, uma alfa-hélice transmembrana e um domínio intracelular, em que existe uma 
tirosina quinase que exerce a função de transdução do sinal enviado pelo ligante. Esse 
tipo de receptor exerce sua função através da dimerização do domínio extracelular ao 
contato com o ligante. Em seguida, ocorre a autofosforilação dos resíduos de tirosina na 
porção intracelular enzimática. Dessa forma, ocorre a ativação da parte enzimática da 
estrutura e, por consequência, ativação das diversas funções celulares do receptor. 
A transdução do sinal desses receptores, geralmente, ocorre através da fosfori-
lação de proteínas citoplasmáticas que exercem atividades funcionais nas vias de 
sinalização celular. Tal fosforilação pode exercer o papel de ativação ou inativação 
dessas vias. Os receptores ligados às quinases podem exercer papel na ativação ou 
inibição dos Receptores acoplados à proteína G, formando assim, um importante via 
regulação desses receptores. Além disso, tais receptores, exercem inúmeras funções 
celulares, por meio da regulação da transcrição gênica. 
Figura 6. Mecanismos de transdução de receptores acoplados a quinases.
Fonte: Autoria própria
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4. Receptores nucleares
Os receptores nucleares são proteínas monoméricas que podem ligar-se a ligan-
tes lipídicos, como hormônios esteroides, hormônios tireoidianos e vitaminas. 
Após se ligar fortemente com seu ligantes, esses receptores mudam sua confor-
mação tridimensional e regulam ativamente a transcrição gênica. Nesse contexto, 
promovem a modulação gênica através do recrutamento de cofatores de ativação ou 
de repressão, que são proteínas circulantes no núcleo celular. 
Figura 7: Funcionamento dos receptores nucleares
Fonte: Alila Medical Media/shutterstock.com
5. FARMACODINÂMICA: AGONISTAS 
E ANTAGONISTAS 
Visão Geral
Como descrito por Paul Ehrlich, os receptores fisiológicos precisam estar conec-
tados ao seu ligante para exercer sua função. Muitos fármacos atuam exatamente 
na ligação desses receptores fisiológicos de forma específica, a fim de regular seu 
funcionamento. 
Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   14
Os fármacos que se ligam aos receptores fisiológicos com intuito de regular posi-
tivamente esses receptores, são denominados de agonistas, enquanto os fármacos 
que têm o efeito contrário, regulando negativamente esses receptores, são denomi-
nados de antagonistas. 
Especificidade do fármaco
Os fármacos, uma vez que agem através de uma ligação com o receptor, têm valo-
res específicos de afinidade pelo seu receptor. Dessa forma, é necessário quantificar 
esta variável para entender verdadeiramente a forma com a qual o fármaco se com-
porta na presença do seu receptor específico. 
Essa interação pode ser representada nessa equação a seguir, sendo o fármaco 
representado pela letra L e o receptor inativo pela letra R. 
A reação ocorre de forma reversível formando o complexo Droga-Receptor, repre-
sentado por LR. 
Figura 8. Equação de afinidade química.
Fonte: Autoria própria
Essa primeira reação, onde ocorre a formação do complexo Droga-receptor (LR) 
é representado pela propriedade química da afinidade. Dessa forma, os valores de 
k1 e k2 representam a taxa ou velocidade de associação e taxa ou velocidade de 
dissociação do fármaco-receptor, respectivamente. Já a variável LR* representa o 
complexo Droga-Receptor em seu estágio funcional e sua formação é proporcional a 
concentração de LR. 
Nesse contexto, podemos calcular também o valor da constante de dissociação 
de um fármaco, que é representado na equação a seguir: 
Figura 9. Equação da constante dissociação do fármaco.
Fonte: Autoria própria
Assim, podemos afirmar que o produto da concentração separada da droga [L] 
e do receptor [R], sobre a concentração do complexo droga receptor [LR] é igual à 
constante de dissociação. Podemos afirmar também que essa constante é igual à 
velocidade de dissociação, representada por k-1, dividida pela velocidade de associa-
ção, representada por k+1. 
Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   15
 Se liga!  Dessa forma, partindo do pressuposto que um fármaco 
só terá sua resposta biológica quando ligado ao seu receptor (LR), podemos 
afirmar, assim, que um fármaco que tem uma constante de dissociação (Kd) 
baixa, tem maior formação do complexo LR e, por consequência, maior respos-
ta terapêutica.
Eficácia e potência
O conceito de eficácia pode ser definido pela capacidade de resposta fisiológica 
máxima que um fármaco tem. 
Figura 10. Curva de eficácia de um fármaco.
Fonte: Autoria própria
Assim, como visto no gráfico anterior, o fármaco X apresenta maior eficácia que 
o fármaco Y, uma vez que sua resposta máxima é maior que a resposta máxima do 
fármaco Y.
Já o conceito de potência se refere à capacidade que o fármaco tem em atingir 
sua resposta máxima em determinada concentração. 
Figura 11. Curva de potência de um fármaco.
Fonte: Autoria própria
Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   16
Sendo assim, o fármaco X é mais potente que o fármaco Y, uma vez que ele alcan-
ça sua capacidade máxima em uma concentração menor que a do fármaco Y. 
Agonistas
Os agonistas podem agir de diversas formas em um receptor. Uma dessas for-
mas, é ligando-se diretamente ao sítio de ligação do sinalizador endógeno e indu-
zindo uma resposta igual ou similar à resposta esperada pela ligação com o ligante 
natural. Nesse caso, essa interação é denominada de interação ortostática. Nesse 
contexto, tais agonistas são denominados de agonistas primários.
Entre os fármacos agonistas, podemos dividi-los em alguns subgrupos. Caso um 
fármaco gere, após conecta-se com o seu receptor, uma ativação total, ou seja, uma 
atividade intrínseca (α), que é a capacidade de um fármaco ativar o receptor depois 
de ligado, classificamos como um agonista pleno (α = 1). Por outro lado, caso o fár-
maco apenas ative parcialmente o receptor, classificamos esse agonista como um 
agonista parcial (0 < α < 1). 
Apesar do conceito inicial de Ehrlich compreender que a ativação de um receptor 
existe apenas após a sua ligação com o ligante, existe um conceito mais moderno 
que afirma que pode ocorrer um nível considerável de ativação do receptor, mes-
mo na ausência de seus ligantes. Tal ativação é denominada ativação constitutiva. 
Dessa forma, um fármaco pode agir reduzindo o nível de ativação constitutiva dos 
fármacos e, nesse caso, ele é denominado de agonista inverso. 
Figura 12. Esquematização do agonismo inverso.
Fonte: Autoria própria.
Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   17
Figura 13. Tipos de agonistas em relação ao nível de resposta fisiológica.
Fonte: Autoria própria
Antagonistas
Já os fármacos antagonistas, que têm a função de bloquear ou reduzir a função 
do receptor endógeno, podem agir competindo pelo mesmo sítio de ligação do sina-
lizador endógeno (antagonismo ortostático) ou com outro local qualquer do receptor 
(antagonismo alostérico). O antagonista pode ainda agir ligando-se ao agonista e 
impedindo que ele se ligue ao sítio de ligação (antagonismo químico) e por antago-
nismo funcional, uma vez que o fármaco age diretamente nos efeitos celulares ou 
fisiológicos exercidos pelo agonista. 
Os antagonistas de ação ortostática e alostérica ainda podem ser classificados 
em antagonistas competitivos ou não competitivos. Os antagonistas competitivos 
ligam-se ao receptor de forma reversível e impede a conexão do ligante ao sítio de 
ligação. Dessa forma, os antagonistas competitivos reduzem a potência das subs-
tâncias agonistas, mas não reduzem sua eficácia, uma vez que, ao aumentar a con-
centração do ligante, o receptor ainda pode chegar a sua resposta máxima. Já os 
antagonistas não competitivos reagem de forma irreversível ao receptor, inativando-o 
de forma definitiva. Dessa maneira, não afetam a potência dos agonistas, mas redu-
zem a sua resposta máxima(eficácia).
Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   18
Figura 14. Representação dos antagonistas competitivos e não competitivos.
Fonte: Autoria própria
A Figura 16 demonstra quantitativamente o funcionamento de um agonista na 
presença de um antagonista competitivo. Veja que competem pelo sítio de ligação 
do receptor. Observe que a presença do antagonista competitivo reduz a potência do 
agonista, porém, sem reduzir a eficácia do agonista, uma vez que o aumento da sua 
concentração acaba gerando a sua resposta máxima. 
Figura 15. Eficácia e a potência do agonista na presença de um antagonista competitivo.
Fonte: Autoria própria
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Figura 16. Eficácia e a potência do agonista na presença de um antagonista não competitivo.
Fonte: Autoria própria
Já a Figura 17 demonstra a ação de um antagonista não competitivo. Como visto 
no gráfico, a ação desse tipo de antagonista gera uma redução da resposta máxima 
do agonista (eficácia), porém, sem a redução de sua potência. 
Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   20
MAPA MENTAL DE AGONISTAS E ANTAGONISTAS
AGONISTA ANTAGONISTA 
Agonista parcial
Agonista inverso
Ativação completa
do receptor
Ativação incompleta
do receptor 
Reduz o nível de
ativação constitutiva 
do receptor
Agonista pleno 
ANTAGONISTA 
ortostático 
ANTAGONISTA 
alostérico 
ANTAGONISTA 
Químico 
ANTAGONISTA 
Funcional 
Age no mesmo 
sítio que o ligante 
endógeno
Age em um sítio 
diferente do 
ligante endógeno
Antagonista 
competitivo
Antagonista não 
competitivo
Liga-se de forma
reversível no
receptor
Liga-se de forma
irreversível no
receptor
Altera a potência Não altera a 
eficácia 
Altera a eficácia Não altera a potência
Age ligando-se
ao agonista e 
impedindo que ele 
se ligue ao sítio de 
ligação
Age diretamente nos 
efeitos celulares ou 
fisiológicos 
exercidos pelo 
agonista
Fonte: Autoral.
Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   21
MAPA MENTAL DE ALVOS FARMACOLÓGICOS
competitivo
ALVOS FARMACOLÓGICOS 
Canais iônicos Enzimas Receptores Transportadores 
Ativados por 
ligantes 
Ativados por 
voltagem
Receptores 
ligados a 
tirosina 
quinase 
Receptores 
ligados a 
proteína G 
Receptores 
nucleares 
Receptores 
metabotrópico
Receptores 
Ionotrópico
Abertura e 
fechamento de 
canal iônico
Inibição ou 
ativação de 
enzimas 
Ativação ou 
inibição de 
transcrição gênica 
Abertura e 
fechamento de 
canal iônico
Modulação de 
atividade de canal 
iônico
Inibição ou 
ativação de 
enzimas 
Formação de 
pró-fármaco
Inibição ou
potencialização de
transporte
Ação em 
horas 
a diasAção em 
segundos
Ação 
em horas
Ação em 
milissegundos
Inibição por 
substrato 
Fonte: Autoral.
Farmacodinâmica: alvos farmacológicos   22
REFERÊNCIAS 
GOLAN, D. E.; TASHJIAN Jr, A. H.; ARMSTRONG, Ehrin J.; ARMSTRONG, April W. 
Princípios de Farmacologia - A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia. 3. ed. 
Guanabara Koogan, 2018.
GOODMAN & GILMAN. As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 12. ed. Rio de 
Janeiro, McGraw-Hill, 2012, 2112 p. Rang, H. P.; Dale, M. M.; Ritter, J. M.; Flower, R. J.; 
Henderson G.
PENILDON S. Farmacologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.
RANG, H. P. et al. Farmacologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
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	ALVO PARA AÇÃO DOS FARMÁCOS
	Receptores
	CLASSIFICAÇÃO DOS RECEPTORES PELO PROCESSO DE TRANSDUÇÃO
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	FARMACODINÂMICA: AGONISTAS E ANTAGONISTAS 
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	Antagonistas
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