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Especialidades médicas • nefrologia Direto ao Ponto: Injúria Renal Aguda (IRA) 4 anos atrás • Comentar • por Amanda Rodrigues • 17,764 Visualizações 4.5(28) Direto ao Ponto: Injúria Renal Aguda (IRA) A Injúria Renal Aguda, mais conhecida como InsuOciência Renal Aguda (IRA) é uma síndrome caracterizada por perda abrupta da função renal, geralmente acompanhada por oligúria, e fortemente associada com aumento de morbidade e de mortalidade do paciente, em curto e longo prazo, além de desenvolvimento subsequente de Doença Renal Crônica (DRC). As estimativas da incidência da IRA variam de acordo com a população estudada e com os parâmetros utilizados para seu diagnóstico. Estudos epidemiológicos apontam a incidência de IRA no ambiente hospitalar entre 1,9% e 7%. Quando consideradas os pacientes internados em UTI, 5% a 20% dos pacientes desenvolvem IRA. DEFINIÇÃO: As Diretrizes do KDIGO (Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury) deOnem IRA como: um aumento da creatinina sérica ≥ 0,3 mg/ dl em 48 horas; ou um aumento da creatinina sérica ≥ 1,5 vezes o valor basal, conhecido ou presumido, como tendo ocorrido nos últimos 7 dias; ou um volume urinário < 0,5 ml/kg/h por 6 horas. CLASSIFICAÇÃO: 1. IRA Pré-renal: ocorre como uma resposta Osiológica do rim à diminuição na perfusão sanguínea renal, geralmente ocasionada por quadros que cursam com hipovolemia (sangramentos, diarreia, sepse, insuOciência cardíaca, hepatopatia). A IRA pré-renal é a causa mais comum de IRA. Geralmente reversível e sem representação histológica, porém, pode progredir para necrose tubular aguda (NTA) isquêmica se não for tratada adequadamente. 2. IRA Renal: pode ter origem isquêmica ou nefrotóxica (rabdomiólise, mieloma, drogas nefrotóxicas). A principal causa de IRA renal é a NTA que, em conjunto com a IRA pré-renal, é responsável por aproximadamente 75% dos casos de IRA. A sua patogênese envolve alterações do endotélio, com consequente vasoconstrição, resultando em alteração de sua função e morte celular, tanto por necrose quanto apoptose. 3. IRA Pós-renal: ocorre em consequência da obstrução das vias urinárias em qualquer nível extra-renal (pelve, ureteres, bexiga e uretra) como, por exemplo, ocasionada por cálculo ureteral, hiperplasia prostática ou neoplasias. MANIFESTAÇÃO CLÍNICA: A IRA é habitualmente acompanhada por redução de diurese. A oligúria é deOnida como diurese inferior a 400 ml/24h e pode anteceder as alterações dos marcadores laboratoriais. Quando há manutenção da diurese a despeito da perda de função, denominamos a IRA como não-oligúrica (comum na NTA nefrotóxica). A instalação súbita de anúria, deOnida como diurese inferior a 50 ml/24h, é incomum e sugere a ocorrência de obstrução pós-renal total, trombose arterial bilateral, trombose venosa bilateral ou necrose cortical. O quadro clínico da IRA é muito variável. Praticamente todos os órgãos e sistemas do organismo podem ser acometidos como consequência de uremia, hipervolemia ou distúrbios hidroeletrolíticos. DIAGNÓSTICO: O diagnóstico etiológico da IRA é essencialmente clínico, mas alguns exames complementares são úteis na diferenciação entre as diferentes etiologias possíveis. Dentre os mais importantes, encontram-se o exame de urina com análise de sedimento urinário, o cálculo das frações de excreção de sódio e ureia, os exames de imagem (USG renal, Doppler artérias renais, tomograOa computadorizada) e a biópsia renal (indicada em casos de IRA de etiologia incerta, suspeita de glomerulonefrites, nefrite intersticial e em casos de IRA prolongada – deOnida como a não-recuperação da função renal dentro de 4 a 6 semanas após o diagnóstico, sem que ocorram novos insultos renais nesse período). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA IRA BASEADO EM ÍNDICES URINÁRIOS: IRA pré-renal IRA renal (exemplo: NTA) Relação U/Cr* > 40:1 < 40:1 UNa (mEq/l) * < 20 > 20 FENa (%)* < 1 > 1 FEUréia (%)* < 35 > 50 Osmolalidade U (mOsm/kg) > 500 250-500 Densidade urinária > 1.020 1.010-1.020 Sedimento urinário Cilindros hialinos Cilindros granulares Relação U/Cr = relação uréia/creatinina séricas; UNa= sódio urinário; FENa= fração de excreção do sódio; FEUréia= fração de excreção da uréia. TRATAMENTO: O melhor tratamento da IRA é a sua prevenção. Essas medidas baseiam-se na manutenção da volemia, otimização de débito cardíaco e não-utilização de drogas nefrotóxicas. A prescrição médica deve ser revista constantemente e a administração de drogas nefrotóxicas evitada sempre que possível. A dose de todas as medicações prescritas deve ser corrigida de acordo com a taxa de Oltração glomerular medida ou calculada (equação de Cockcroft-Gault, MDRD). Quando o uso de drogas nefrotóxicas é indispensável, devemos corrigir a dose de acordo com a função renal do paciente. Algumas drogas podem ter sua concentração plasmática monitorizada. IRA pré-renal: O tratamento consiste basicamente na reposição volêmica, na otimização hemodinâmica e nas medidas gerais citadas acima. IRA pós-renal: Deve ser tratada com o procedimento desobstrutivo adequado, o qual deve ser realizado rapidamente. A IRA é, em geral, prontamente reversível quando a desobstrução é feita em horas a poucos dias. Entretanto, obstruções prolongadas, de semanas a meses, podem determinar lesão crônica, de caráter irreversível. IRA renal: O tratamento depende da etiologia. O tratamento de vasculites e glomerulopatias é complexo e baseia-se no uso de imunossupressores e corticosteroides. Em casos de Nefrite intersticial aguda, além da suspensão da droga causadora, a administração de corticosteroide pode ser útil. Terapia de Reposição Renal: Apesar de ainda haver muita discussão na literatura, para a IRA ainda não existe consenso sobre o momento ideal para o início da diálise, o melhor método dialítico a ser utilizado e a dose de diálise a ser administrada. Ainda assim, sabemos que o procedimento dialítico não deve ser iniciado tardiamente, quando as complicações urêmicas e congestivas já estão avançadas, expondo o paciente a riscos desnecessários. As indicações clássicas para o início de diálise são: edema pulmonar não responsivo a tratamento conservador; hipercalemia não responsiva a tratamento conservador; acidose metabólica não responsiva a tratamento conservador; uremia sintomática (encefalopatia e pericardite). Qual o seu sentimento em relação a esse artigo? Clique na estrela correspondente e avalie de acordo com o impacto! Avaliação Média: 4.5 / 5. Quantidade de Votos: 28 5º ano • CTI • Especialidades médicas • Pediatria • Terapia Intensiva Sepse neonatal: o que o estudante de Medicina precisa... Cardiologia • Eletrocardiograma • Especialidades médicas • Pneumologia Hipertensão arterial pulmonar (HAP): o que é, como... 4º ano • Especialidades médicas • Gastroenterologia • Hepatologia Direto ao ponto: hepatite alcoólica Cardiologia • Eletrocardiograma • Especialidades médicas Como Reconhecer o Infarto no ECG Cardiologia • Especialidades médicas Entendendo os pulsos venosos Cardiologia • Eletrocardiograma • Especialidades médicas Como reconhecer e diferenciar os bloqueios... 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