Farmacologia veterinária part2

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Histaminas.................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 3 
Prostaglandinas .................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 7 
 
Expectorante....................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 14 
reflexos ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 14 
Mucolíticos ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 15 
Inalantes ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 15 
Antitussígeno ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 15 
Narcóticos ......................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 16 
Não narcóticos ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 16 
Broncodilatadores .......................................................................................................................................................................................................................................................................................... 16 
→ Agonistas β adrenérgicos (salbutamol e clembuterol .............................................................................................................................................................................................................................. 16 
→ Metilxantinas (Teofilina ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 16 
→ Anticolinérgicos (Atropina e Glicopirrolato .................................................................................................................................................................................................................................................................. 16 
Descongestionantes ................................................................................................................................................................................................................................................................................... 17 
→ Anti-histamínicos .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 17 
→ Agonistas α1 adrenérgicos .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 17 
Outros medicamentos ............................................................................................................................................................................................................................................................................. 17 
→ Cromoglicato dissódico .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 17 
→ Anti-inflamatórios ........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 17 
→ Antagonista de receptor de cisteinil-leucotrienos (LTC4, LTD4 e LTE4 .................................................................................................................................................................... 17 
→ Inibidores da lipo-oxigenase ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 17 
 
Analgésicos ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 18 
Mecanismo de ação ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 18 
Narcóticos................................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 19 
Morfina ...............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................19 
Derivados da morfina ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 19 
Antagonistas narcóticos .............................................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 21 
 
Agentes Bloqueadores Neuromusculares ...................................................................................................................................................................................................................23 
Bloqueadores despolarizantes........................................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 24 
Bloqueadores não despolarizantes ............................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 24 
Antagonistas de BNM ............................................................................................................................................................................................................................................................................25 
Interações medicamentosas..........................................................................................................................................................................................................................................................25 
 
Pró-cinéticos........................................................................................................................................................................................................................................................................................................ 27 
Antiácidos................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 28 
Bloqueadores da secreção de acido clorídrico ..................................................................................................................................................................................................... 28 
Eméticos ....................................................................................................................................................................................................................................................................................................................29 
Antieméticos....................................................................................................................................................................................................................................................................................................... 30 
Antidiarreicos ou constipantes ................................................................................................................................................................................................................................................. 30 
Catárticos ................................................................................................................................................................................................................................................................................................................. 31 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Layla Marques de Oliveira 
Histaminas e Prostaglandinas 
 
Histaminas 
→ Substância endógena, sintetizada e estocada por várias 
células (principalmente mastócitos e basófilos) → efeitos 
ocasionados são generalizados 
→ Um dos mais importantes mediadores da reação de 
hipersensibilidade e também com processos inflamatórios 
→ Possui quatro receptores 
• h1, h2: efeitos periféricos e centrais 
• h3: inibição da liberação de histamina pré-sináptica 
heterorreceptor 
• h4: intimamente associado aos receptores h3 e 
também a funções do sistema imunológico 
 
Síntese, biotransformação e armazenamento 
Síntese 
Ela irá surgir através da Histidina presente na célula pela ação da 
enzima histidina descarboxilase e assim formando a histamina 
 
 
Biotransformação 
Pode ocorrer pela via hepática (fígado) e por via enzimática 
(histaminase). 
→ A histaminase presente no plasma, então a histamina é 
convertida em metabólitos inativos para ser secretada 
(excreção renal). 
→ Ou no fígado, em que que ela sofre a ação das enzimas 
Histamina-N-metil-transferase e MAO, em um processo 
que ela sofre metilação e formando metabolitos inativos 
e possibilitando sua excreção 
Armazenamento 
Ela é direcionada para dentro de vesículas, onde forma 
complexos inativos com a heparina. Quando ocorre um estimulo 
ara sua liberação a substancia ligada a ela também é liberada. 
Quando então há liberação da histamina há outras ações também 
ocorrendo pela liberação dessas substancias ligadas as histaminas. 
→ Armazenada em grânulos na forma de complexos 
iônicos com resíduos de glicosaminoglicanos, heparina e 
proteases →complexos inativos→ em mastócitos e 
basófilos 
 
liberação 
estímulos para sua liberação 
→ por rompimento acidental da membrana plasmática: 
• Estímulos esse que pode ser mecânicos 
(tombo, trauma), ou por ação de alguma 
substância como a fenotiazina, alguns 
analgésicos narcóticos, etc. 
→ Liberação por estímulo de receptores de membrana: 
• ocorre em reação de hipersensibilidade do tipo 
1, feita pela imunoglobulina “e” 
• juntamente com a histamina, outros 
constituintes são também liberados (heparina, 
serotonina, fatores quimiotáticos, 
prostaglandinas etc.). 
Há um processo alergico e a primeira e a segunda exposição. Na 
imagem abaixo temos uma representação da primeira e da 
segunda. 
Na primeira exposição= em que há um macrofago (célula 
apresentadora de antigeno) que foi exposto a um alergenico e 
ocorre um estimulo para produção de anticorpo, o macrofago 
estimula o linfocito T que estimula o linfocito B para que haja 
produção de anticorpos, que nesse caso são do tipo E. esses 
anticorpos passarão a fazer parte da membrana de basófilos ou 
síntese Biotransformação 
mastócitos que até então, neste primeiro momento não ocorrerá 
uma reação no organismo pois ele está sendo sensibilizado 
Na segunda exposição= já teriamos portanto os anticorpos na 
membrana e permitindo com que o alérgeno entrasse em contato 
direto com ele, o que levaria a liberação de histamina e outras 
substancias. O que levaria a reações generalizadas pelo 
organismo, como a vasodilatação; aumento da permeabilidade do 
vaso; constrição das vias respiratórias; edema; dor e ruborização 
 
 
Receptores histaminérgicos 
Temos dois tipos principais de receptores, H1 e H2, a distribuição 
do primeiro (H1) é mais ampla, podemos encontrá-lo no cérebro, 
retina, TGI, fígado, terminações nervosas na pele e outros. A 
distriubuição do H2 já é mais específica mucosa; cérebro; 
basófilos e neutrófilos entre outros. 
O receptor do tipo H1 está acopladoa proteína Gq, que leva a um 
estimulo a fosfolipase C e levando a produção de 2 mensageiros 
IP3 e DAG 
 O receptor do tipo H2 está associado a proteína Gs que 
associada a adenilato ciclase leva a produção de segundo 
mensageiro AMPc 
*no caso do H2 o local com maior importancia clínica é as 
glandulas gástricas. 
 
 
Secreção gástrica 
Temos abaixo as células secretoras de histamina 
(enterocromafins) que possui receptores de gastrina e 
receptores muscarínicos. 
Temos a célula parietal que possui receptores de gastrina, 
muscarínicos, receptores H2 (histamina) e receptores de 
prostaglandina. 
Temos a célula epitelial superficial que possui receptores de 
prostaglandina e receptore muscarinicos. 
Então havendo estimulo na celula secretora de histamina, a 
histamina será liberada e se ligará ao receptor H2 que está 
associado a proteína Gs e a via dependente de AMPc estimulará o 
funcionamento da bomba de H+K+ATPase. A Histamina age 
estimulando a liberação do acido clorídrico HCl 
** a prostaglandina neste caso agiria inibindo a via dependente de 
AMPc, já que está associada a proteína Gi. A prostaglandina age 
inibindo a liberação do acido clorídrico HCl. A prostaglandina na 
célula epitelial superficial estabelece um processo protetivo mais 
intenso, pela liberação de muco e até mesmo de bicabornato 
(HCO3-), por isso a prostaglandina é conhecida como citoprotetora. 
 
 
Anti-histamínicos 
A importância de saber sobre a histamina é para entender sobre 
a utilização dos anti-histamínicos, que se é utilizada para controlar 
uma liberação exacerbada da histamina. 
1. Antagonistas fisiológicos 
a. Simpatomiméticos – ação de uma adrenalina, 
isoproterenol, efedrina causaria uma 
vasoconstrição enquanto o efeito de uma 
histamina seria a vasodilatação. 
 
b. Inibidores da fosfodiesterase - teofilina, 
aminofilina. A enzima fosfodiesterase é a enzima 
responsável pela quebra do AMPc, se ela for 
inibida teremos o aumento do AMPc 
→ (alta concentração de AMPc → reduz a 
liberação de histamina) = feedback negativo, se 
já tem alta de AMPc não precisa de histamina 
para agir na via dependente de AMPc 
 
 
2. Antagonistas metabólicos → quando temos a 
participação da enzima histaminase 
3. Antagonistas competitivos → a-h clássicos 
a. Ocupa os receptores sobre a célula efetuadora 
Mecanismo de ação= ocupa os receptores sobre a célula 
efetuadora - antagonismo competitivo e reversível 
Temos uma separação entre antagonistas H1 e H2 
→ Anti –h1 
→ A maioria dos antagonistas apresenta o seguinte 
esqueleto estrutural, sendo importante a presença de 
etilamina (CH2 CH2 NH2). Pois ela é a responsável por 
interagir com o receptor, consequentemente ela 
precisa estar presente sendo essencial para fixação ao 
receptor. 
 
>> Sendo que a molécula etilamina está presente como uma 
cadeia lateral na maioria dos AH1, mas em outros é parte de 
uma estrutura de anel, sendo essencial para sua fixação em 
alguma estrutura do receptor 
Abaixo temos a representação da presença de etilamina nos 
anti-histamínicos= cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina. 
 
Efeitos de Anti H1 
O uso de anti-histamínicos tem como principal característica 
promover a reversão dos efeitos da histamina, mas também há 
os efeitos associados que por algumas literaturas é considerado 
de efeitos colaterais, mas não sendo algo negativo. Neste caso a 
utilização de anti-histamínicos é tendo como objetivo justamente 
essas reações que ele promove, além da ação anti-histamínica 
propriamente dita. 
1. SNC 
 Sedação – sonolência 
 Ação depressora sinérgica com associação a 
outras substâncias como os barbitúricos ou 
álcool 
 Excitação – quando a utilização acontece por 
via intravenosa, mais comum, com doses 
elevadas podendo levar a convulsões 
2. Anticolinérgica (similar à atropina) 
• Há ↓ secreções salivar e brônquica, midríase, 
visão turva, taquicardia, retenção urinária, 
constipação 
• Efeitos adversos que acabam acontecendo no 
tratamento da asma brônquica – visto que 
leva ao ↑ da viscosidade das secreções do 
trato respiratório 
→ Também previnem a cinetose (enjoo ou doença do 
movimento) 
• Ação sobre a zona quimiorreceptora do 
gatilho (ZQRG), bloqueando impulsos 
excitatórios do labirinto em sinapses 
colinérgicas do núcleo vestibular - ação tipo 
escopolamina e drogas semelhantes à 
atropina (usadas também na labirintite) 
Abaixo temos a zona quimiorreceptora do gatilho que estaria 
diretamente relacionado com o centro do vomito/centro emético. 
Temos diversos receptores na ZQRG, que quando acionados 
enviam estimulos ao centro emetico e consequentemente 
desencadeia o vomito. Então ele pode gerar açoes que vão 
previnir a cinetose bem como vão previnir este estimulo 
indesejado do estimulo ao vomito. Podemos assim observar que há 
existencia de receptor histaminico do tipo 1 (H1), nessa ZQRG 
 
3. Propriedade anestésica local → quando há aplicação 
tópica como agente antiprurido. 
• Efeito antiarrítmico em doses elevadas 
intravenosa - devido ação anestésica local que 
ele acaba ocasionando 
4. Efeito tipo cocaína na captação de catecolaminas= 
lembrando que a cocaína impede a recaptação da 
noradrenalina 
5. Perturbações no TGI→ podendo provocar anorexia, 
náuseas, vômitos, constipação, diarreia (via oral por 
longo tempo) 
6. Efeitos teratogênicos que pode levar a prejuízos na 
formação do feto→ precaução na gravidez –
Piperazínicos 
São úteis 
→ Outros pontos que fazemos uso de Anti-histamínicos= 
Rinite alérgica, urticária, alguns tipos de asma, cinetose, 
prurido, dermatite, picadas de inseto, enfizema 
pulmonar de cavalos. 
>> tudo relacionado com processos inflamatórios/alérgicos, 
visto que a histamina é liberada podendo ocasionar estes 
estímulos. 
 Na emergência anafilática aguda – se o animal estiver 
tendo um choque anafilático, o anti-histamínico não será 
utilizado imediatamente. Para reversão do quadro de 
forma mais eficiente, para evitarmos que aquela 
vasodilatação intensa leve a um possível prejuízo mais 
intenso tem-se a administração de adrenalina (+ útil) 
para que se tenha a vasoconstrição e posteriormente 
administraria o anti-histamínico após a reversão. O anti-
histamínico demoraria mais tempo para fazer efeito e 
o animal poderia não ter reversão do quadro, sendo a 
adrenalina mais útil, mas sendo importante a 
administração do anti-histamínico após a reversão para 
estabilidade do quadro. 
 
 Absorção - bem absorvidos por via oral - geralmente 
efeito sistêmico em menos de 30 minutos monogástrico 
(1-6h) e 20 a 45 minutos nos poligástricos (3-12h) 
 Metabolizados por hidroxilação pelo fígado e excretados 
pela urina em 24 horas 
>> se for efetuada uma dose muito elevada de anti-histamínico, 
não há antidoto, então tome cuidado para não associar um quadro 
indesejado. 
Classificação dos anti h1 
 
1. Etanol aminas → x = o. 
a. Ex: difenidramina, dimenidrinato, 
carbinoxamina.... clássico representante é o 
dramim 
>> ações - anticolinérgica, sedação, anestésico local, anti-cinetose 
** muitas vezes se utiliza o dramim não com objetivo de ser anti-
histamínico e sim com objetivo de anti cinetose 
2. Etilenodiaminas → x = n. 
a. Ex: pirilamina, tripelenamina, metapirileno 
>> ações - sedação, anestésico local 
3. Alquilaminas (alcoilaminas) → x = c. 
a. Ex: feniramina, clorfeniramina, 
bromfeniramina. 
>> efeitos colaterais envolvendo o SNC (estimulação) são mais 
comuns nesta classe 
4. Piperazinas → x = estrutura cíclica 
a. ex: ciclizina, meclizina, clorciclizina- usados 
principalmente para cinetose 
>> clássico é a hidroxizina → prurido e alterações 
comportamentais 
5. Fenotiazinas → x = cadeia aromática 
a. ex: prometazina 
>> ações - anticolinérgica, sedação forte, anestésico local, anti-
cinetose 
6. Piperidinas → 
a. ex: terfenadina, astemizol 
>> como os demais, são antialérgicos, mas não interferem no snc 
(dificuldade de atravessar a barreira hematoencefálica), nem são 
antimuscarínicosAnti H2 
→ Burimamida – 1a droga altamente efetiva bloqueadora 
h2, mas possuía pobre absorção oral. Foi substituída 
pela metiamida 
→ Metiamida - melhor absorção e maior atividade, 
clinicamente efetivo. Foi retirado do mercado quando se 
observou efeitos indesejados, causa granulocitopenia e 
por ser nefrotóxico. O que fez que também fosse 
substituída, pela cimetidina. 
→ Cimetidina - sem este efeito tóxico= inibe estímulos 
histamínicos e também inibe os induzidos pela 
• Gastrina, 
• insulina, 
• Acetilcolina, 
• Alimentos e demais estímulos da secreção 
gástrica 
→ Causa efeitos colaterais (uso prolongado) por ligar se a 
receptores androgênicos e estimular a secreção de 
prolactina, o que pode explicar os casos de impotência e 
ginecomastia – efeitos associados a uso prolongado 
→ Atualmente no mercado produtos mais potentes como 
a ranitidina, famotidina e nizatidina 
>> usos – todas estão relacionadas com a ação em receptores 
H2, consequentemente irão interferir numa hipersecreção 
gástrica podendo evitar uma úlcera péptica ou duodenal. Ação 
então seria inibir a ação da bomba de H+K+ATPase 
>> obs. - os anti-h2, geralmente, são substâncias, menos 
lipossolúveis do que os anti-h1, por isso não atravessam a 
barreira hematoencefálica, não causando depressão do snc 
(sedação), apenas o H1 faz isso. 
 
Aqui temos um quadro com alguns representantes de 
antihistaminicos do tipo H1, como o polaramine (bastante 
conhecido comercialmente) que é usado como anti alérgico. O 
Dramin, que normalmente não associamos como um antialérgico e 
sim como um antiemético pelo seu efeito de não causar cinetose. 
Fenergan que é um antialérgico. 
E do tipo H2 temos a Ranitidina/Antak que é bastante utilizado 
comercialmente. 
 
 
Prostaglandinas 
Família dos eicosanoides (eíkosi = vinte) 
→ Atividades em: 
• Função reprodutora 
• Controle da pressão sanguínea 
• Função renal 
• Formação de trombos 
• Processo inflamatório 
• Fluxo sanguíneo regional 
• Função muscular lisa 
• Atividade neuronal 
• Patologias como úlceras gástricas 
Biossíntese e degradação 
Biossíntese 
→ As PG não estão armazenadas em vesículas ou outros 
compartimentos orgânicos 
→ A biossíntese ocorre em duas etapas: 
• Etapa 1→ liberação dos precursores (AG) = 
fosfolipases a2 → libera ácidos graxos 
• etapa 2→ síntese de prostaglandinas, 
tromboxanos e prostaciclinas= por ação 
enzimática de cicloxigenases e 
prostaglandinas/tromboxano/prostaciclina 
sintetases 
Degradação 
→ ocorre no próprio Tecido que ocorreu a síntese→ 
enzima prostaglandina 15 oh desidrogenase é produzida 
neste mesmo local para que degrade aquela PG 
produzida. 
 
 
Abaixo temos as etapas de biossintese, a fosfolipase A2 age na 
membrana liberando acidos graxos, sendo importante para gente 
o ac. Araquidonico, que sofrerá ação da cicloxigenase formando o 
substrato PGG2 (substancia intavel) que sofre ação de uma 
peroxidase formando uma estrutura mais estável a PGH2 que irá 
sofrer ação de uma das sintetases 
(PG/Tromboxano/prostaciclina) formando seus respectivos. 
 
Local de ação mostrado abaixo 
PG D= cerebro, pulmão 
PG E= plaqueta, cerebro, rins, musculatura 
PG F= pulmão, utero, olhos e musculatura. 
 
 
Síntese de leucotrienos 
Inicialmente a mesma via de biossintese de PG. 
a fosfolipase A2 age na membrana liberando acidos graxos, 
sendo importante para gente o ac. Araquidonico, que sofrerá 
ação da LIPOXIGENASE, ação da LTA sintetase e resultando nos 
leucotrienos. 
 
5-HPETE = ácido hidroperoxi -tetranólico (agente quimiotático – 
atrai células de defesa) 
HETE = ácido hidroxi -tetraenólico (agente quimiotático) 
EETE = ácido epoxieicosatetraenólico 
LTB, LTC, etc. = leucotrienos 
Lipoxigenases 
→ Localizadas nos pulmões, leucócitos e plaquetas 
→ Sintetiza os leucotrienos, HPETE, HETE 
→ São agentes quimiotáticos para leucócitos → 
participam dos processos inflamatórios e anafilaxia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abaixo temos as duas vias e se é demonstrado as vias de 
leucotrienos e PG. 
Fase celular= questão do processo inflamatorio atraindo celulas 
para o local da lesão 
Fase vascular= PG, juntamente com ação de bradicininas e 
histamina levando a processos, ações de vasodilatação 
dependendo da substancia liberada. 
 
Características PGs e leucotrienos 
→ Grande potência= não precisa de alta quantidade para 
que haja efeito 
→ Meia vida curta (minutos)= pois há a síntese da enzima 
de degradação no mesmo local de síntese 
→ PGE2 e PGF2α podem adentrar a circulação – são 
essas (tipo E e F) as encontradas na circulação 
• Porém são encontradas em concentrações 
muito baixas 
→ E quando passam pelos pulmões, local onde tem 
transporte ativo, temos que 90% são degradadas no 
pulmão na primeira passagem 
• Existe transporte ativo para PG no epitélio 
pulmonar 
→ Principais locais de formação – mas não são exclusivas, 
já que temos a distribuição de PG por todo o organismo 
• PGI= endotélio vascular, temos predominância 
de PG do tipo I 
• TXA2= plaquetas estão bem associadas com a 
produção de tromboxanos (TXA2) 
• PGE2 e PGF 2α= essas PG do tipo E e F estão 
associadas aos órgãos genitais 
Mecanismo de ação 
Prostaglandinas 
→ Ativação ou inibição da Adenil ciclase ou ativação da 
fosfolipase c (via proteína Gs / Gi ou Gq) 
TXA2 DE PLAQUETAS 
→ Ativação da fosfolipase c (via proteína Gq) 
PGI2 
→ Ativação da adenil ciclase (via proteína Gs) 
Principais receptores 
Com relação aos receptores podemos observar que todos os 
tipos exemplares estariam associados. Notamos que os 
receptores de tromboxano, um dos receptores de PG do tipo E e 
do tipo F atuam estimulando a fosfolipase e o resto estão 
associados a adenilatociclase, podendo ser Gs ou Gi. 
As diferenças de PGE2 foram notadas pela ação exercida nos 
tubulos renais que dependendo da concentração de PG que em 
baixas quantidades estimulavam a reabsorção (estímulo Gs) e altas 
concentrações inibiam a reabsorção (inibição Gi), isto relacionado 
ao receptor. 
**os receptores não são especificos de uma celula ou tecido, 
podemos ter uma mesma célula com todos estes receptores ali 
presentes 
 
Localização dos receptores 
→ TXA2 
• Plaquetas, veias, brônquios, células 
mesenquimais dos glomérulos 
→ PGI2 
• Em todo o leito vascular 
Efeito farmacológico na reprodução 
Medicina humana vs. veterinária (considerações) 
Na medicina veterinária a PG está muito correlacionada com a 
reprodução, não somente, mas principalmente. Se compararmos 
à medicina humana também há usos na reprodução, mas não é 
tão quanto a veterinária. Na veterinária temos a aplicação em 
processos de= 
→ Aplicações 
• Luteólise 
• Contração do miométrio 
• Involução uterina 
• Indução de Parto 
• Sincronização do estro 
• Cio silencioso 
Luteólise 
→ Animais que produzem PGF2A no útero 
• Vacas - éguas – ovelhas- cabras - porcas – 
cobaias.... o que não acontece com a mulher 
• Perfil em não gestantes e gestantes= pode ser 
obtido com a mensuração de PG do tipo F na 
circulação, podendo ser um indicativo de estar ou 
não gestacional. Onde temos que a principal função 
dessa PGF2 na circulação é de levar a constrição, 
o que levaria a luteólise. Portanto, para que o 
animal esteja gestante, as concentrações de PGF2 
devem estar baixas 
▪ PGF2α → circulação → vasoconstrição 
→ Transporte da PGF2 aos ovários 
• Via circulatória 
▪ Égua 
• Mecanismo de contra corrente 
▪ Ruminantes, porca e demais espécies 
Na imagem abaixo temos o 1 que é o útero, o número 2 é o vaso, 
o 3 a artéria. E temos o número 4, que representa um 
transportador que possibilita que a substancia que estaria na veia 
fosse passada para a artéria. Essa representação é do 
mecanismo contracorrente, observe que a PGF2 é produzida no 
útero, no entanto para que ela tenha sua ação luteolítica ela deve 
chegar à circulação, na imagem vemos que a PGF2 é direcionada 
ao vaso (retorno venoso) onde o sangue já passou pelo ovário, 
mascomo a passagem pelo ovário é importante, o organismo fez 
uma forma de fazer com que chegassem até lá, que é utilizando 
este transportador. Há produção da PGF2, ela é direcionada ao 
vaso, direcionada para artéria através do transportador para 
que haja possibilidade da PGF2 para o corpo lúteo provocando sua 
destruição. 
 
Mecanismo da luteólise 
A PGF2 é uma potente vasoconstritora, consequentemente ela 
levará a hipoxia neste corpo lúteo e a destruição. 
→ Pgf2α → vasoconstrição → hipoxia 
→ Liberação de endotelina= 
• A endotelina é responsável por inibir a síntese de 
progesterona pelas grandes e pequenas células 
luteínicas, a progesterona é importante para 
manutenção da gestação e por isso a produção 
pelo corpo lúteo. A falta de progesterona 
possibilita a contração indicando a inexistência de 
corpo gestacional. 
• A endotelina altera o metabolismo do ácido 
araquidônico., o que vai gerar um aumento na 
produção de PGF2a. que vai favorecer a 
vasoconstrição, aumentar a hipóxia e a 
endotelina. 
▪ Vasoconstrição → ↑ hipoxia → ↑endotelina 
** a hipoxia ocasionada pela PGF2 leva a produção de endotelina, e a 
endotelina também leva a produção de PGF2, ocorrendo essa 
retroalimentação e intensificando as contrações. 
→ Aplicações 
• Sincronização do estro 
• Sincronização da ovulação (uso associado) 
• Tecnologia de embriões 
Contração do miométrio, parto e abortamento 
→ Antes e durante o parto 
• Concentração sanguínea de PGF2a (e PGE2) 
tendem a aumentar => para que haja a lise do 
corpo lúteo 
• Remoção do bloqueio progestacional da cont. 
Uterina (remoção da progesterona) => 
possibilita atuação de canais de ca++ → 
induzindo a contração do útero 
→ PGE x ocitocina= a ocitocina é liberada um tempo antes 
para que possa ocorrer a contração, a progesterona 
também pode exercer essa ação como vimos que ela 
também tem ação na destruição do corpo lúteo o que 
leva ao bloqueio de produção de progesterona. 
• A ocitocina ela é produzida e só exercerá sua 
ação quando estiver em tempo hábil, ou seja, 
próximo ao parto. Pois os receptores de 
1 
2
3 
4
ocitocina só serão expressos quando o 
organismo estiver apto para o parto 
• A progesterona, em qualquer parte da 
gestação você consegue propiciar a 
contração da musculatura. 
→ Para contração da musculatura temos que nas Células 
uterinas encontram-se dois tipos de receptores os da 
PGF2a e PGE2 
→ Receptores uterinos na vaca são diferentes em 
quantidade e qualidade na cadela= precisamos tomar 
cuidado com a administração de substancias pós parto 
para facilitar um resto de placenta, visto que a 
substancia é uma PG que possibilita uma contração 
uterina. Como na vaca temos uma quantidade menor de 
receptores e a cadela maior, teríamos que nunca 
podemos administrar a dose de uma vaca em uma 
cadela, pois a cadela é mais sensível e poderia a levar 
dores abdominais absurdas por um bom tempo. 
• Pouca contração uterina na vaca 
Abaixo temos as PG agindo no receptor, receptor associado a 
proteina Gq que ativa a fosfolipase C e dando origem ao IP3 e ao 
DAG. IP3 que vai até o reticulo sarcoplasmatico para liberar mais 
calcio e DAG que atia proteinas quinases. Temos também o cálcio 
vindo de canais de calcio estimulados e possibilitando então a 
interação com a calmodulina, complexo calcio calmodulina, que 
ativa a miosina, que se liga a actina e possibilitando a contração. 
 
Fecundidade 
→ As glândulas vesiculares são as maiores fontes de PG, 
tanto que o primeiro local que foi localizado essa 
substancia foi aí. Também associado a produção da 
próstata, por isso é denominada de prostaglandina. 
→ Deficiência de PG em humanos está correlacionada com 
a diminuição da fertilidade 
→ Ação na fertilidade 
• Antigamente= acreditava-se que a fertilidade 
estaria relacionada com a contração da tuba e da 
musculatura do endométrio, o que facilitaria o 
transporte do espermatozoide 
▪ ↑ da contração da musculatura do 
endométrio e tuba uterina → facilita o 
transp. Espermático 
• Atualmente= Hoje em dia sabemos que a 
motilidade é muito mais importante, motilidade 
esta que depende do fluxo de cálcio e da PG. 
▪ estimulam a motilidade dos 
espermatozoides (pela modificação do 
fluxo de ca++) 
Outros efeitos nos órgãos genitais 
→ Ação na ovulação 
• Momento antes da ovulação 
→ A concentração de Lh irá aumentar, 
e com isso possibilita um aumento da 
concentração de cicloxigenase 
folicular e consequentemente um 
aumento da PG. 
→ PG induz a ruptura folicular 
>> antes acreditava-se que o LH era o responsável pela ovulação, 
no entanto ele pode estar presente, mas se não houver PG não 
ocorrerá a ruptura. Como isso foi comprovado? 
Foi utilizado Indometacina e ácido mefenâmico (inibidores da 
cicloxigenase) que impediriam a produção de PG pelo bloqueio de 
COX 
→ Foi notado que houve bloqueio da ovulação, sem alterar 
a concentração de LH 
→ Para comprovar o teste foi feito aplicação de PGF2, e 
ocorreu a restauração da ovulação 
Agregação plaquetária 
Muito associada a prostaciclinas (PGI2) e tromboxanos (TXA2), 
que possuem ações contrárias, se um faz vasodilatação o outro 
faz vasoconstrição 
→ PGI2 E TXA2 
• Onde observamos alterações no endotélio dos 
vasos, que são elementos chaves em 
tromboses, isquemia e insuficiência arterial 
→ Ácido acetilsalicílico (AAS)= é um anti-inflamatório muito 
utilizado principalmente na medicina humana 
principalmente como preventivo de infarto do miocárdio. 
Estaria relacionado ao processo de não coagulação 
(deixa sangue mais ralo) evitando aparição de trombos. 
Ele inibe a cicloxigenase (COX) e consequentemente a 
produção de PG 
• Usado no tratamento preventivo de infarto do 
miocárdio pois ele tem maior influência na 
cascada de Tromboxanos, pois as plaquetas 
são as principais associadas (iniciando o 
processo de coagulação) e os tromboxanos 
estão presentes nela. Quando ocorre a 
inibição da produção destes tromboxanos, 
essas plaquetas que não são nucleadas, 
acabam não tendo tromboxano e 
consequentemente não iniciando o processo 
de coagulação. 
→ Plaquetas não tem núcleo 
• Não sintetizam novas cicloxigenases, logo não 
há tromboxanos e logo não há processo de 
coagulação 
• Os efeitos permanecem por toda a vida da 
plaqueta (10 dias no homem) = tempo em que 
o sangue fica ralo 
• Perigos de hemorragias (inibem os txa2 que 
são potentes vasoconstritores) 
**quando se vai fazer uma cirurgia e se faz uso deste 
medicamento, é necessário interromper o uso cerca de 15 dias 
antes para que no momento da cirurgia não haja problemas com 
coagulação e morte hemorrágica. 
Ação no fluxo sanguíneo 
→ PGE2, PGE, E PGI2 = prostaglandina tipo E e a 
Prostaciclina 
• São potentes agentes vasodilatadores 
• Mas não é usado para uso terapêutico, não 
recomendado devido aos efeitos colaterais, é 
importante este conhecimento então para 
caso se tenha algum efeito e se possa 
associar à produção intensa destas PG 
→ PGF2A E TXA2= PG do tipo F e tromboxanos 
• São potentes vasoconstritores das veias 
superficiais e coronárias 
**lembrar que a Prostaglandina tem efeito luteolítico por ser 
vasoconstritora. 
Ação no trato gastrointestinal 
→ PGE1 E PGE2 = prostaglandina do tipo E 
• ↓ a secreção gástrica de ácido clorídrico e 
pepsina= efeito citoprotetor, visto que ele acaba 
inibindo a produção de AMPc, não estimulando a 
bomba de H+K+ATPase 
→ Efeito antiúlcera 
→ Explica a razão das úlceras com o uso de 
alguns anti inflamatórios não esteroidais (inibem a 
cicloxigenase, logo inibe a produção de PG) 
*A ulcera está associada a uma produção intensa, um ataque a 
mucosa por se ter uma acidez intensa. Quando temos o uso de 
anti-inflamatórios eles fazem o impedimento da COX e 
consequentemente inibe a produção de PG. Então a ulcera 
presente deve ser protegida caso haja uso de anti-inflamatório 
neste animal. 
→ A PGE2 possui ação vasodilatadora 
• Proporciona um sistema tampão pelo bicarbonato, 
produz muco 
• atenua a ação corrosiva do HCl→ Uso terapêutico em úlceras gástricas= fazendo que ela 
tenha uso terapêutico atenuando ulceras gástricas, 
favorecendo a proteção da mucosa 
• Análogos sintéticos com ação após administração 
oral (ex: misoprostol) 
• Efeitos colaterais: pode contraíra m. Lisa do tg1 => 
diarreias 
Indicações clinicas 
→ Tratamento de infecções do trato genital feminino 
→ Sincronização de cio 
→ Indução de abortamento (bovino, caprino, ovino e 
equino) 
→ Em suíno a indicação seria somente para a indução 
do parto 
Bovino 
→ planejamento reprodutivo e tratamento de algumas 
enfermidades 
• Sincronização do cio 
• Indução de parto 
• Interrupção de gestação normal, porém 
indesejada 
• Interrupção de prenhez anormal (mumificação 
do feto) 
• Cios silenciosos= quando o animal entra no cio, 
mas não é perceptível, então deve retomar a 
ciclagem... uma forma de sincronizar o cio 
• Endometrite= utiliza na tentativa de evitar um 
antibiótico, ou seja, a contração do útero seria 
para favorecer a expulsão do agente 
inflamatório. 
• Cistos ovarianos= estimulando a destruição do 
cio. 
Suínos 
→ Indução do parto em porcas e marrãs – utilizar 
somente em granjas que possuem registros 
• 2 dias antes data prevista para o parto 
• Aumenta a % de leitões natimortos 
 
Caprinos e ovinos 
→ sincronização do estro= com objetivo de que todos os 
animais entrem no cio na mesma época para facilitar o 
manejo 
Equinos 
→ Sincronização de ciclo estral 
→ Controle de ovulação 
→ Tratamento de infecções uterinas 
→ Eliminação de fetos indesejáveis 
→ Indução do parto 
*lembrar que para induzir o parto o mais indicado é uso de 
ocitocina, no entanto se estiver no final do período gestacional. 
Caso não esteja, aí se usa a PG, pois ela tem ação em toda a 
gestação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Medicamentos com ação no sistema 
respiratório 
→ Doenças respiratórias possuem alta incidência na 
veterinária 
→ A etiologia é variada, pode ser infecciosa, parasitária, 
alérgica ou multifatorial 
→ Para haver êxito no tratamento é fundamental o 
diagnóstico correto para o combate do agente agressor 
→ A indicação no uso de medicamentos para aliviar o 
desconforto respiratório é feita somente após a 
identificação e início do tratamento 
→ Os medicamentos que aqui serão mencionados têm função 
paliativa, para que haja uma melhora/um bem estar ao 
animal, sendo necessário que a causa seja entendida. 
Sistema respiratório 
→ A respiração é controlada pelo bulbo 
→ Músculo liso dos brônquios é inervado predominantemente 
pelo parassimpático, não unicamente 
• M1: localizados nos gânglios e nas células pós-
sinápticas e facilitam a neurotransmissão nicotínica 
• M2: autorreceptores inibitórios (bloqueiam a 
liberação de Ach) 
• M3: localizados na musculatura lisa e nas glândulas 
brônquicas e medeiam a constrição brônquica e a 
secreção de muco (liberam Ach). 
▪ Estímulos vagais → broncoconstrição 
Expectorante 
Expectorar, expulsar 
→ Sistema mucociliar → sistema de defesa dos pulmões 
• Constituído pela produção do muco feita por 
Células caliciformes e glândulas brônquicas 
• Sua constituição tendo 95% água, 5% de 
carboidratos, lipídios, material inorgânico, 
imunoglobulinas, enzimas e outras proteínas 
• Muco age defensivamente, ele é produzido para 
impedir que substancias indesejadas cheguem 
até os pulmões. Ele é direcionado a glote pelos 
cílios presente na traqueia, e ao fazer este 
movimento (baixo para cima) ele vai sendo 
absorvido e quando chega a glote, 10% do que 
chegou é deglutido 
• Em condições patológicas há produção excessiva 
de muco e aumento na viscosidade, o que levaria 
ao que conhecemos como catarro ou esputo, 
sendo prejudicial ao animal e, portanto, fazemos 
o uso do expectorante 
• Expectorante → ele aumenta a quantidade de 
catarro e diminui a viscosidade das secreções 
para facilitar seu processo de absorção 
Temos 3 grupos que estariam correlacionados aos expectorantes 
(reflexos; mucoliticos e inalantes), os reflexos tem sido bastante 
utilizados na medicina veterinária, os mucoliticos na medicina 
humana, mas já tem sido introduzido na veterinária. 
→ Reflexos= Estimulam terminações nervosas vagais na 
faringe, no esôfago, mucosa gástrica → ele tem ação 
irritante, portanto estimula irritando, o que levaria ao 
aumento da produção de muco 
→ Mucolíticos= Produzem a diminuição da viscosidade das 
secreções pulmonares → facilitando a eliminação 
→ Inalante= Uso limitado em MV por necessitar de aparelho 
produtor de vapor, máscara e confinamento do animal 
• Benzoína 
• Óleo de eucalipto 
• Solução fisiológica 
• Dióxido de carbono 5% 
 
reflexos 
ele tem ação irritante, portanto estimula irritando, o que levaria 
ao aumento da produção de muco. Esse aumento do muco seria 
no principio de facilitar a remoção pelos cílios, aumentando o 
volume faz com que no movimento ciliar seja expelido de forma 
mais fácil e rápida. Se continuasse em quantidade baixa, ficaria 
em desconforto e sem conseguir fazer a eliminação 
→ Iodeto de potássio (Iodepol): 
• Expectorante salino, aumenta as secreções 
do muco em até 150% 
• Produz irritação gástrica causando efeitos 
indesejados como náuseas e vômitos – efeito 
indesejável 
• Não utilizar por mais de três semanas= uso 
prolongado pode levar ao hipotireoidismo 
• Não utilizar na prenhez e/ou lactação → 
disfunção da tireóide fetal 
*o iodo é importante para o funcionamento da tireoide, se o 
constituinte é um iodeto de potássio ele tem iodo, então levaria a 
uma disfunção da tireóide. O excesso de iodeto pode também 
inibir sua própria captação pela tireóide onde ingressa pela 
“bomba de iodeto”, catalisada por uma enzima que requer 
oxigênio, onde também participa uma Na-K-ATPase dependente 
de ATP, portanto num processo onde ocorre gasto de energia. 
Link: MINISTRIO DA EDUCAO (ufrgs.br) 
 
→ Guaifenesina (Constituinte do Xarope Vick): 
ação similar ao iodeto de irritação 
https://www.ufrgs.br/lacvet/restrito/pdf/transtornos_tireoide.pdf#:~:text=S%C3%ADntese%20dos%20horm%C3%B4nios%20tireoidianos%20Na%20tire%C3%B3ide%20s%C3%A3o%20sintetizados,a%20ver%20com%20o%20controle%20hormonal%20da%20calcemia.
• Também tem uma ação adicional que é um 
potente relaxante muscular, auxiliando em 
uma situação desconfortável que poderia 
estar acometendo o animal 
• Produz diminuição da adesividade plaquetária= 
o que faz com que ele seja contra indicado 
em pacientes com distúrbios de coagulação e 
com úlceras no TGI= o que poderia intensificar 
essa ação indesejada nestes animais já 
acometidas 
• Não indicado a utilização em gatos pela forma 
que ele é biotransformado, pois leva a um 
prejuízo no animal, pois o gato tem questões 
de biotransformação diferenciadas em que 
ele não faz um excelente processo de 
conjugação com algumas substancias, 
principalmente glicuronil, e então há 
substancias que não são utilizadas em gatos. 
→ Ipeca: sua ação expectorante ocorre quando em doses 
baixas 
• É uma substancia alcalóide emética na 
verdade, que induz ao vomito. Mas que em 
doses mais baixas causa uma irritabilidade e 
fazendo com que ela também pudesse ser 
utilizada. 
• Principio ativo é a Emetina. 
• Não utilizar em animais cardíacos e/ou idosos 
→ emetina → hipotensão, taquicardia e 
alterações ECG 
Mucolíticos 
Diminui a viscosidade das secreções pulmonares, o que facilita a 
eliminação 
→ Bromexina 
• Diminui a viscosidade e aumenta o volume do 
esputo/catarro 
• Aumento de imunoglobulinas no muco 
• Broncodilatadora 
• Poucos dados sobre efeitos benéficos e 
maléficos nos animais 
• Dembrexina → metabólito ativo da bromexina 
→ cavalos → aumenta a produção de 
surfactantes 
→ N-acetilcisteína 
• Diminui a viscosidade 
• Precaução em animais hepatopatas → visto 
que sua metabolização tem como resultante 
metabólitos com enxofre, o que pode 
prejudicar um fígado que já estaria alterado 
• Promove a inativação de algumas substânciascomo penicilinas, tetraciclinas e peróxido de 
hidrogênio o que faz que a associação destas 
substâncias sejam inviabilizadas 
Inalantes 
→ Uso limitado em MV por necessitar de aparelho 
produtor de vapor, mascara e confinamento do animal= 
causa estresse no animal o que é prejudicial visto que 
ele já está com alteração respiratória 
→ Algumas opções para utilização seriam 
• Benzoína 
• Óleo de eucalipto 
• Solução fisiológica 
• Dióxido de carbono 5% 
Antitussígeno 
→ Tosse reflexo involuntário → feita por receptores 
sensoriais 
→ Receptores estes denominados de receptores 
irritantes (presente na laringe-bronquíolos) → 
estimulado por deformação mecânica, como uma 
broncoconstrição (estímulo primário), sendo eficiente 
para o surgimento da tosse. 
→ Reflexo da tosse acaba sendo um mecanismo de defesa 
e limpeza → elimina secreções exageradas ou 
substâncias irritantes 
→ Temos duas formas de designar a tosse 
• Tosse produtiva (com muita secreção) → Não 
ocorre indicação de a suprimir, pois a tosse é 
uma defesa 
• Tosse crônica, contínua e não produtiva (sem 
presença de um volume considerável de 
secreção) → procurar eliminá-la, pois essa 
tosse pode levar a um prejuízo, podendo 
causar incomodo e dores. 
→ Uso de antitussígeno= teria como objetivo diminuir a 
gravidade e a frequência da tosse, sem comprometer a 
defesa mucociliar 
** não é utilizado para cessar a tosse, ela deve continuar 
existindo, mas com frequência e gravidade menor 
→ São medicamentos coadjuvantes (como todos desta 
aula), tendo como algo importante sempre saber o 
diagnostico, portanto a causa da tosse deve ser 
diagnosticada 
→ Ação dos antitussígenos é feita no SNC= inibindo a 
resposta do centro da tosse 
• Se temos antitussígenos com ação central, 
impedindo estimulo no centro da tosse, não 
podemos associar um antitussígeno com 
Outros efeitos que 
ela possui que 
acaba sendo 
extremamente 
vantajoso associada 
à sua ação 
expectorante 
expectorante se esse antitussígeno for de 
ação central. Pois isso pode levar a uma 
asfixia, se estamos produzindo muito muco e 
ele não estaria sendo eliminado pois você 
reduziu o estimulo a tosse de uma ação mais 
efetiva (SNC) poderíamos ter um efeito 
indesejado acontecendo 
Narcóticos 
São representantes de hipoanalgésicos, que veremos na aula de 
analgésicos 
→ Codeína, hidrocodona e butorfanol → por serem 
considerados com menor risco de dependência 
→ Dependência (no SNC) pode ocorrer se usado por 
tempo prolongado em grandes doses. Então o uso em 
um período aceitável não geraria dependência, mas 
muito cuidado deve ser tomado. 
→ Efeitos indesejáveis= vômitos, constipação, sonolência 
(cão) ou excitação (gato e equino), dependendo da 
espécie em si. 
Não narcóticos 
Mais usados na medicina humana, praticamente não se usa 
narcóticos visto que a dependência acaba sendo maior e a pessoa 
acaba procurando...nos animais não vai ser assim. Na veterinária 
temos mais uso de narcóticos. 
→ Dextrometorfano (sintético): efeito similar ao da 
codeína, mas sem os efeitos indesejáveis como 
depressão respiratória, analgesia, tontura, narcose e 
irritação do TGI 
→ Não causa dependência= sendo um produto mais seguro 
que um narcótico 
→ Utilizado mais em cães e gatos, apesar de haver poucas 
informações 
→ Em humanos é o mais utilizado 
Broncodilatadores 
Há três grupos: 
→ Agonistas β adrenérgicos (salbutamol e 
clembuterol) 
• Atua como antagonista fisiológico de diversos 
broncoconstritores endógenos, como histamina e 
serotonina. (substancias de processo inflamatório que 
provocariam broncoconstrição) 
▪ Lembrando que o brônquio é inervado 
predominantemente pelo parassimpático 
(broncoconstritor) mas não unicamente, o 
simpático também atua (broncodilatador). Ao 
usar agonistas beta adrenérgicos estaríamos 
estimulando esta broncodilatação 
• Usar preferencialmente β 2= para que não tenha 
efeito cardíaco, uma ação em β 1 
• Clembuterol 
▪ Muito administrado em doenças pulmonares 
crônicas, alergias, bronquite e influenza 
▪ uso prolongado= efeitos adversos equinos e 
morte súbita em ratos 
▪ uso não permitido em muitos países em 
animais de produção → deixa resíduos nos 
alimentos 
• substancia que aumenta massa muscular de 
aves, então se tem uma preocupação maior 
com o uso 
• Poucos efeitos tóxicos (quando associado a uso 
terapêutico, não com objetivo de crescimento de massa 
muscular) 
▪ Tremores e alteração na pressão arterial 
▪ Efeito relaxante na musculatura lisa → não 
utilizar em fêmeas na fase de parição 
→ Metilxantinas (Teofilina) 
• Atua inibindo a fosfodiesterase que degrada o AMPc 
em 5 ́AMP → se a bloqueia temos um acúmulo de 
AMPc, o que possibilita que proteínas quinases sejam 
estimuladas 
• AMPc estimula uma proteinaquinase → 
consequentemente o estimulo a contração, devido a 
inibição da cadeia de miosina (fosforila -inibindo- a 
cadeia leve da miosina) → responsáveis por contrair 
a musculatura lisa, portanto faz com que a 
contração NÃO seja estimulada 
• Índice terapêutico baixo 
• Teofilina associado ao etilenodiamina = aminofilina 
• Equinos menos eficiente que β agonistas 
• Bovinos apresenta pouco efeito broncodilatador 
 
→ Anticolinérgicos (Atropina e Glicopirrolato) 
• Ação direta evitando estimulo colinérgico, usando os 
anticolinérgicos que bloqueiam os receptores 
muscarínicos evitando a broncoconstrição, no caso 
receptor M3 
• Músculo liso brônquico tem inervação parassimpática 
→ broncoconstrição 
▪ Atropina → uso sistêmico é limitado → 
utiliza-se o aerossol 
• Como temos receptores muscarínicos 
distribuídos pelo organismo, não há uma 
indicação de uso sistêmico e sim 
localizado por uso de aerossol para evitar 
efeitos indesejados. 
• Glicopirrolato → sem efeitos no SNC, acaba sendo 
uma vantagem se comparado a atropina 
• Ipratrópio= usado para asma (humanos), equinos (na 
forma de inalação) 
Descongestionantes 
→ Utilizados no tratamento sintomático de rinites ou 
sinusites alérgicas ou virais 
→ Anti-histamínicos – reverte a ação da histamina 
• Histamina é uma substancia endógena liberada 
quando há estimulo e tem ação 
broncoconstritora. Portanto a substancia que 
a reverte tem ação descongestionante 
• Possuem também efeito anticolinérgico 
(diminuindo as secreções) e anestésico local 
(diminuindo a sensibilidade das terminações 
nervosas) = tudo isso por interação em 
receptores histaminérgicos- efeitos adicionais. 
• Representantes anti-histamínicos= 
Difenidramina, dimenidrinato, clorfeniramida, 
hidroxizina 
 
→ Agonistas α1 adrenérgicos 
• Vasoconstritores, causando diminuição da 
mucosa intumescida do trato nasal 
▪ Relembrando que receptores alfa 1 
adrenérgicos nos vasos tem ação 
vasoconstritora quando estimulados 
pela NE/E 
▪ Quando temos um congestionamento 
temos uma vasodilatação, então o 
agonista faz a reversão deste 
efeito 
Podemos utilizar os adjetivos intumescido ou intumescido sempre que quisermos referir 
o efeito de se tornar túmido, ou seja, inchado, dilatado. 
• Nafazolina, Fenilpropanolamina, Sinefrina, Neo-
sinefrina, Efedrina 
• Via tópica (spray nasal) → preferida → por 
não causar efeitos adversos sistêmicos 
▪ Como temos receptores distribuídos 
pelo organismo, não há uma indicação 
de uso sistêmico e sim localizado por 
uso de spray nasal para evitar efeitos 
indesejados. 
Outros medicamentos 
→ Cromoglicato dissódico= mais utilizado em 
humanos, mas é uma indicação que pode ser utilizada na 
veterinária 
• Profilaxia (ou seja, não adianta administrar se 
o animal estiver em crise) e controle asma em 
humanos 
• Não é broncodilatador, nem anti-histamínico 
• Interfere com o transporte de cálcio das 
membranas dos mastócitos → estabilizando 
as membranas → evitando a degranulação e 
liberação de mediadores químicos= evitando a 
liberação da HISTAMINA 
▪ Esse medicamento impede o influxo 
de cálcio, que é o que faria com que 
a histamina armazenada em 
vesículas fosse liberada 
• Deprime os reflexos deflagradospelos 
receptores irritantes e liberação de citocinas 
pela célula T 
• Usada em equinos → doença crônica 
obstrutiva- sendo o uso em algo mais pontual, 
portanto, não sendo comum seu uso na 
veterinária 
• Eficiente quando utilizado profilaticamente 
 
→ Anti-inflamatórios 
• Utilizados para reduzir edema na mucosa dos 
brônquios e bronquíolos= aliviando desconforto 
que possa estar ali presente 
• Podem aliviar a tosse= pois impedem que 
mediadores químicos, que estão relacionados a 
processos inflamatórios/alérgicos, sejam 
liberados. Então a PG, leucotrienos...substancias 
estas que levariam a uma broncoconstrição. 
Ao inibir essas ações consequentemente, isso 
dá mais conforto ao animal. 
▪ inibir a síntese de mediadores da 
inflamação como as PG e 
leucotrienos que produzem 
broncoconstrição 
Esses dois últimos são usados na medicina humana, não tendo uso 
na veterinária 
→ Antagonista de receptor de cisteinil-
leucotrienos (LTC4, LTD4 e LTE4) 
• Humanos usado para tratamento da asma 
• Usado basicamente na asma felina, mas 
raríssimos casos por enquanto 
• Poucos dados disponíveis pelo uso ser 
incipiente 
• Ex: montelucaste, zafirlucaste 
→ Inibidores da lipo-oxigenase = não é usado na 
veterinária 
https://www.dicio.com.br/intumescido/
https://www.dicio.com.br/entumescido/
Analgésicos e Antitérmicos 
 
Analgésicos 
→ Medicamentos dotados de atividade predominantemente 
supressiva da dor= suprimir a dor 
Temos 2 grupos 
→ Narcóticos ou entorpecentes (opioides) 
• Exercem ação analgésica intensa (dor 
profunda) e causam geralmente sedação, 
sonolência e às vezes euforia (dependendo da 
espécie) 
• Levam a dependência física (utilização deve 
ser feita com cautela 
→ Não narcóticos 
• são menos potentes, mas quase todos exibem 
atividade antitérmica e anti-inflamatória 
→ primeiro utilizado conhecido como Ópio → constituído 
por 24 alcalóides, obtido da semente da papoula e era 
conhecido como leite de papoula. 
receptores 
Devemos destacar que existem diferentes tipos de receptores 
responsáveis por essa ação, tendo destaque em 5 deles sendo 3 
considerados principais 
→ Há diferentes tipos de receptores, sendo μ, к, δ os 
principais. São totalmente relacionados a analgesia com 
administração medicamentosa 
→ Há também os receptores ε (afinidade apenas por 
peptídeos endógenos) e σ (não é um receptor 
verdadeiro, ou seja, tem ação analgésica, mas exerce 
outras funções) 
Esses receptores foram descobertos pois quando se 
administrava analgésicos, elas causavam a analgesia em alguns 
casos e em outros não. E então veio a descoberta de que 
haveriam mais de um tipo de receptor, no qual a substancia 
poderia atuar de forma agonista ou antagonista. 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de ação 
Na ilustração abaixo temos a representação de estimulos que 
poderiam estar associados a dor no individuo. Observe que temos 
“calor/frio, pressão, lesão tecidual” que levariam a liberação de 
mediadores quimicos, como a histamina, prostaglandina, bradicinina 
e outras substancias. 
Que teriam como fim estimular neuronios nociceptivos, que são 
neuronios que quando o potencial de ação é desencadeado ele 
levaria o estimulo diretamente ao cerebro para que houvesse 
reconhecimento da dor. Para que não houvesse esse estímulo à 
dor, esse potencial de ação não deveria acontecer. 
 
→ Portanto estes analgésicos atuam em células nervosas 
causando: 
• Inibição da deflagração do potencial de ação= a partir 
do momento que se pode ativar proteínas G 
inibitórias (Gi) 
• Hiperpolarização= onde teremos um aumento do 
influxo de K+ e essa seria uma negatividade maior 
ainda deste neurônio e impossibilita qualquer estimulo 
gere um potencial de ação 
• Inibição da liberação de neurotransmissor= 
ocasionado pela inibição de canais de Ca2+ e 
consequentemente impedindo o deslocamento das 
vesículas dos neurotransmissores se deslocassem 
até a membrana para que ocorresse a exocitose. 
 
 
 
 
 
 
Narcóticos 
Um representante clássico que temos dos narcóticos é a morfina 
Morfina 
• Considerada segura dentro do possível, e tem um 
custo baixo. Faz parte dos 24 alcaloides 
• Atua aumentando o limiar a dor 
• Seu efeito mais importante é causar a analgesia sem 
perda da consciência 
• Melhores vias de administração – SC e IM – 
▪ oral não indicada pela biotransformação que 
acontece de forma extremamente rápida 
(inclusive na primeira passagem já há uma 
perda considerável 
já foi observado que a morfina pode levar a um efeito depressor 
ou excitatório. 
O que levaria a estes efeitos ainda não se sabe ao certo, mas já 
se descobriu que a quantidade e distribuição dos receptores no 
cérebro estariam correlacionados a estes efeitos. 
→ Efeito depressor do SNC no homem, macaco e cão (maior 
quantidade e mais bem distribuído) 
→ Efeito excitatório em gato, cavalo, ruminantes (menor 
numero de receptores e mais concentrado) 
Outras características morfina 
• Possui efeito emético em algumas espécies = quando 
utilizada com uma medicação pré anestésica (MPA) – 
o que faz com que o jejum se torne ainda mais 
importante 
• Reduz ou abole o reflexo da tosse (doses utilizadas 
mais baixas → receptor desconhecido) 
• Pode causar midríase ou miose= dependendo do 
efeito (depressor ou excitatório) 
• Deprime a respiração= efeito indesejável 
• Hipotermia e hipertermia= dependendo do efeito 
(depressor ou excitatório) 
• Produz constipação= retenção de fezes, que não 
pode perpetuar e se continuarem deve fazer 
intervenção 
• Bradicardia e vasodilatação= efeitos indesejáveis, 
podem ser revertidos com uso de atropina 
• Pode liberar histamina= provocando efeitos mais 
brando como a urticária e prurido no local da 
aplicação ou efeitos sistêmicos mais graves como 
como broncoconstrição e hipotensão 
**Ao mesmo tempo que a morfina é bastante utilizada e tem 
sua importância, o uso indevido pode levar o individuo a morte 
Derivados da morfina 
Substancias que tem a estrutura ligante semelhante à da 
morfina, mais alguns ligantes que fazem com que tenham um 
efeito melhor que da morfina, efeito igual ou menor... e há casos 
em que os efeitos indesejáveis da morfina não estão presentes. 
→ Codeína 
• Também é um representante dos 24 alcaloides 
• Efeito analgésico menor que da morfina 
• Amplamente utilizado para deprimir o centro da 
tosse= sendo bastante utilizado em associação ao 
expectorante para cães 
• Efeito constipante pronunciado= efeito indesejado 
semelhante a morfina, porém o da codeína é mais 
intensificado. 
Ambas as duas substancias abaixo são utilizadas geralmente 15 
antes do final de um procedimento cirúrgico, para que assim que 
assim que o animal retornasse da anestesia, já iniciasse um 
processo analgésico ali. 
→ Butorfanol 
Usado principalmente para equinos, relacionado a cólicas. 
• Agonista/antagonista= em alguns receptores age 
como agonista gerando analgesia e em outros como 
antagonista o que não levaria a analgesia (essas 
ações diferenciadas que fizeram se descobrir a 
existência de diferentes receptores) 
▪ Ação agonista acontece no receptor kapa 
( κ) e antagonista no receptor mi (μ) 
• 4 a 7 vezes mais potente que a morfina = efeitos 
maiores 
• Utilizado para dor aguda pós operatório (IV ou IM) 
• Potente efeito antitussígeno (> codeína – 20x) 
• Não deprime o centro respiratório 
• não libera histamina 
• Cães e gatos – alivio da tosse não produtiva, 
medicação pré anestésica, antiemético 
• Equinos – alívio de cólicas (lembrar da possibilidade de 
estimulação)= a vantagem é que ele teria uma ação 
menos excitatória 
 
→ Buprenorfina (dura mais tempo de 8-12h) 
• Agonista/antagonista= em alguns receptores 
age como agonista gerando analgesia e em 
outros como antagonista o que não levaria a 
analgesia 
▪ Ação agonista acontece no receptor 
kapa ( κ) e antagonista no receptor 
mi (μ) 
• 30 vezes mais eficiente que morfina 
• Alivia dores de cirurgias abdominais, torácicas, 
ortopédicas, histerectomia• IM, IV e SC antes do término da cirurgia 
• Via oral inapropriada por perda do efeito 
• Causa menor depressão respiratória quando 
comparado ao outros opioides e são poucos os 
relatos de vômito 
• Emplastro → sendo mais vantajosa em gatos 
e ineficiente em cães e gatos, visto que eles 
tem mais facilidade de retirar 
 
As substancias abaixo tem uma alta potência porem com essa 
alta potência vem também os efeitos indesejados também 
associados a potência. Fazendo com que estas substancias não 
tenham uso clinico e sim estejam associados a imobilização de 
animais, captura de animais, facilitando o processo de conter o 
animal. 
** assim que o animal estiver contido deve se reverter 
imediatamente o efeito 
→ Etorfina 
• 3000 a 4000 mais potente que a morfina, 
no entanto seu uso se restringe a imobilização 
de animais silvestres 
• Reversão ocorre por uso de Diprenorfina 
→ Carfentanila 
• Potente derivado da fentanila 
• 8000 a 10000 vezes mais potente que a 
morfina 
• Seu uso se restringe a sedação e captura de 
animais de zoológico ou animais selvagens de 
grande porte 
• Reversão ocorre por uso de Naltrexona 
→ Fentanila 
• Essa já tem um pouco mais de utilização se 
comparado aos outros 2 exemplares. 
• 80 a 100 vezes mais analgesia que a morfina, 
porém de duração muito curta (60 a 90 min) 
• Veterinária utilizada para neuroleptoanalgesia= 
que é a associação de uma substância 
tranquilizante com um analgésico no objetivo 
de ser efetuado um procedimento no animal 
como uma incisão, muito utilizado para equinos 
 
Abaixo temos mais três 
→ Hidromorfona 
• Efeito analgésico 6 a 7 vezes maior que 
morfina 
• Estimula o centro do vômito em grau bem 
menor 
• Produz pouca liberação de histamina 
• Causa depressão respiratória 
• Cães e gatos vêm sendo utilizado por produzir 
sedação e analgesia 
→ Metadona 
• Efeito analgésico similar ao da morfina, mas 
duração maior do efeito 
• Efeito sedativo menor que da morfina= 
vantajoso 
▪ Cães – amplamente utilizada como 
medicação pré anestésica 
• Possui menor efeito nauseante e de liberação 
da histamina 
• Produz depressão respiratória e bradicardia 
→ Meperidina 
• Efeito de analgesia 10 vezes menor que a 
morfina= fazendo com que seja bastante 
utilizada em equinos e gatos, animais que a 
excitabilidade possa estar presente. 
• Menor atividade hipnótica, efeito constipante 
e ação sobre o centro da tosse 
• Efeitos excitatórios menores que da morfina 
sendo assim, utilizados com frequência em 
gatos e equinos (cólica) 
• Maior propensão a liberar histamina – não 
administrado IV em pequenos animais 
→ Oximorfona 
• Potência analgésica 10 a 15 vezes maior que 
morfina 
• Não causa liberação da histamina 
• Medicamento seguro para gatos (USA) 
• Alto custo 
→ Pentazocina 
• Agonista/antagonista= em alguns receptores 
age como agonista gerando analgesia e em 
outros como antagonista o que não levaria a 
analgesia (essas ações diferenciadas que 
fizeram se descobrir a existência de 
diferentes receptores) 
• Metade da analgesia da morfina, ou seja 
menor efeito que a morfina. tendo menor 
efeito de excitabilidade 
• Não causa depressão respiratória 
• Causa pequena sedação 
• Principal indicação é pós operatório e cólica 
em equinos (diminui motilidade gastrointestinal) 
tramadol 
substancia muito utilizada na medicina humana e veterinária para 
fins analgésicos. 
→ Efeito obtido através do Metabólito o-desmetiltramadol 
– conhecido como M1 
→ Utilizados tanto para dores leves e moderadas Dores 
leves a moderadas 
→ Pode ser associado com segurança a outros analgésicos 
como AINE 
Ele se liga em receptores μ de forma extremamente fraca e a 
ligação a outros receptores é praticamente inexistente, então o 
efeito analgésico associado a ele não é classificado dentro dos 
opioide, ou de similar a morfina. Tanto que o efeito dele, 
potencialmente falando, seria perto de 10% da morfina mas 
mesmo assim é um ótimo analgésico para ser usado. 
→ Causa maior analgesia por inibir a recaptação de 
serotonina e a inibição da liberação de noradrenalina– 
não opioide 
• Ocorre por estímulo a receptores alfa 2 pré-
sinápticos que levariam a não liberação de 
noradrenalina 
• A não recaptação estaria associada ao fato 
de que teríamos assim mais serotonina livre e 
uma menor sensibilidade a dor, justamente 
por esta alta de serotonina livre 
→ Equino e ruminantes ineficácia analgésica 
• Equino → estudos tem comprovado que o 
uso é desvantajoso, pois foi verificado que o 
equino produz o metabólito N-
desmetiltramadol (que é o M2) que não tem 
ação nenhuma em processo analgésico. 
Consequentemente para os equinos, 
isoladamente ele não tem efeito. 
• Ruminante → foi verificado que a produção 
do metabólito M1 é extremamente baixa e 
que em cerca de 60min já há 
biotransformação e retirada do organismo. 
 
 
Antagonistas narcóticos 
Utilizados para reverter os efeitos indesejados da utilização dos 
opioides 
→ Naloxona 
• Se liga fortemente a todos os receptores 
opioides 
• Antagonista clássico 
• É o medicamento de escolha para antagonizar 
efeitos do hipoanalgésicos 
• Uso mais comum para reverter efeitos 
sedativos, depressão respiratória e excitação 
• Duração do efeito curta (1h) 
• EX= Nalmefene – vantagem por ter efeito 
maior (4h), mas não é encontrado 
comercializado no Basil. 
→ Naltrexona 
• Atua em todos os receptores 
• Mais efetivo para bloquear efeitos 
euforizantes 
→ Nalorfina 
• Agonista parcial, antagonizando o efeito da 
morfina= ou seja, se estiver sendo usada 
isoladamente ela tem efeito agonista 
analgésica e se estiver sendo usada associada 
a outra substância tem efeito antagonista. 
• Principal uso é combater a depressão 
respiratória 
→ Levalorfano 
• Efeitos semelhantes aos da nalorfina, agonista 
parcial 
▪ Principal uso é combater a 
depressão respiratória 
▪ se estiver sendo usada associada a 
outra substância tem efeito 
antagonista 
 
Não narcóticos 
→ Ação analgésica 
• Atua sobre dores de pequena intensidade (dores 
superficiais) e de origem inflamatória 
• Estruturas superficiais, tegumentar, como 
cefaléia (dor de cabeça), dor de dente, mialgia 
→ Agem aumentando o limiar talâmico= ou seja, 
necessitaria de um estimulo maior para atingir o 
potencial de ação pois o limiar foi aumentado 
→ Efeito anti bradicinina= bradicinina é um mediador 
químico que é liberado quando há estimulo, ela está 
totalmente correlacionada com a dor, sendo estimulante 
de receptores nociceptivos. 
• Bradicinina possui ação direta e indireta no 
estímulo a dor 
▪ Direta → receptores próprios (B1 
e B2) 
▪ Indireta → por acelerar a produção 
de prostaglandinas (PGE), que são 
mediadores químicos que estão 
envolvidas na reação inflamatória e 
na mediação a dor 
→ Vantagem da utilização de não narcóticos= não causam 
vício e podem ser administrados por via oral sem ter 
degradação ou biotransformação 
 
→ Ação anti-inflamatória 
Muito relacionado com a bradicinina e a PG, pois essas estão 
correlacionadas a dor e também a processos inflamatórios. 
• A bradicinina e as PGEs medeiam a vasodilatação 
e aumento da permeabilidade capilar que 
caracterizam o processo inflamatório 
• Os não narcóticos bloqueiam a formação de PGs 
mediada pela bradicinina e também por inibição 
das cicloxigenases 
• Os não narcóticos suprimem várias reações 
antígeno- anticorpo que podem estar envolvidas 
na gênese do processo inflamatório 
 
→ Ação antitérmica 
• Ação é obtida quando há aumento da 
temperatura (febre)= se usarmos substancias 
antitérmicas em indivíduos com a temperatura 
normal, a temperatura não será diminuída. Só 
será abaixada se estiver com febre. 
• A homeotermia depende de um equilíbrio delicado 
entre a produção e a perda de calor. O 
hipotálamo anterior é o responsável por este 
equilíbrio 
• Na febre esse equilíbrio não é rompido, mas o 
termostato hipotalâmico é regulado para um nível 
mais elevado, devido a toxinas (pirógenos) 
liberadaspelo processo infeccioso sobre o 
hipotálamo. 
Mecanismo gerador de febre 
Abaixo temos um pirógeno exógeno, seja vindo de bactéria ou 
virus...algo que estimule o mecanismo a aumentar a temperatura. 
Temos então que este pirógeno será fagocitado por leucócitos 
fagocíticos e este pirógeno caminhará pela circulação até chegar 
ao SNC. Entaõ haverá liberação de citocinas que irão estimular a 
COX e consequentemente haverá a produção de PGE. Esse 
aumento de PGE no hipotálamo é o que irá ocasionar a febre. 
O hipotálamo é responsável pela manutenção da temperatura, 
quando temos a produção da PGE, essa alta de PGE, esse valor 
que era entendido no organismo como normal, ele aumenta 
(abaixo subiu de 38 para 40). Esse equilibrio de ganha e perda 
não deixa de existir, apenas o valor de referencia que aumentou 
por aumento da PGE. 
O organismo entende que o ambiente está frio e começa a 
armazenar calor para não perder para o ambiente, então 
começa a fazer piloereção, calafrios, vasoconstrição periférica e 
etc. (fenomenos termogenicos) e temos devido a isso a febre. 
Portanto a febre ocorre pois a PGE produzida causou alteração 
no hipotálamo (termostato) e o valor referencia de temperatura 
aumenta fazendo com que o organismo entenda que tem que 
armazenar calor. 
Como funciona o antitérmico? 
Quando usamos o medicamento, ele impede a produção de PG 
através da inibição da COX, consequentemente com a queda de 
PG o hipotálamo irá retomar ao valor de referência normal 
fazendo com que haja processos de termólise (vasodilatação, 
sudorese) para que haja perda de calor. 
 
 
Bloqueadores Neuromusculares 
(BNM) 
→ Bloqueadores Neuromusculares ou Agentes 
curarizantes= São substancias com objetivo de propiciar 
o relaxamento da musculatura, de ação periférica 
(junção neuromuscular) 
→ OBJETIVO= Facilitar a anestesia e a cirurgia 
• Anestesia balanceada= se utiliza uma menor 
quantidade de anestésico por se ter um 
relaxamento bem obtido 
• Esse relaxamento possibilita o processo de 
Intubação endotraqueal 
• Relaxamento da musculatura abdominal= 
facilita o manuseio do abdômen 
• Manipulações ortopédicas= para colocar o 
osso no lugar, a musculatura estando relaxada 
facilita o processo 
A descoberta dessas substancias foi feita por indigenas, que 
utilizavam para que houvesse paralisia e o óbito do animal por 
asfixia (utilizavam na caça) que até então não se sabia de onde 
utilizavam. No entanto Von Humbolt, no século 19, conseguiu 
descobrir e era da Strychnos e Chondodendron. 
Em 1856, Claude Bernard, descobriu que a substancia Curare 
impede a condução do impulso nervoso entre a junção nervosa e 
a muscular, sem ação no SNC.. ou seja a ação era totalmente 
periférica. A substancia foi denominada de d-tubocurarina e 
possibilitou que a mesma fosse utilizada. 
 
 
 
 
 
 
 
Abaixo temos uma junção neuro muscular, que o motoneuronio 
libera Ach que se liga a receptores nicotínicos na placa motora. 
 
Como ocorre o relaxamento? 
Relaxamento segue a sequencia 
1. Inicia-se com relaxamento dos Músculos da face, 
mandíbula e cauda 
2. Músculo do tronco e pescoço 
3. Músculos da deglutição e faríngeo 
4. Músculos abdominal e intercostal 
5. Músculo diafragmático 
Consequentemente temos que ter bastante cuidado com sua 
utilização, visto que pode haver parada respiratória, associada a 
parada do M. diafragmático 
→ Portanto o uso de BNM nunca deve ser feito sem 
fornecimento de respiração artificial 
→ Os BNM não causam perda da consciência e da dor, 
provoca apenas o relaxamento da musculatura 
→ São utilizados para= Laparotomia, Toracotomia, 
Laminectomia, Redução de fraturas 
Agentes Bloqueadores Neuromusculares 
Existem dois grupos, os despolarizantes e os não despolarizantes 
 
 
 
 
 
 
 
Bloqueadores despolarizantes 
→ Temos como exemplos o Decametônio e a Succinilcolina. 
→ Eles interagem com receptores nicotínicos causando a 
despolarização da fibra muscular, ou seja... são 
despolarizantes. 
→ Existem duas fases 
• Fase1= momento em que ele interage e 
promove o processo de despolarização e 
consequentemente se tem um estimulo inicial, 
mas essa despolarização ela não é perdida 
pois ele continua interagindo com o receptor e 
vai para a proxima fase 
• Fase 2= esse receptor passa a ser 
dessensibilizado, ficou tanto tempo estimulado 
que ele irá ficar um tempo sem ser 
responsivo e essa musculatura não conseguirá 
receber estímulo de contração e ficará 
relaxada. 
 
→ Succinilcolina 
• Hidrólise dela é feita pela butirilcolinesterases= 
resultando em colina e ácido succínico 
• Ruminantes= visto que eles tem uma baixa 
concentração de colinesterases, sendo 
consequentemente mais sensível a acetilcolina 
▪ sensíveis a succinilcolina → baixa 
(colinesterases) → margem de 
segurança pequena→comprometimento 
do diafragma 
• Precaução no uso de medicamentos que reduzam os 
níveis de colinesterases, para que não haja quadro 
de intoxicação → como organofosforados e 
antiparasitários 
• Rápido efeito= menos de 2 minutos 
• Efeitos colaterais pode estar presentes → 
hiperpotassemia, aumento da pressão intracraniana 
e intraocular, mialgia, arritmias cardíacas 
• Animais com Dano hepático grave, caquéticos ou mal 
nutridos podem prolongar ação dos efeitos → 
colinesterase é sintetizada no fígado, se tiver uma 
lesão há redução da produção 
• Suínos e Equinos → ele pode ser responsável por 
estimular a hipertermia maligna, que é uma doença 
hereditária recessiva que pode acometer os animais. 
e no caso de equinos e suínos ela pode estar 
associada ao estresse ao uso da succinilcolina. 
Levando ao aumento de temperatura por haver 
estimulação excessiva a contração. 
Abaixo temos a representação da questão da contração. De um 
lado temos Ach e do outro succinilcolina. 
A Ach interage com os receptores e provoca a contração e com 
o passar do tempo ela é degradada e o estimulo a contração 
deixa de existir e o musculo retoma ao relaxamento 
A Succinilcolina interage com os receptores e provoca a 
contração e não possibilita que volte ao repouso, tendo o 
processo de dessensibilização. Continuando despolarizado e não 
permitindo que haja novos estímulos e levando ao relaxamento. 
 
Bloqueadores não despolarizantes 
Se ligam a receptores colinérgicos e bloqueiam a ação no 
receptor nicotínico. Então eles tem ação de antagonizar o 
receptor 
→ d-Tubocurarina 
→ Galamina 
→ Atracúrio 
→ Pancurônio 
→ Vecurônio 
→ Doxacurônio 
→ Pipecurônio 
→ Mivacúrio 
→ Rocurônio 
 
→ d-Tubocurarina 
• Curare 
• Administração parenteral → absorção no TGI é 
desprezível 
• IV preferencialmente → lenta e contínua 
• Ele leva a Liberação de histamina → tem que se ter 
um uso preventivo de anti-histamínico 
• Contra indicado em cães e gatos → pela questão da 
histamina ele pode causar hipotensão 
 
 
> Medicina Humana 
> Necessário estudos 
nas espécies animais 
→ Galamina 
• Primeiro relaxante muscular sintético utilizado na 
clínica, no brasil nem há mais sua produção 
• Efeitos mais prolongados que a d-tubocurarina 
• Bloqueia também receptor muscarínico e possui 
efeito direto nos β adrenérgicos cardíacos= 
causando aumentando dos batimentos cardíacos e da 
pressão arterial 
• Evitar o uso em pacientes com insuficiência renal → 
excretado intacto pelos rins. Ele levava prejuízo em 
pacientes que já tinham alterações renais 
 
→ Atracúrio 
• Utilizado na clínica de pequenos e equino 
• Desprovido de efeitos colaterais cardíacos 
• Biotransformação plasmática= tem sua destruição 
sem necessidade de passar por vias hepáticas ou 
renais 
▪ Recomendado para pacientes com 
insuficiência renal e hepática 
• Pouco efeito cumulativo com repetição de doses 
 
→ Pancurônio 
• Mais potente que d-tubocurarina (5X) e 
galamina (10X) 
• Causa taquicardia → por bloquear 
receptores colinérgicos cardíacos (receptores 
M2) 
• Custo proibitivo → grande quantidade 
requerida para que ele exerça sua função, 
acaba então que