Farmacologia em Gastroenterologia (RESUMO)

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RESUMO DE FARMACOLOGIA 
MÓDULO IX 
ANTIEMÉTICOS E PRÓ-CINÉTICOS 
-Os antieméticos são medicamentos usados em indivíduos que estão tendo 
vômito. 
*Emese: vômito 
-Os pró-cinéticos são os fármacos a favor da cinesia. 
-Para entender a ação dos fármacos é necessário saber como funciona o 
sistema nervoso entérico: 
-O TGI tem um sistema próprio de regulação, chamado de sistema nervoso 
entérico (SNE), presente do esôfago ao ânus. 
-Há dois plexos reguladores da cinesia do sistema nervoso entérico: 
1. Plexo mioentérico (Auerbach) – mais externo 
2. Plexo submucoso (Meissner) – mais interno 
-O mioentérico é disposto entre as camadas musculares longitudinal e 
circular. Vai regular a capacidade da musculatura do TGI de contrair, por 
isso fica junto ao músculo entérico. 
-O plexo de Auerbach controla, portanto, os movimentos gastrointestinais: 
peristaltismo e movimento de mistura (estômago). 
-O de Meissner é localizado na submucosa e está associado ao fluxo 
sanguíneo da mucosa e regulação de secreções (hormônios, substâncias 
digestivas e etc); além disso, a capacidade de absorção está associada a 
este plexo, pois se aumentar a vascularização naquele local facilita a 
absorção. 
-Há vários reguladores/substâncias que vão influenciar este plexo a 
funcionar de uma maneira ou outra. Há a acetilcolina (ACh), norepinefrina, 
ATP, serotonina, dopamina, colecistocinina, substância P, somatostatina, 
CCK, peptídeo vasoativo intestinal e etc. 
ATENÇÃO PARA: Acetilcolina, dopamina e serotonina. 
 
MOVIMENTOS: 
-Temos os propulsivos (peristalse) e movimentos de mistura. 
-Quando se fala em peristalse subentende-se um movimento coordenado 
numa direção {esôfago -> ânus} 
-Quando a gente se alimenta, há distensão do tubo que gera um reflexo 
para que o alimento vá para frente, pela contração da musculatura, 
fazendo com que o alimento siga num movimento coordenado. (anéis) 
-Existe o movimento antiperistáltico, que vai contra a peristalse normal, 
trazendo o alimento do estômago até a boca.. 
-A peristalse é um movimento inerente a músculos lisos, a estimulação de 
qualquer ponto do intestino vai fazer com que um anel contrátil surja e 
este anel vai percorrer o intestino. 
*Estimulo principal: distensão do tubo. 
-Já o movimento de mistura ocorre principalmente no estômago 
 
AGENTES PRÓ-CINÉTICOS 
-São medicações que estimulam a motilidade do TGI, num movimento 
coordenado e ordenado, e o trânsito de materiais. (Basicamente regulam 
movimento peristáltico) 
-Deve-se chamar atenção para acetilcolina. Embora a ACh (quando é 
liberada nos neurônios motores primários mioentéricos) seja o principal 
mediador imediato da contratilidade muscular, a maioria dos agentes pró-
cinéticos, clinicamente uteis, atua acima desse ponto. 
 
-Ou seja {figura}: Nós temos a acetilcolina ligada intimamente nos 
receptores colinérgicos que estão ligados à musculatura mioentérica. 
-A acetilcolina chega ao plexo para fazer contração muscular. 
*Quando se usa antagonista colinérgico, ocorre clinicamente, como se 
fosse uma paralisia do musculo entérico, por reduzir a capacidade da 
acetilcolina de estimular o músculo, logo, não há capacidade de fazer 
peristalse adequada. 
-Então basicamente existem gânglios anteriores aos da acetilcolina 
chegando aos músculos, em que esses gânglios vão ser os reguladores para 
que ocorra, ou não, liberação da ACh -> regulando a peristalse. 
 
Nós temos 3 receptores importantes no TGI: 
1. 5HT3 
2. 5TH4 
3. Receptores dopaminérgicos. 
-Há outros receptores, mas esses 3 existem em alta concentração no trato. 
-O receptor 5HT3 tem a função de ser inibitório, ou seja, quando a 
serotonina se liga a ele, faz com que iniba o gânglio -> não liberando ACh -> 
diminuindo a capacidade de ocorrer contração/peristalse. 
-*Se eu tenho a vontade de fazer com que o indivíduo aumente a 
peristalse, ou tenha peristalse correta, que tipo de medicamento deve-se 
usar no receptor 5HT3? Um antagonista de 5HT3. 
-O 5TH4 também é um receptor de serotonina, só que é excitatório. No 
momento em que a serotonina se liga a ele -> estimula liberação de ACh -> 
aumenta a peristalse. 
-O receptor dopaminérgico D2 é inibitório. 
Vômito: é um movimento anti-peristáltico. 
-Se o paciente está vomitando, busca-se que a peristalse volte ao normal, 
então pode-se usar: antagonista anti-5HT3, agonista 5TH4 ou antagonista 
dopaminérgico (mais seletivo para D2). 
-O anti-colinérgico poderia ser usado, mas ele vai paralisar o músculo, 
então nem sempre vai ser bom, pois paralisa movimento anti-peristáltico, 
mas paralisa o peristáltico também. 
AGENTES-COLINÉRGICOS 
-São derivados da colina e seus efeitos são mediados pelos receptores 
muscarínicos, do tipo M2 e M3 na proporção de 4:1. 
Antagonistas dos receptores 
-A dopamina está presente em quantidades significativas no trato 
gastrointestinal e tem vários efeitos inibitórios na motilidade, incluindo a 
redução da pressão gástrica e da pressão do esfíncter esofágico inferior. 
-Os efeitos parecem resultar da supressão da liberação da ACh dos 
neurônios motores mioentéricos e são mediados pelos receptores de 
dopamina do subtipo D2. 
Moduladores do receptor de serotonina 
- A serotonina é uma substância extremamente importante no TGI e está 
presente nas células enterocromafins da mucosa e nos neurônios do plexo 
mioentérico; ela influencia a secreção e a atividade motora. 
-Na mucosa, a 5-HT pode atuar como um hormônio local e iniciar o reflexo 
peristáltico em resposta ao estimulo local. 
- Receptores 5-HT3 e 5-HT4 estão presentes nos interneurônios inibitórios 
e excitatórios que fazem sinapse com os neurônios motores primários 
colinérgicos. 
Motilina 
-É um hormônio produzido pelas células enterocromafins (intestino 
delgado) e células M gastrointestinais, sendo responsável pelo aumento da 
motilidade do TGI. 
-É ativada –sua liberação- por uma classe de fármacos (macrolídeos). 
Hoje há 3 anti-microbianos classificados como macrolídeos: eritromicina, 
azitromicina e claritromicina. Eles tem a capacidade de favorecer a 
liberação da motilina, logo, pode ter como efeito colateral cólica (pela 
peristalse muito aumentada). 
*Pacientes diabéticos podem fazer gastroparesia, onde é viável o uso de 
motilina. 
NÁUSEA 
-Pode ou não preceder vômito. 
-Pacientes com náusea apresentam fenômenos vasomotores comuns: 
palidez cutânea, sudorese, hipotensão com taquicardia reflexa. 
-*Estimulação do nervo vago no vômito. 
-O que fazer diante de um “caso de vômito”: deitar e levantar as pernas 
uns 5 minutos. 
-Ciclo vicioso: o paciente vomita, segue nauseado e fica hipotenso, pela 
hipotensão vomita de novo, ficando mais nauseado...} Por isso, às vezes, 
quando chega ao PS o paciente vai direto para o soro, ao invés da tomar 
antiemético e ir para casa, pois o soro eleva a PA -> diminui estado 
nauseoso. 
VÔMITO 
-É a expulsão reflexa e forçada do conteúdo gástrico pela boca. 
-O centro do vômito está no tronco encefálico, na formação reticular 
medular lateral e coordena o ato complexo do vômito através de 
interações dos nervos cranianos (VIII e X) e as redes do trato solitário da 
salivação e vasomotor. 
-O que acontece: nós temos o centro do vômito, só que ele só vai estimular 
o ato de vomitar quando receber estímulo para isso. 
-Temos vários lugares do corpo que são responsáveis por levar o estimulo 
para esse centro -> causando emese. 
-Dentre eles, os 5 principais: 
1. Zona de gatilho quimiorreceptora na base do 4º ventrículo, fora da 
barreira hematoencefálica; esse local é rico em receptores dopaminérgicos 
D2, serotoninérgicos tipo 5HT3 e opióides. 
-Quando a dopamina, no 4º ventrículo, se liga ao D2 e causa inibição -> vai 
gerar um influxo aferente para o centro do vômito que vai informar que o 
individuo deve vomitar. 
-Logo: temos um agente inibitório estimulando o vômito. Explicação: 
Deve-se lembrar que existem outros neurotransmissoresque estão em 
equilíbrio, no momento em que se altera 1, os outros acabam se 
sobressaindo. O D2 é um inibitório, então deve estar contrabalanceando 
um excitatório. 
Portanto, quando fazemos a inibição do D2, libera-se um excitatório. 
-Dopamina liga ao D2 fazendo uma via aferente -> levando ao vômito. 
Então nessa situação o médico usa um antagonista dopaminérgico D2. 
-Com a serotonina e o 5THT3 é a mesma coisa. 
Receptores opióides 
-Derivados da morfina {analgésico} 
-Estimulam o vômito, então são usados junto com antieméticos. 
2. Sistema vestibular 
-Importante na cinetose através do VIII par craniano. 
-Rico em receptores muscarínicos e anti-histamínicos H1. 
-*Crianças que enjoam andando de carro, ônibus e navio: ocorre porque 
durante a cinetose (movimento), estimula-se o VIII par, que estimula o 
receptor histamínico H1, aumentando influxo aferente -> emese. 
*Usa-se o Dramin: anti-histamínico H1. 
-IMPORTANTE: O VIII par é rico em receptor histamínico H1, mas também 
tem muscarínicos. 
3. A irritação da orofaringe, inervada pelo nervo vago (X par), provoca 
resposta de ânsia pronunciada pela estimulação do nervo. (Bulimia) 
 
4. Os aferentes vagais da mucosa intestinal são ricos em receptores 5HT3. 
-Há estimuladores de vômito no próprio TGI, então, às vezes, temos 
estimulo nocivo, por exemplo, engolir sangue (o sangue é muito irritativo 
ao TGI), levando a emese. 
 
5. O SNC tem papel como controlador do vômito, portanto alguns 
distúrbios psiquiátricos, como ansiedade, stress e etc, cursam com emese. 
-A dor pode causar vômito também. 
-Outro distúrbio do SNC é quando sentimos cheiro ruim -> estímulos 
olfatórios que causam náusea, assim como há estímulos gustatórios que 
levam à náusea. 
CONCLUSÃO: o centro do vômito tem vários complexos reguladores que 
podem estimulá-lo -> movimento anti-peristáltico. 
 
FÁRMACOS 
ANTAGONISTAS 5HT3 
-Ondansetrona ou Onsadasetron. 
*Conhecido com Vonau, Nausedron... 
-Tem ação antiemética pelo bloqueio do receptor 5HT3 periférico nos 
aferentes vagais intestinais. 
-Os 2 locais que se tem 5HT3 são: intestino e na base 4º ventrículo. 
-Apesar de agir na base do 4º ventrículo, parece que o principal local de 
ação é no intestino. 
-Meia vida: 4 a 9h. 
-Usado de 8/8h. 
-Eliminação: biliar e renal. 
-Metabolização hepática. 
 
Ondansetrona 
-Tem ação antiemética aos vômitos de origem vagal (principalmente do 
TGI). O bloqueio central dos receptores 5HT3 na zona do gatilho tem papel 
importante também. 
-Efeitos colaterais: 1. Constipação. 
Pergunta: Se a maioria dos agentes antieméticos são pró-cinéticos, por que 
há constipação? Essa constipação é devido à distribuição não uniforme de 
receptores 5HT3 em todo o TGI. 
-Temos alta concentração de 5HT3 no intestino delgado, mas no grosso a 
concentração não é tão alta. Então temos alta velocidade no delgado, 
porém quando chega ao intestino grosso, essa alta velocidade não 
perpetua (e muitas vezes há outros receptores contrabalanceando o 
aumento da cinesia lá no intestino delgado) -> constipação. 
Pergunta: Todos os pro-cinéticos causam constipação? Não, pois depende 
do receptor envolvido. 
2. Pode causar diarreia também porque em alguns indivíduos ao chegar o 
bolo fecal com alta velocidade ao intestino grosso, causa 
distensão/contração e acelera expulsão das fezes. 
3. Cefaleia e tonturas podem ocorrer (por regulação da serotonina a nível 
central, embora a ondansetrona não tenha penetração boa na barreia 
hematoencefalica, sendo útil em algumas situações.) 
-Um individuo que teve um TCE ou contusão cerebral é avaliado pela escala 
de Glasgow, em que se analisa nível de consciência e coordenação. 
-Parte dessa escala avalia nível sensório, como agitação psicomotora. 
-> Ondansetron é usado em pacientes que têm vomito pós TCE, pois 
atravessa mal a barreira hematocefálica -> não causa sintomas 
neurológicos, ao contrário do Dramin que provoca sono (prejudicando a 
avaliação, pois não se sabe se está sonolento pelo TCE ou pelo Dramin.) 
(*Plasil causa agitação) 
-Outras indicações de Ondasetron: 
1. Pacientes que farão uso de quimioterápicos que costumam causar enjoo. 
2. Emese gravídica, extremamente seguro (enjoo se dá pelo aumento da 
pressão intra-abdominal que faz estimulação do vago) 
3. Em crianças só após 1 ano de idade. 
*Tem a opção de endovenoso e sublingual (Vonau), que é adequado para 
os pacientes com emese, pois a absorção é na cavidade oral e não passa 
pelo estômago. 
 
Fenotiazinas e butirofenonas 
-JAMAIS prescrever como antieméticos. 
-Eles possuem ação antiemética, mas não se deve prescrever ele somente 
com proposito de ser antiemético. 
-Fenotiazina: prometazina (nome comercial: Fenergan) 
-Butirofenonas: droperidol 
-São agentes anti-psicóticos, usados em indivíduos com surto, com grande 
propriedade antiemética. 
-O Fenergan é usado em processos alérgicos. 
-Os medicamentos usados em processos alérgicos: corticoides e anti-
histamínicos (H1*) 
-Nós temos H1 no vestíbulo coclear e a Prometazina é um anti-H1, então 
acaba tendo essa ação anti-alérgica. 
-Fenergan -> efeito colateral: sono, por isso é usado na psicose. 
-As propriedades são mediadas através da inibição dos receptores 
dopamínicos e muscarínicos. 
-As propriedades sedativas devem-se à atividade anti-histamínica. 
-Existe anafilaxia pela alergia (sintomas sistêmicos: alteração cardíaca, falta 
de ar...) em que o Fenergan é usado, pois a anafilaxia causa vômito (pela 
hipotensão e pelo processo alérgico), então o Fernegan serve para as duas 
coisas nesse caso. 
Benzamidas 
-Derivados da procaínamida. 
-Dentre os derivados da procaínamida há dois fármacos muito usados na 
prática clínica: Metoclopramida e Bromoprida. 
-A Bromoprida tem como nomes comerciais: xkskhxkas e Digesan 
-A Metoclopramida é o famoso Plasil ou Vomistop. É um dos fármacos 
chamados de “entidade”. 
-Inicialmente foi desenvolvida para ser agente antiemético, mas tem ação 
anti-psicótica também. 
-Seu mecanismo de ação resulta do antagonismo dos receptores 
dopaminérgicos, agonismo 5HT-4 e ainda antagonismo 5HT-3. Como tem 
ação em tudo, é chamada de entidade (ser supremo) 
{Ação dopaminérgica e serotoninérgica} 
-Efeitos: Aumenta o tônus do esfíncter esofágico inferior e estimula as 
contrações do antro gástrico e do intestino delgado. 
*Não possui efeitos clinicamente significativos na motilidade do intestino 
grosso. 
*A Bromoprida possui os mesmos mecanismos de ação. 
-Não dá sono, mas sim agitação. 
Há outra classe, dentro das Benzamidas, que não são derivadas da 
procaínamida, mas sim da trimetobenzamida. 
-A Trimetobenzamida é a Domperidona (famoso Motilium ou Peridal). 
-É um antagonista da dopamina com penetração barreira hematoencefálica 
muito lenta. (Na clínica se considera como se não penetrasse) 
-Diferente das procaínamidas, a Domperidona tem ação praticamente só 
dopaminérgica (tipo 2). 
-Efeitos colaterais: 1. Hiperprolactinemia -> aumento da prolactina 
circulante no sangue. 
*Ação da prolactina: produção de leite. Esse hormônio é produzido na 
adeno-hipófise, pelas células lactotróficas, e lá a prolactina é diferente de 
todos os hormônios da adeno-hipófise, pois ela não possui um hormônio 
ESPECÍFICO regulador/controlador dela. 
-A dopamina ao se ligar ao D2 inibe a liberação de prolactina. 
-Usando antagonista dopaminérgico -> não há mais inibição, tendo grande 
liberação do hormônio. 
2. Galactorréia -> liberação de secreção aquosa/serosa/leitosa através dos 
mamilos fora do período puerperal ou gestacional. (Ocorre em homens e 
mulheres) 
-Quando aparecem homens no PS dizendo que está saindo leite do peito, a 
primeira pergunta a fazer: que medicamentos foram tomados na ultima 
semana? 
*Importante: todo fármaco de ação central que age na dopamina pode 
causar galactorreia, então muitos antidepressivos, anti-psicóticos podem 
causar também. 
3. Reações extrapiramidais-> Uma das reações extrapiramidais é disartria: 
o paciente começa a falar enrolado, salivando bastante; Deambulação com 
base mais alargada para se equilibrar; Tremor em repouso; Rigidez 
muscular. 
-Esses sintomas são clássicos da doença de Parkinson, então esses 
fármacos provocam efeitos que são similares à doença. 
-O paciente que tem Parkinson possui uma destruição dos receptores 
dopaminérgicos tipo 2, cerca de 80% são perdidos. 
-No Parkinson perde-se o receptor, aqui como é antagonizado, é como se 
tivesse perdido. 
4. Agitação psicomotora 
Diferença da Metoclopramida e Bromoprida para a Domeperidona: 
* Domperidona penetra muito pouco no SNC, então reações extra-
piramidais e agitação não vão existir. (Embora consiga fazer galactorreia e 
hiperprolactnemia) 
As benzamidas têm outras indicações: pós-parto na “demora de descer o 
leite” {favorece amamentação}. Neste caso, normalmente, se prescreve 
Domperidona pelos baixos efeitos adversos. 
-Procura-se não usar benzamida em gestante. 
-Bromoprida é liberada a partir dos 3 meses de idade. 
-Domperidona é usada para prematuros também. 
-Metoclopramida é proibida para menores de 18 anos, pelos episódios de 
morte súbita pós uso deste. 
Anti-histamínicos 
Difenidramina: dimenidranato (Dramin) 
Ciclizina (Meclin) 
-Ambos são liberados para as gestantes. 
-Bloqueiam os receptores H1 impedindo a ativação do centro do vômito 
por impulsos aferentes gerados em diferentes locais do organismo. 
-São usados para evitar/coibir estados nauseosos e/ou vômitos 
desencadeados pela cinetose ou labirintopatias. 
*Labirintite: o único fármaco que ajuda, comprovadamente, é o 
dimenidranato. 
-Efeitos colaterais: sonolência, boca seca, cefaleia e excitação paradoxal. 
-A excitação paradoxal é comum nos benzodiazepínicos também: o anti 
histamínico tem efeito de sonolência, mas ao invés de o paciente ficar 
sonolento, ele fica muito agitado. 
*Não existe Dramin que não dá sono (popularmente o B6 não dá sono). 
-As vitaminas B6/B12, tem ação –possível- de ajudar na regeneração 
axonal. Ex: há situações em que há perda axonal ou parestesia, essas 
vitaminas ajudariam a melhorar essas áreas comprometidas. (Desde que a 
perda não seja por dissecção) 
-Pacientes com deficiência de B12 tem parestesia. 
-A labirintite ocorre normalmente pós um processo viral, que atinge o VIII 
nervo, fazendo com que ocorra “perda axonal”. 
-Anti-histamínicos que dão sono -> de 1ª geração. 
-Os de 2ª geração, como Allegra, não penetram bem no SNC, portanto não 
costumam dar sono. 
Como escolher um antiemético para um paciente que vai ao pronto-
socorro? 
1. Paciente está com tosse, febre e quadro gripal, com dor no peito. Ao ir 
de carro até o PS vomita, sem vomitar em casa. Logo, ele vomitou em 
decorrência do movimento, pela cinetose. Então se escolhe o 
dimenidranato. 
2. Vomitou em casa -> escolher outros, pela baixa probabilidade de ser 
causada por cinetose. 
 
Anti-colinérgicos 
-Hidrobrometo de hioscina: Escopolamina (Buscopan) 
-Inibem ação muscarínica de ACh na região do centro do vômito. 
-Causam também hipomotilidade do TGI 
-Efeitos colaterais: diminuição da salivação e sudorese, diminuição das 
secreções brônquicas, dilatação pupilar, taquicardia, retenção urinária e 
prisão de ventre. 
*Buscopan: Como é anti-colinérgico, diminui contração muscular -> uso na 
cólica. 
-Não se usa quando o individuo tem diarreia infecciosa, pois não há 
contração e portanto, diminui o trânsito. Os patógenos ficam no intestino 
por mais tempo e podem penetrá-lo, chegando à parte hemática. 
-Pode ser usado quando se pensa em estímulo pelo VIII nervo. Comum em 
viagens de navio, pelo movimento. (Adesivos de Escopolamina*) 
 
Outros 
-São antieméticos indiretamente: 
1. Benzodiazepínicos e antidepressivos tricícilos } ansiedade 
2. Corticoides: uso da Dexametasona + anti-neoplásicos ou em situações 
pós TCE, reduz chance de emese. Reduz edema cerebral nos casos de TCE. 
CONDIÇÕES CLÍNICAS 
TCE -> ondasedron 
Gestantes -> anti histamínicos e ondasedron, não usar benzamidas. 
*Lembrar dos efeitos colaterais das benzamidas. 
EXCERCÍCIOS CLÍNICOS: 
1. Mulher, 25 anos, com vômitos no PS sem mais nenhum sintoma, havia 
comido X-salada e começou a ter vômito. 
-> Começou-se a adm. de metoclopramida e a paciente, 1 hora depois, 
segue vomitando. 
Por que segue vomitando? 
R: Pois com a metoclopramida, fez-se bloqueio de uma via aferente ao 
centro do vômito. Possivelmente há mais de uma via ativada, causando 
persistência do vômito. 
-Apesar da Metoclopramida ter ação antagonista 5HT4 e bem pouca 5HT3, 
a principal ação é dopaminérgica. Então pode ser a via histamina que está 
sendo estimulada junto. 
-Se for usado agora, por exemplo, o Ondasedron e o vômito cessar, a via 
5HT3 era responsável pelo estímulo adicional. 
 
2. Paciente fez cirurgia bariátrica (*principalmente quando for gástrica). 
Após sair da cirurgia, ele vai ter: NPO (nada por via oral) e no controle dos 
sinais vitais vai ter: Metoclopramida + Ondansedron + Dramin. 
-Motivo: fazer o bloqueio de todas as vias, pois se o paciente vomitar irá 
aumentar a pressão intra-abdominal que pode romper os pontos do 
estômago (deiscência de sutura). 
Farmacologia, aula 02 
Farmacoterapia da acidez gástrica, tratamento úlcera 
péptica e DRGE 
-A secreção de ácido gástrico é um processo contínuo e complexo 
controlado por múltiplos fatores centrais (neuronais) e periféricos 
(endócrino e parácrino). 
-Quando se fala em fatores neuronais eles vão estar associados 
principalmente à acetilcolina (ACh). 
-Os periféricos se dividem em: 
1. Parácrino -> histamina. 
2. Endócrino -> gastrina. 
-Conclusão: temos, basicamente, a ACh, histamina e gastrina regulando a 
secreção gástrica. 
 
 
Pergunta: Como acontece a forma de liberação do suco gástrico baseada 
na via e 2º mensageiro pela histamina? 
-A histamina, nas células parietais, tem capacidade de reconhecer receptor 
de proteína G. A partir dai tem ativação da adenilciclase, conversão de ATP 
em AMPc que causa o efeito (ativa bomba de prótons). 
 
-A gastrina e ACh agem de forma diferente: Influenciam os canais de cálcio 
a se abrirem, aumentando o cálcio intracelular que é o gatilho de 2º 
mensageiro para ativação da bomba de prótons. 
 
 
-A ACh também, de alguma forma, tem capacidade de regular mastócitos e 
células enterocromafins. 
-O processo final de ativação da adenilciclase e o aumento do Ca2+ 
intracelular tem como consequência do aumento da função da bomba de 
prótons, com aumento de íons de H+. 
 
-Além dos 3 citados, há outros reguladores importantes. Dentre eles temos 
a prostaglandina. 
Figura acima: 
-Temos os receptores muscarínicos, relacionado à ACh. 
-O EP3 é o receptor da prostaglandina. 
-A prostaglandina E2 quando se liga ao EP3, faz diminuição do AMPc, logo, 
diminui função da bomba de prótons de liberar H+. 
-Além da diminuição de AMPc, a prostaglandina é essencial, nas células 
superficiais, para que haja formação do muco protetor. Sendo que esse 
muco protetor é composto de bicarbonato. 
 
Figura: 
-Íon H+ é derivado do ácido carbônico. 
-Tanto a via de sinalização do AMPc quanto a do cálcio causam ativação da 
bomba de prótons {H+/K+/ATPase}. Quando se usa um fármaco anti-refluxo 
e anti-ulceroso, objetiva-se diminuir a bomba de prótons para reduzir os 
danos e sintomas. 
-Abordagem: diminuir a atividade da bomba e usar fármacos que 
aumentam a capacidade de defesa do epitélio gástrico (aumentar camada 
de mucina). 
-O estômago se protege da ação do causada pelo ácido gástrico: 
1. Pelas junções estreitas entre as células, que impedem que o suco 
gástrico consiga invadi-las; 
2. Presença de camada de mucina cobrindo as células; (importante) 
3. Presença de secreção de bicarbonato na camada de mucina. 
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS 
-São os supressores maiseficazes da secreção de ácido gástrico. 
-São os fármacos mais eficazes utilizados no tratamento antiulceroso. 
-Os principais representantes disponíveis: Omeprazol, lansoprazol, 
rabeprazol, pantoprazol. 
-São chamados de “pró-fármacos”, necessitando de ativação em ambiente 
ácido. 
*Pró-fármaco -> substância que de alguma forma precisa ser ativada no 
nosso organismo para que desempenhe sua função. 
-Esses agentes entram na célula parietal a partir do sangue e em seguida 
acumulam-se nos canalículos secretores ácidos da célula parietal. 
-A importância disso é que a bomba de prótons está nos canalículos. Então 
o fármaco, ao entrar no nele, tem contato com o meio ácido e com a 
bomba de prótons para inibi-la. 
-O omeprazol quando entra em contato com o ácido fica em forma de ác. 
sulfenânico e sulfenamida, que consegue formar um complexo com a 
bomba de prótons -> inibindo-a. 
-O grande problema do omeprazol na prática clínica é que ele tem que ter 
uma proteção ao primeiro contato com o ácido (boca -> estômago), que é 
conferida por uma cápsula resistente. 
-Ele vai ao intestino delgado -> fígado -> sangue -> célula parietal -> 
canalículo (onde entra em contato com o ácido) -> ativação. 
-O grande problema é que muitas vezes os fármacos não tem proteção 
(cápsula) adequada, entrando em contato com o HCl assim que chegam ao 
estômago, diminuindo sua qualidade. 
(Às vezes tem falha no tto e não se sabe se é pela má qualidade do fármaco 
ou, por exemplo, por uma H.Pylori envolvida. Esse é o problema com o 
omeprazol manipulado ou do postinho, a falta de qualidade). 
 
-Paciente com queixas -> faz-se a investigação dele com dose terapêutica 
máxima, 30 dias, com IBP e se não tiver respostas, indica-se endoscopia. 
 
-Pergunta: Por que a 1ª passagem do omeprazol pelo estômago não é 
interessante? Pois ele não vai estar no local exato de sua ação, justamente 
porque a célula possui uma camada de proteção e o fármaco não consegue 
entrar no canalículo, consequentemente é ativado no local inadequado. 
-Deve sempre ser ingerido em jejum, pela manhã, e depois da sua ingesta 
tem que ficar 40min sem ingerir alimentos. 
-Quando usado pela manhã e noite, o ideal é pelo menos 2h sem se 
alimentar, fazer uso e ficar mais 40 min sem comer. 
-Dose para criança: 3,3 mg/kg/dia 
-Dose para adulto: máxima de 33mg 
-É extremamente seguro, tanto que uma criança de 10kg pode ingerir a 
dose máxima do adulto. 
-O omeprazol também inibe a anidrase carbônica da mucosa gástrica, o 
que pode contribuir para as suas propriedades de supressão ácida. 
-Inibindo a anidrase carbônica -> diminui a formação de ácido carbônico, 
reduzindo a decomposição deste em H+. 
 
-Os IBP são rapidamente absorvidos, altamente ligados às proteínas e 
amplamente metabolizados no fígado pelo citocromo P450. 
-Seus metabólitos sulfatados são excretados na urina ou nas fezes. 
-Suas meia-vidas variam de 1-2 h. 
-Para ter total inibição da bomba ele precisa de um tempo -> 4 a 5 dias 
(efeito máximo). 
*Com o uso de IBP o pH estomacal aumenta no máximo até 4. 
Efeitos adversos: 
-Geralmente causam poucos efeitos adversos: náuseas, dores abdominais, 
constipação*, flatulência** e diarreia. 
-Pode haver também miopatia subaguda, artralgia e cefaleia. 
-Duas discussões são: redução da absorção da vit.B12 e hipergastrinemia 
(tumores). 
Tumor porque quando se usa um IBP, o organismo entende que ele precisa 
estimular a bomba para ela funcionar novamente e então passa a liberar 
mais gastrina, que é fator estimulante de algumas células modificadas. Se 
o paciente já tem uma célula displásica, poderia, teoricamente, aumentar a 
capacidade de diferenciação -> aparecimento de tumor. 
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES H2 DA HISTAMINA 
-No estômago o receptor mais importante da histamina é o H2. 
-Maiores representantes: Cimetidina, Ranitidina*, Famotidina e 
Nizatidina. 
-Inibem a produção ácida por competirem de modo reversível com a 
histamina pela ligação aos receptores H2 na membrana basolateral das 
células parietais. 
(Diminuem ativação da bomba de prótons pela histamina) 
-Os efeitos mais proeminentes ocorrem na secreção ácida basal. 
O que acontece: No momento em que o individuo está em jejum e começa 
a ter acidez {por exemplo, comeu às 19h e às 22h inicia com epigastralgia}, 
o efeito dos AR2H é considerável. 
-Menos intensa, mas ainda significativa é a supressão da produção à que se 
encontra estimulada (alimentação, gastrina, hipoglicemia ou estimulação 
vagal). 
-Não é tão efetivo, pois nós temos 3 mecanismos básicos de regulação: 
portanto, no momento em que suprimimos a histamina, a gastrina e ACh 
acabam compensando. 
 
 
-O primeiro a ser desenvolvido foi a Cimetidina, sendo um protótipo, por 
isso a potencia é 1. Tem alta taxa de interação medicamentosa e de lesão 
hepática (com antidepressivos, anticonvulsivantes, anti-concepcional 
oral...) 
*A Cimetidina interage com qualquer fármaco que tenha metabolização 
hepática e isso é um problema clínico.. 
-Normalmente se usa a Ranitidina, de 12/12h. 
Efeitos adversos: 
-No geral são medicamentos seguros de serem usados. 
-São de pouca intensidade: diarreia, cefaleia, tontura, fadiga, dor muscular, 
constipação. 
-Efeitos menos comuns que acometem o SNC: confusão, delírio, 
alucinações, fala arrastada e cefaleias. (Os de 2º geração não penetram no 
SNC) 
-Pode ocorrer ginecomastia em homens e galactorréia em 
mulheres/homens devido à ligação da Cimetidina aos receptores de 
androgênios e à inibição metabolização estradiol pelo citocromo 450. 
Quando são usados na prática clínica: Na sala de PS, chega um paciente 
com epigastralgia. 
-> O omeprazol tem atividade máxima em 4-5 dias. Até completar 4 dias o 
paciente não pode ficar com dor, então nesse entremeio, prescreve-se 
Ranitidina por 7 dias, para dar tempo de o omeprazol funcionar bem. 
-Se for feito EV dentro de 30-40min já se temos alivio de sintomas. 
*Pode ser usado em associação quando não se tem resposta adequada só 
com o omeprazol. 
OBS.: Muitas vezes, nos pacientes que têm alergias maiores, choque 
anafilático e etc, não é raro usar anti-H2 associado ao anti-H1 para 
bloquear todos os receptores histamínicos. 
ANÁLOGOS DAS PROSTAGLANDINAS 
MISOPROSTOL 
-Inibe a produção de ácido pela ligação ao receptor EP3 nas células 
parietais. 
-A ligação da prostaglandina ao receptor EP3 resulta na inibição da 
adenilciclase e na diminuição dos níveis de AMPc. 
-A PGE também pode prevenir a lesão gástrica por meio dos chamados 
efeitos citoprotetores: 
 -Estimulação secreção mucina; 
 -Secreção bicarbonato; 
 -Aumento fluxo sanguíneo da mucosa; 
-A supressão ácida parece ser o seu efeito mais decisivo. É muito usado nas 
perfurações por ulceras. 
-Uso restrito ao hospital, sendo mais usado em UTIs, pois a venda foi 
proibida no Brasil. 
-Motivo de proibição: A patente do Misoprostol se chama Citotec, um 
análogo da prostaglandina, mas no Brasil seu uso foi desviado como um 
agente abortivo. 
-No hospital é usado em obstetrícia, na indução do parto e no aborto 
assistido pós-estupro. 
OBS.: AINES -> inibem COX; são muitos lesivos a mucosa gástrica por 
inibirem a prostaglandina. 
Os anti-inflamatórios esteroidais -> são derivados do colesterol, como o 
cortisol (corticoide), que inibem a fosfolipase A2 que também diminui 
prostaglandina. 
SULCRAFATO 
-Em presença de lesão induzida por ácido, a hidrólise de proteínas da 
mucosa mediada pela pepsina contribui para erosão e ulcerações da 
mucosa. 
-Esse processo pode ser inibido por polissacarídeos sulfatados como o 
sulcrafato. 
-O sulcrafato consiste em octassulfato de sacarose ao qual foi adicionado 
hidróxido de alumínio.] 
-O hidróxido de alumínio é um anti-ácido que atuando junto ao sulcrafato, 
faz a proteção da parede como se fosse uma película protetora no local 
lesado; não precisando ser absorvidopara ter ação. 
-Muito usado em gestantes (aumenta pressão intra-abdominal -> refluxo). 
ANTI-ÁCIDOS 
-Hoje são usados cada vez menos. 
-Embora o uso dos mesmos tenha sido consagrado pela tradição, os 
antiácidos raramente fazem parte dos esquemas terapêuticos prescritos 
por médicos devido à disponibilidade de fármacos mais eficazes e mais 
convenientes. 
A utilidade dos antiácidos é influenciada por: 
1. Taxa de dissolução da dosagem e da forma. 
-Possuímos vários tipos de anti-ácidos: derivados do bicarbonato, Al, Mg... 
Portanto, a forma com que ele vai se dissolver no meio, influencia na sua 
ação. 
2. Reatividade com o ácido. 
-Os que possuem cátions fortes têm interação com ácido melhor. 
3. Efeitos fisiológicos do cátion. 
-Os cátions reagem de formas diferentes, por exp., o Ca2+ é absorvido mais 
facilmente do que o Al. 
4. Solubilidade em água. 
5. Presença ou ausência de alimento no estômago. 
-Quanto mais alimento, menor a ação. 
-NaHCO3 -bicarbonato de sódio- bastante hidrossolúvel e é rapidamente 
depurado do estômago. Apresenta uma carga de álcali e sódio que tenta 
neutralizar a acidez. 
-CaCO3 pode neutralizar o HCl de maneira rápida e eficaz; entretanto pode 
causar distensão abdominal e eructação. 
-Não é incomum, quando o paciente faz uso de anti-ácidos, aumentar a 
eructação. 
-As combinações de hidróxidos de Mg e Al fornecem uma capacidade 
neutralizante relativamente rápida e mantida. (Preferência) 
Uso: Paciente chega ao PS urrando de dor, com epigastralgia que não 
melhora com nada, nem omeprazol e ranitidina, então se usa anti-ácido 
para reduzir sintoma naquele momento, para dar tempo dos outros 
medicamentos agirem, a longo prazo não. 
*Pode ser usado como pró-cinetico 
FÁRMACOS QUE SUPRIMEM A PRODUÇÃO ÁCIDA 
Anticolinérgicos 
-Pirenzapina e Telenzapina. 
-O grande problema a longo prazo são os efeitos colaterais, por isso são 
poucos usados. 
(Efeitos: Prisão de ventre, boca seca, visão turva e retenção urinária) 
AGENTES CITOPROTETORES 
Rebamida 
-Aumento da produção de PG endógena, usado em alguns países da Ásia, 
mas no Brasil não tem. 
Compostos de bismuto 
-Atuam protegendo a base da úlcera mediante formação de uma película 
formada após ligação com as glicoproteínas. 
-Além disso, estimula síntese de PG, inibe atividade da pepsina e liga-se aos 
sais biliares. 
-Na prática clínica é pouco usado. 
(Os sulcrafatos também estão nessa categoria de compostos) 
 
 
Comentários sobre a figura: 
-O bismuto é usado contra a H.pylori também. 
-Essa bactéria fica entre a célula e a camada de mucina. 
-> Quando o paciente usou IBP por 30 dias e não melhorou, temos que 
partir do principio que possa ter lesão maior ou H.pylori, então ele é 
endoscopado. 
-Quando é endoscopado: 
-Se for adulto e tiver lesão de mucosa -> biopsiado. 
-Quando é criança -> biopsia independente de tiver lesão visível, pois a 
endoscopia infantil só é feito sob anestesia geral e intubação pelo risco de 
aspiração. 
-Se tem a bactéria + sintomas -> prescrição de antimicrobianos associados 
(já tendo bismuto associado ao IBP) 
Resumo de Farmacologia – Módulo IX 
DIARREIA E PRISÃO DE VENTRE 
VISÃO GERAL DA FISIOLOGIA INTESTINAL 
-O conteúdo líquido é o principal determinante do volume e da 
consistência das fezes; a água normalmente corresponde a 70-85% do peso 
total das fezes. 
- Normalmente cerca de 8 a 9L entram no Int.Delgado por dia, de fontes 
exógenas e endógenas. 
-A absorção total de água ocorre no ID em resposta a gradientes 
osmóticos, com apenas 1 – 1,5 L passando pela válvula ileocecal. 
-O cólon retira a maior parte do líquido remanescente, deixando cerca de 
100 mL de água nas fezes por dia. 
-Os mecanismos neuro-humorais, patógenos e os fármacos podem alterar 
a capacidade de secreção e absorção intestinal. 
-Temos vários fatores que influenciam no na capacidade de absorver ou 
não os líquidos: 
1. Fatores neuro-humorais, pois se tiver hiperativação e aumentar a 
cinesia, pode gerar diarreia. 
-Aumentando a cinesia, muitas vezes, não dá tempo de o intestino fazer 
reabsorção -> aumenta excreção de líquidos (diarreia) 
2. Patógenos podem fazer processo inflamatório na mucosa, diminuindo a 
capacidade absortiva, ou aumentando (pelo exsudato) a quantidade de 
proteínas, fazendo gradiente osmótico para dentro do lúmen intestinal -> 
diarreia 
-A capacidade de gerar secreção está relacionada com a diminuição de 
liberação de, por exp. sais biliares, fazendo com que ocorra esteatorreia e 
diminuição da abs. Intestinal. 
 DIARREIA 
Causas: 
1. Aumento da carga osmótica no interior do intestino. 
2. Secreção excessiva de eletrólitos e água na luz intestinal. 
3. Exsudação de proteína e líquidos a partir da mucosa. 
-Pacientes pós-uso de quimioterápicos podem fazer descamação das 
células intestinais gerando diarreia. 
4. Alteração da motilidade intestinal. 
-Alterando a velocidade da cinesia (aumentando), o paciente vai eliminar 
fezes mais rápidas, em decorrência da maior velocidade no intestino. 
TRATAMENTO 
-A avaliação e o conhecimento dos processos da diarreia capacitam ao 
médico a determinar o tratamento mais eficaz. 
-O médico deve saber se a diarreia é por intolerância alimentar, aumento 
da cinesia, por causa neuro-humoral envolvida, descamação, patógenos... 
-Independente da causa da diarreia, uma das principais fatores para se 
cuidar no paciente é a hidratação e manutenção das funções 
eletrofisiológicas normais. (Evitar distúrbios hidroeletrolíticos) 
-Os distúrbios hidroeletrolíticos são corrigidos pela reposição de fluidos, na 
grande maioria das vezes por reposição oral (TRO) e isso é efeito através do 
soro de reposição oral (SRO). 
-Dependendo do grau de desidratação do paciente e dos sintomas, a gente 
pode necessitar de fazer reposição endovenosa. 
MITOS E ORIENTAÇÕES: 
 
 AGUA DE COCO 
Energia 20 cal 
Carboidrato 5,5 g 
Sódio 25 mg 
Potássio 160 mg 
Cloreto 20 mg 
 
1- Soro de reposição oral (qualquer tipo de diarreia) 
-SRO-90 é melhor que o soro caseiro. 
-O numero 90 é relacionado à quantidade de mEq de sódio que tem em 1L 
de água. 
-Sempre que for fazer reposição em um paciente com diarreia, são 90 
mEq/L e não o 45 (pedialyte). 
-O soro da OMS tem a quantidade de eletrólitos perdidos na diarreia; o 
soro de 45 tem metade de quantidade de sódio que precisa ser reposta, 
mas é vendido porque tem gostinho, ficando mais fácil de o paciente aderir 
ao tto. 
-A glicose é necessária para a reposição/renovação tecidual. 
-Orientação-> Fazer reposição depois de cada episódio de diarreia. 
2- Gatorade 
-É repositor eletrólito para suor e nunca pela diarreia ou vômito. 
-A quantidade de eletrólitos perdidos nos dois processos é diferente. 
-JAMAIS ORIENTAR PARA DIARREIA. 
3- Água de coco 
-É outra mentira, pois: baixo teor de Na e Cl; a [K] até é aceitável. 
Fármacos 
BISMUTO 
-Subsalicilato de bismuto. 
-Acredita-se que o bismuto tenha efeito antissecretório, anti-inflamatório e 
antimicrobiano. 
-Tem sido utilizado com mais eficácia na diarreia do viajante que é a única 
diarreia em que realmente se prescreve. 
OPIÁCIOS 
(Principal representante do ópio -> morfina.) 
-São mediados por receptores μ ou σ nos nervos entéricos (os n.entéricos 
tem bastante concentração desses receptores opióides -mór e dór-) 
-Abrangem efeitos sobre a motilidade intestinal, secreção intestinal ou 
absorção. 
-Difenoxilato, a difenoxina e a loperamida agem preferencialmente através 
de receptores opiácios μ (mór/mi). 
1. Loperamida 
 -Um derivado butiramídico piperidínico, é um antidiarreico de ação oral. 
 -É 40 a 50 vezes mais potente que a morfina como antidiarreico e penetra 
mal no SNC, ou seja, tem fraca ação como opióide (controle da dor), mas 
tem muita capacidade de ser ligar nos receptores intestinais. 
-Aumenta o tempo de trânsito do intestino delgado, assim como o tempode trânsito entre a boca e o ceco (reduz cinesia). 
-Aumenta o tônus do esfíncter anal. 
*O aumento do esfíncter anal é usado em algumas situações, como na 
disfunção do esfíncter com escapes fecais frequentes. 
-Atividade antissecretória contra a toxina da cólera e algumas outras 
formas de toxina E. coli. 
->Parece ter diminuição da secreção intestinal, referente às defesas contra 
esses agentes, só que, JAMAIS deve ser prescrito para diarreia infecciosa. 
Porque a diarreia é um mecanismo de defesa do epitélio, no momento que 
diminui o transito, o patógeno fica mais tempo no intestino, aumentando 
chance de invasão e chegar à via hematológica e necrose intestinal. 
 
-Em 99% das vezes o agente causador da diarreia é vírus. 
-> Quando pensar numa diarreia infeciosa bacteriana ou por protozoário? 
O quadro toxemico é maior, com febre prolongada por mais tempo e mais 
contínua; normalmente agressão ao epitélio intestinal é muito maior, 
então tem sangramento nas fezes. 
-Não dá pra dizer que 100% dos casos que tem sangue nas fezes é bactéria 
ou protozoário, mas aumenta muito a chance de ser. 
-Muco -> pensar em disenteria bacteriana. 
-Se chegar o paciente que tem fezes com sangue: deixar em observação. Se 
ele não melhorar tem que internar e pedir coprocultura. 
 
Exemplo de uso: 1. O Lucas tem intolerância à lactose e tem que 
apresentar o TCC dele amanhã, mas ele comeu uma pizza de 4 queijos e 
começou com diarreia. Neste caso, tem-se bem documentado que não é 
por patógenos e afim, e sim pela intolerância, então pode prescrever 
Loperamida. 
2. Pacientes com síndrome intestino irritável. 
 
Farmacocinética: 
-Concentrações plasmáticas em 3-5h. 
-Meia-vida cerca de 11h (usa-se no máx. 2x/dia). 
-Sofre metabolismo hepático. 
OBS: Dosagem excessiva pode causar depressão do SNC, apesar de 
penetrar mal, e íleo paralítico (para a motilidade). 
 
OBS.: 
Colestiramina é um sequestrador de sais biliares, então se usa pós alguns 
casos de esteatorreia. 
-Reposição com zinco, para melhorar a renovação epitelial {em estudo}. 
-Repositor da flora intestinal: usar em diarreia prolongada (diarreia é 
normal em até 14 dias). Pode ser prescrito no 7º dia de diarreia, mas nunca 
no inicio. 
-Restrição alimentar: Nos primeiros dias não é necessário. Diminuir a 
ingesta de lacticínios, pois como tem descamação das células, há 
diminuição da produção de lactose -> não degrada a lactose e acaba 
aumentando a produção de gases, diarreia... 
-Os antieméticos, na maioria, são pro-cinéticos e como normalmente 
quando tem doença infecciosa tem a tríade (vômito, diarreia e febre), se o 
paciente tiver vomitando, ele não consegue fazer reposição via oral 
necessária por causa da diarreia. (O Fábio usa por 24h) 
*Na literatura está orientado a não usar antieméticos, pois eles aumentam 
a cinesia e logo, pioram a diarreia.. 
 
 
 PRISÃO DE VENTRE 
-As principais funções do cólon se relacionam com a solidificação, o 
armazenamento e a evacuação das fezes, de modo adequado e na hora 
certa. 
-Para formar bolo fecal adequado precisa de: água (quatro copos por dia), 
corrigir a dieta (fibras) e aumento da atividade física. 
-A principal causa de constipação é pela dieta. E a constipação é a maior 
causa de dor abdominal. 
-Constipação: mais que três dias sem evacuar; dor ao evacuar; fezes em 
cíbalos (bolinha). 
-Pode ser corrigida por uma dieta rica em fibras (20 – 30 g/dia), ingesta de 
muito líquido e aumento da atividade física. 
Caso: Paciente diz que esta com diarreia há dois meses, na verdade ele está 
constipado. Eles referem como “cueca freada”, podendo sair diarreia etc. 
1. O que acontece: o bolo fecal constipado (endurecido) forma cíbalos no 
intestino. 
2. O indivíduo continua se alimentando, então continua vindo resíduo ao 
reto. 
3. Esses resíduos procuram espaço para sair e acabam saindo na forma 
liquida por entre os cíbalos -> ânus. (Escape fecal) 
Agentes no tratamento da prisão de ventre 
Mecanismos de ação: 
-Retenção de líquido intraluminal (hidrofílico ou osmótico). 
- Diminuição absorção total de líquidos (fica mais liquido no lúmen). 
 -Efeitos sobre a motilidade. 
 
Fibra 
-Pode ser definida como a parte da alimentação que resiste a ação 
enzimática, chegando em grande parte inalterada no cólon. (Não causamos 
degradação adequada). 
-O efeito final sobre o movimento intestinal varia assim segundo as 
diferentes composições das fibras dietéticas. 
-*Chegando qualquer substância com eletrólitos/proteínas no cólon, vai 
agir aumentando a concentração no lúmen, trazendo liquido para o 
mesmo, para tentar “equilibrar”. Com mais liquido acaba melhorando a 
qualidade das fezes. 
-As fibras insolúveis pouco fermentáveis como a lignina são mais eficazes 
em aumentar o bolo e o trânsito fecal. (Quanto mais insolúvel -> mais 
liquido entra no lúmen) 
-Pouco fermentáveis: pela produção de gases pelas bactérias, que causa 
dor abdominal. 
-Farelo é o resíduo da farinha de cereais e contém mais de 40% de fibras 
dietéticas. 
Farelo de trigo -> alto teor de lignina 
Frutas e vegetais -> contêm mais pectinas e hemiceluloses 
Casca do psílio (derivada do plantago) –> contêm um mucilóide hidrofílico 
que sofre fermentação incompleta. 
 
-As fibras são contra-indicadas para os pacientes com sintomas obstrutivos 
e aqueles com megacólon e megarreto. 
-A parte aumentada do megacólon tem menor capacidade contrátil (fica 
delgado). Usando muito farelo, este chega ali e distende muito, mas o 
intestino já não tem capacidade contração -> Pode obstruir. 
-A obstrução fecal deve ser tratada antes do início da suplementação de 
fibras. (Tem formação de fecalomas) 
 -Pode ser desobstruído por fármacos ou retirada manual. 
AGENTES COM ATIVIDADE OSMÓTICA 
1. Laxantes salinos. 
2. Açúcares e álcoois não digeríveis. 
3. Soluções de eletrólitos e polietilenoglicol (PEG). 
1. Laxantes salinos 
-Uso oral. 
-Sulfato de magnésio, hidróxido de magnésio, citrato de magnésio, fosfato 
de sódio. 
-Acredita-se que sua ação seja devido à retenção hídrica mediada por 
osmose, que estimula então a peristalse; além de sua ação sobre a 
motilidade. 
2. Açúcares e álcoois não digeríveis 
Glicerina: 
-Apenas uso retal (enema). 
-É um álcool triídrico. (Não é abs. -> entra e sai do intestino) 
-Atua como higroscópico (amolece as fezes) e lubrificante, além de diminui 
a tensão das fezes. 
-Colocado em solução de enema 80% (20mL de glicerina para 80mL de 
água). 
-> Procedimento: Pegar uma sonda, passar ela –via retal-, principalmente 
pela parte endurecida, e liberar a glicerina. O fármaco vai começar a entrar 
dentro das fezes, amolecendo-as. (Lavativa) 
Sorbitol, lactulose e o manitol 
-São açúcares não absorvíveis hidrolisados no intestino em ácidos 
orgânicos. (Sorbitol é comum em gelatina) 
-Acidificam o conteúdo luminal e atraem água para luz por osmose, 
estimulando a atividade propulsora do cólon. 
-*O manitol é usado na preparação de alguns exames, como colonoscopia. 
Antigamente era usado no pré-parto. 
É um potente agente para aliviar constipação. {Dá muita cólica} 
3. Soluções de eletrólitos com PEG 
-Melhor medicamento a ser usado na constipação junto com as mudanças 
de alimentação, agua e atividade física. 
-Os de cadeia longa são pouco absorvidos e conseguem reter água devido 
sua natureza altamente osmótica. 
-Coloca-se eletrólitos junto com ele. Pois é tão potente, que além de puxar 
agua, puxa eletrólitos também. 
Para evitar a transferência total de íons através da parede intestinal eles 
são preparados com uma mistura isotônica. 
-Lembrar-se de prescrever: PEG 4000. 
*Não é usado para sempre, só até o paciente conseguir mudar a dieta, 
fazer atividade física (adaptar-se)... 
*Não adianta dar PEG para o individuo evacuar na hora, para esse fim se 
usa manitol e etc. 
Paciente chegou constipado: É constipadocrônico? Tem risco de ter 
fecalomas? 
Se há fecalomas -> desobstruir e depois PEG +orientação de dieta. 
HIDRATANTES E EMOLIENTES FECAIS 
Sais de ducosato 
-São surfactantes aniônicos que reduzem a tensão superficial das fezes de 
modo a permitir a mistura de substâncias aquosas e gordurosas, o que 
amolece as fezes e facilita defecação. 
*Usado pós cirurgia, sempre tomado à noite. Em preparo de cirurgia 
também. 
Óleo mineral 
-É uma mistura de hidrocarbonetos alifáticos obtidos do petróleo. 
-Não é digerível, sendo pouco absorvido. Funciona como lubrificante. 
-Penetra nas fezes amolecendo-as e pode interferir na absorção de água. 
-Ele escorre e chega ao bolo fecal, lubrifica em torno e dentro das fezes, 
fazendo liberação das mesmas. 
-Orientação: Parar de tomar quando evacuar óleo (vê no vaso mesmo) e 
quando a constipação foi resolvida. 
-JAMAIS usar óleo mineral para crianças < 3anos de idade e AVC acamado, 
por risco de aspiração. 
LAXANTES ESTIMULANTES (IRRITANTES) 
-Exercem efeitos diretos nos enterócitos, neurônios entéricos e músculos. 
-É provável que induzam um baixo grau de inflamação limitada nos 
Int.delgado e I.Grosso de modo a promover o acúmulo de água e 
eletrólitos e estimular a motilidade. 
-Agem como se fossem doença infecciosa. -> faz inflamação de mucosa e 
promove a liberação de produtos no lúmen e esses produtos levam com 
eles a água. 
Derivados difenilmetano (bisacodil) 
-Está disponível em cápsulas com revestimento entérico, supositórios. 
-Efeito VO começa em 6 horas, via retal 30-60 min. 
-Podem lesar a mucosa causando uma resposta inflamatória no ID e cólon. 
Laxantes de antraquinonas 
-Derivadas de plantas aloé, sene e cáscara 
-Podem induzir contrações colônicas, assim como secreção de água e 
eletrólitos. 
-São pouco absorvidos no Int.Delgado, mas como requerem ativação no 
cólon e o efeito laxante só é percebido 6 a 12 horas após a ingestão. 
-Faz processo inflamatório intestinal -> aumenta quantidade de liquido no 
lúmen. 
Ácido ricinoléico (óleo de rícino) 
-É um derivado da fava da mamona (planta tóxica). 
-Contém 2 ingredientes: uma proteína tóxica (ricina) e um óleo composto 
principalmente de TAG (triacilglicerol). 
-Age primariamente no Int.Delgado, onde estimula a secreção de água e 
eletrólitos, aumentando a velocidade de trânsito intestinal. 
-Não têm sido utilizado devido sua toxicidade. 
-Como ele faz processo inflamatório importante causa muita cólica. 
-Deve ser evitado em criança. OUTROS AGENTES: -Procinéticos/-Enemas