IRA

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Vict�ria K. L. Card�so
Insuficiência renal aguda
Introdução
Definição: é uma síndrome que cursa com
redução súbita da filtração glomerular, com
consequente retenção de compostos
nitrogenados (uréia e creatinina) e
(geralmente) redução do volume urinário.
● IRA =
○ Aumento da creatinina em 0,3
mg/dl em 48h
e/ou
○ Aumento da creatinina basal em
50%.
e/ou
○ Redução do débito urinário < 0,5
ml/Kq/h em 6h.
● Valor de referência de Creatinina: 1
mg/dl.
● Principais etiologias da IRA: sepse e
choque séptico.
● IRA severa leva a diálise.
● A IRA pode ser reversível.
● Nova nomenclatura para Lesão Renal
Aguda (LRA) e não mais Insuficiência
Renal Aguda.
● 5% dos casos podem evoluir para
doença renal crônica (DRC).
○ Principalmente quando a IRA é
por picada de cobra ou por
aborto séptico → há necrose
cortical, em vez de necrose
tubular.
● O curso de aumento da creatinina não
segue um padrão linear em relação a
diminuição da TFG, pois segue um
padrão exponencial.
○ Ex: creatinina em 2 (valor
dobrado) = TFG em 50%.
○ O importante é saber que
quando a creatinina sai de 1 (VR)
para 2 (o dobro), a TFG caiu pela
metade.
Fatores de risco - comorbidades:
● Imunossuprimidos → câncer e HIV.
● DPOC.
● IC.
● Cardiopatas.
● Covid complicado.
● Diabetes.
● Hipertensão.
Epidemiologia:
● Ocorre mais em pacientes mais velhos.
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● Maior prevalência no sexo masculino.
● Geralmente os pacientes têm doenças
associadas.
● Comum em gravemente enfermos na
UTI.
● Há associação com falência de órgãos.
● Mais frequente complicação = sepse.
● IRA severa = diálise.
● Possui alta mortalidade.
Curso da doença:
1. Rins normais.
2. Risco para IRA.
3. Dano renal.
4. Diminuição da TFG.
5. Falência renal.
Categorias
Categoria Pré-renal: 60% dos casos
● São apenas alterações hemodinâmicas
e vasculares, não tem lesão renal e
tubular propriamente dita.
● Sinais associados: há redução do fluxo
plasmático renal → hipotensão arterial
e hipovolemia.
○ A hipovolemia pode ser por
perdas do trato gastrointestinal
(diarréia) ou por perdas extra
renais (choque - hemorragias,
queimaduras…).
Categoria Renal: 35% dos casos.
● Há lesão renal propriamente dita.
○ Principal etiologia: necrose
tubular aguda.
● Consequências do hipofluxo renal:
○ Ativação do sistema renina -
angiotensina - aldosterona:
retenção de sódio, para
aumentar o volume arterial
efetivo e liberar potássio.
○ Ativação do sistema simpático -
vasoconstrição protetora.
○ Liberação de ADH - diminui o
volume urinário.
● Regiões acometidas:
○ Parênquima dos vasos
sanguíneos → por trombose
arterial, trombose venosa.
○ Glomérulos → por lesões renais
agudas rapidamente
progressivas = vasculites (lúpus,
poliarterite nodosa, wegner,
goodpasture…)
○ Túbulos → por necrose tubular
aguda.
○ Interstício (mesângio) → por
doenças agudas de nefrite -
nefrotoxicidade de contraste,
nefrotoxicidade antibióticas
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(vancomicina e
aminoglicosídeos) e antifúngicas
(vancomicina B).
● Principais causas:
○ Nefrite intersticial - 10%.
○ Necrose tubular aguda (NTA) -
85% → 50% isquêmica e 35%
tóxica.
○ Glomerulonefrite - 5%.
Categoria Pós-renal: 5% dos casos.
● São lesões secundárias à obstrução
intra ou extra renais.
● Causas mais comuns: cálculos,
traumas, coágulos, tumores e fibrose
retroperitoneal.
Classificações
RIFLE: classificação que define três classes de
gravidade da IRA → Risco, Injúria e Falência.
Além disso, foi associada à mortalidade
conforme a gravidade da IRA.
● Risk - RISCO → critérios:
○ Aumento de creatinina sérica
(SCr) em 1,5x.
○ Diminuição da TFG > 25%.
○ Diurese < 0,5 ml/Kq/h em 6h.
● Injury - INJÚRIA → critérios:
○ Aumento de creatinina sérica em
2x.
○ diminuição da TFG > 50%.
○ Diurese < 0,5 ml/Kq/h em 12h.
● Failure - FALÊNCIA → critérios:
○ Aumento de creatinina sérica em
3x ou SCr > 4 mg/dl.
○ Diminuição da TFG > 75%.
○ Diurese < 0,3 ml/Kq/h em 24h ou
anúria em 24h.
● Lost - PERDA DA FUNÇÃO RENAL →
critério:
○ Perda completa da função renal
por > 4 semanas.
● End-stage - ESTÁGIO FINAL DA
DOENÇA RENAL → critério:
○ Necessidade de diálise por > 3
meses.
AKIN: Acute Kidney Injury Network.
● Estágio 1: risco → classificações:
(corresponde ao R do Rifle)
○ Aumento da creatinina > 0,3
mg/dl ou em 1,5-2x do valor
basal, em 48h.
○ Diurese < 0,5 ml/Kq/h em 6h.
● Estágio 2: lesão renal → classificações:
(corresponde ao I do rIfle)
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○ Aumento da creatinina > 2-3x do
valor basal.
○ Diurese < 0,5 ml/Kq/h em 12h.
● Estágio 3: falência renal →
classificações: (corresponde ao F do
riFle)
○ Aumento da creatinina > 3x do
valor basal.
○ Diurese < 0,3 ml/Kq/h em 24h ou
anúria por 12h.
KDIGO:
● Estágio 1:
○ Aumento da creatinina > 0,3
mg/dl ou em 1,5-1,9x do valor
basal, em 48h.
○ Diurese < 0,5 ml/kg/h por 6–12h.
● Estágio 2:
○ Aumento da creatinina 2-2,9x do
valor basal.
○ Diurese < 0,5 ml/kg/h por 12h.
● Estágio 3:
○ Aumento da creatinina > 3x do
valor basal ou Cr basal > 4 mg/dl
ou necessidade de terapia
substitutiva renal.
○ Diurese < 0,3 ml/kg/h por 24h ou
anúria por 12h.
RIFLE/AKIN/KDIGO:
● Estágio 1: diurese < 0,5 ml/kg/h em
6-12h.
● Estágio 2: diurese < 0,5 ml/kg/h em 24h
ou anúria em 12h.
● Estágio 3: diurese < 0,3 ml/kg/h em 24h
ou anúria em 12h.
Fisiopatogenia e fases da IRA
Agressões:
● Alterações hormonais.
○ Causam vasoconstrição, que
geral anormalidades
hemodinâmicas glomerulares.
● Injúria vascular.
● Alterações intersticiais.
● Injúria tubular → cursa com obstrução
tubular e anormalidades
hemodinâmicas e glomerulares.
Fases da IRA:
● Fase oligúrica:
○ Instalação: agressão
○ Manutenção: 10-30 dias de
evolução + complicações.
○ Recuperação: aumento
progressivo da diurese e poliúria.
● Fase não oligúrica:
○ Ausência de subfases.
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○ Tem menor incidência de
complicações e melhor
prognóstico.
○ A recuperação é mais rápida.
Diagnóstico
Marcadores clássicos da função renal na
IRA:
● Principais: uréia e creatinina.
○ São marcadores não ideais e
com limitações.
■ A creatinina possui um
gráfico exponencial e não
linear.
○ Não refletem as alterações em
tempo renal da função renal.
● Fatores que podem
alterar/influenciar na creatinina:
(pode haver atraso no diagnóstico por
conta disso)
○ Massa muscular - pacientes
desnutridos não tem creatinina
muito elevada.
○ Idade.
○ Dieta.
○ Edema - volume de distribuição.
○ Infecção.
○ Drogas.
● Biomarcadores na IRA: (NÃO SERÁ
COBRADO EM PROVA)
○ Diagnóstico precoce: Cyst C e
NGAL.
○ Diagnóstico diferencial: Cyst C,
IL-18 e KIM-1.
○ Estratificação de risco para
diálise ou morte: NAG, KIM-1 e
IL-18.
Diagnóstico diferencial entre IRA pré-renal
e necrose tubular aguda:
● IRA pré-renal: alteração funcional
hemodinâmica → túbulo íntegro.
○ Urina: normal.
○ Osmolaridade urinária: > 500 →
concentrada.
○ Osmolaridade urinária
plasmática: > 1.
○ Sódio urinário: < 20.
○ Fração de excreção de Na: < 1%.
○ Fraç. excreção de Uréia: < 35%.
● Necrose tubular aguda: lesão tubular
→ perda do mecanismo de
concentração e de diluição urinária.
○ Urina: cilindros granulosos e
epiteliais.
○ Osmolaridade urinária: < 350 →
próximo da osmolaridade do
plasma (280).
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○ Osmolaridade urinária
plasmática: < 1.
○ Sódio urinário: > 20.
○ Fração de excreção de Na: > 1%
→ haverá diminuição da
reabsorção de sódio.
○ Fraç. excreção de uréia: > 35.
EAS:
● Necrose tubular aguda (NTA):
presença de células epiteliais,
fragmentos celulares, cilindros
granulosos, hematúria, leucocitúria e
proteínas leves.
○ A ausência de alterações não
exclui a NTA.
○ Leucocitúria com eosinofilúria
sugerem NTI.
● Reação em fita positiva para sangue
com poucas hemácias sugere
hemoglobinúria e mioglobinúria.
○ Sugere rabdomiólise.
Diagnóstico por imagem - US com doppler:
● Procedimento de escolha, podendo ser
precoce.
○ Se não tiver hidronefrose, não é
IRA obstrutiva.
● Principalindicação: excluir obstrução
vascular e pós-renal → excluir IRA pós
renal.
● Faz avaliação do tamanho renal e
avalia o parênquima renal.
Prevenção e tratamento
pré-dialítico
Estratégia não farmacológica - Tratamento
conservador e de prevenção: 3H + O
● Hidratação.
● Hemodinâmica → manter PAM > 65
mmHg.
○ PAM < 65 é preditor de diálise.
● Hematócrito (avaliação).
● Oxigenação → manter > 92% (nessa
saturação, já há perfusão de rim).
● (+ evitar drogas nefrotóxicas).
Estratégia farmacológica:
● Nutrição e tratamento da anemia, caso
existente.
● Tratamento da acidose e da
hipercalemia.
● Evitar sangramento gastrointestinal.
● Cuidado com diuréticos e com
peptídeos natriuréticos.
○ A furosemida mostrou um
aumento de mortalidade porque,
ao aumentar o débito urinário,
há alteração nas classificações
(RIFLE, AKIN e KDIGO), o que
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mascara a real gravidade e
necessidade de diálise.
● Dopamina.
● Controle glicêmico.
Critério ABC - variáveis indicadoras
divididas em três domínios - Água +
Bioquímica + Clínica:
● Água:
○ Calcular o débito urinário e o
balanço hídrico diariamente.
○ Melhor ponto de corte: 780 ml.
● Bioquímica: (dosar diariamente)
○ Uréia.
○ Creatinina.
○ Potássio.
○ Fosfato.
○ Lactato.
○ Bicarbonato e pH.
■ Critério de diálise.
● Contexto clínico:
○ Índices de gravidade (gerais e
renais).
○ Escore simplificado de falências
orgânicas concomitantes.
Indicações clássicas de diálise:
● 1 preditor de pior parâmetro, em
classificação 3, já indica
AUTOMATICAMENTE a diálise.
● Hipervolemia refratária ao tratamento
clínico.
● Hiperpotassemia (hipercalemia).
● Acidose metabólica.
● Pericardite urêmica.
● Sintomas urêmicos → náuseas, vômitos,
febre, hematêmese, melena, sonolência,
torpor, coma urêmico…
Obs: método dialítico não melhora a
mortalidade na IRA, o que melhora, por
exemplo, é uma membrana do capilar da
diálise mais biocompatível.
Fármacos:
● Dopamina = placebo.
● É usado em lesão renal precoce.
● Dose: 2 µg/ Kg/min.
Obs: a melhor forma de tratamento é a
prevenção e a medida clínica que altera a
mortalidade é o diagnóstico precoce.
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