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Micoses Subcutâneas: > São restritos à região subcutânea – não se espalham de forma sistêmica. > Podem ser dispersos pela circulação linfática > Não iniciam infecção de forma independente, ou seja, não são inalados nem ingeridos, mas precisam de uma injúria no tecido epitelial para provocarem a infecção. Quebra do tegumento por machucado, espinhos, arranhão. - A infecção se inicia por implantação traumática. > São patógenos verdadeiros, e não oportunistas, já que não se aproveitam da fragilidade do sistema imune. > Fungos dimórficos: podem transitar entre as formas de levedura e hifas durante seu ciclo de vida. Essa diferenciação é induzida pela temperatura, por serem dimórficos térmicos. Causados por fungos dimórficos que habitam no solo. > Vida saprofítica: vida livre; são comensais ou decompositores de substâncias orgânicas mortas. São capazes de reconhecer a mudança de temperatura no ambiente como sinal para induzir a mudança de forma. > Vida parasitária: vida no hospedeiro. Geralmente é encontrado na forma de levedura. > Não são produtores de queratinases. > Não são adaptados a sobreviverem a temperaturas superiores à 35°C, por isso permanecem na camada subcutânea, onde a temperatura é menor. > Identificação dos fungos dimórficos: → Morfológica – identificação de que há um fungo e sua forma, hifa ou levedura, a partir da histopatologia da lesão. → Identificação do dimorfismo térmico: é necessário que o fungo passe da forma de levedura para hifa para identificação do micélio reprodutivo – pode ser induzida pela temperatura no micro-cultivo. Fungo identificado como levedura é aquecido e vai para sua forma saprofítica e se diferencia em hifa. > O fato de a indústria não ter interesse em desenvolver tratamentos para as infecções por fungos torna as doenças geradas por eles negligenciadas. Entretanto, isso não significa que afetam apenas populações vulneráveis economicamente. Esporotricose > Causada por fungos do gênero Sporothrix. > Mais comum das infecções subcutâneas. > Fungo dimórfico: vida saprofítica como filamento e parasitária como levedura. > Endêmica principalmente no Brasil – região sudeste - Sporothrix brasiliensis – maior causador de doenças em gatos e pessoas no Brasil e em partes da América do Sul. Alta virulência. > Transmissão: “Doença do jardineiro” – devido à maior incidência de injúria por espinhos e pelo contado direto com o solo que pode estar contaminado - A transmissão pode ocorrer entre gatos ou de gato para o homem. > Ciclo: os gatos podem se infectar com o fungo pelo contato com o solo contaminado. Ao se coçar com as patas ou se lamber, o fungo é capaz de se espalhar e se estabelecer no seu corpo. Quando esse gato com as unhas infectadas arranha um indivíduo, ele o contamina, provocando uma infecção. A carga parasitária de leveduras nos gatos é muito alta e a ferida não cicatriza espontaneamente. > Manifestações clínicas: - Aparecimento de ferimentos e úlceras na pele e nas mucosas. As feridas tendem a permanecer na região subcutânea e não alcançam a via sistêmica porque os fungos só sobrevivem em temperaturas inferiores à 35°C – na superfície da pele. A temperatura corpórea do gato varia entre 38-39°C, o que levaria à morte do fungo. Contudo, a região externa do corpo dos gatos se aproxima à nossa temperatura corpórea interna (36-37°C). Assim, há uma progressiva adaptação do Sporothrix brasiliensis, se tornando capaz de estabelecer uma infecção sistêmica no ser humano. → Forma cutânea-localizada: mais comum. Geralmente já há produção de anticorpos contra o fungo. Lesão avermelhada formando um nódulo. → Forma cutânea-linfática: geralmente refere-se à primeira infecção do indivíduo. Isso porque, esse espalhamento fúngico só é possível de ocorrer antes de o sistema imune ter estabelecido estratégias contra ele, ou seja, produzido anticorpos. Isso permite com que o fungo que tenha tropismo pela circulação linfática consiga se disseminar enquanto permanece na superfície cutânea, e se estabeleça em regiões pontuais perto do local da infecção. Como os fungos do nódulo inicial são drenados para os vasos linfáticos locais, ao longo do trajeto formam um cordão de nódulos subcutâneos. > Diagnóstico: → Exame microscópico direto: na infecção felina a carga parasitária é mais alta que na humana, e, em ambos os casos é possível observar presença de leveduras (parasitária). Contudo, essas não têm poder de diagnostico. → Exame de cultura – micro-cultivo: realiza um isolamento fúngico em duas temperaturas para induzir a diferenciação de leveduras para hifas a fim de observar o micélio reprodutivo. Cultura em meio de Agár-Sabouraud. > Tratamento: → Primeira escolha em humanos: itraconazol – fungistático – ataca a síntese de ergosterol e impede o crescimento fúngico, e o sistema imune promove a sua eliminação. → Doenças mais graves: anfotericina B – só IV. Fungicida – interação com o ergosterol. É toxica (nefrotóxica e hepatotóxica). → Em gatos: iodeto de potássio (pode ser associado ao itraconazol). Cromoblastomicose > Micose subcutânea crônica > Distribuição cosmopolita > Causada por fungos negros ou pigmentados ou melanizados (melanina), principalmente do gênero Fonsecaea, que entram no organismo humano por meio de um trauma ou ferida na pele. A melanina é um fator de virulência do fungo que está presente na camada superficial do fungo, protegendo-o da radiação UV (produção de espécies reativas de oxigênio) no ambiente, proteção contra fagocitose na forma parasitária e contra reconhecimento pelo sistema imune. > Leveduras: são chamadas de células escleróticas ou muriformes, devido ao seu tamanho, por serem agrupadas, e a coloração escura pela presença de melanina. > Frequentes em países do norte – México e EUA. > Diferenciação dos diferentes gêneros por micro-cultivo: → Fonsecae sp → Cladosporium sp → Philophora sp > Esse fungo vive em plantas e restos de matéria orgânica em decomposição no solo. > Pacientes: trabalhadores rurais, na região norte e nordeste, por muitas das vezes, trabalharem sem vestimentas adequadas, podendo sofrer injúrias que serão a porta de entrada para as infecções. > Diagnóstico: → Exame microscópico direto: observação de células escleróticas, que são escuras e grandes. → Exame de cultura – micro-cultivo: identificação dos gêneros. Utiliza duas temperaturas de aquecimento, onde a temperatura ambiental vai permitir observar os filamentos. > Manifestação clínica: infecção crônica → Forma nodular: ocorre na fase inicial da doença, podendo permanecer estacionária. → Forma ulero-vegetante (placa): crescimento longitudinal, com lesões de crescimento crostoso que podem se confluir. → Forma verrucosa: caracteriza-se por espessamento e endurecimento da derme e epiderme, decorrente de hiperceratose e hiperacantose. Agravamento da doença. > Tratamento: → Doença de fácil tratamento, mas longo. A cura natural é mais rara do que a Esporotricose → Primeira escolha: itraconazol – fungistáticos → Doenças mais graves (forma verrucosa): anfotericina B – só IV – fungicida. Tratamento longo e complexo. → Opção de custo mais elevado: Posaconazol → Alternativamente, criocirurgia com nitrogênio liquido Micoses Sistêmicas: > Disseminação hematogênica – o fungo é capaz de alcançar diferentes tecidos pela corrente sanguínea. > Está relacionado à susceptibilidade genética do indivíduo à infecção e à virulência do patógeno. > Infecção por via inalatória/pulmonar – a mucosa pulmonar não tem barreira física > Causada por fungos dimórficos > A manifestação pulmonar ou disseminada é progressivamente mais comum em indivíduos imunossuprimidos por não serem impedidos pelo sistema imune deles, e porque são capazes de crescer melhor em ambientes à 37°C. > Patógenos verdadeiros:capazes de estabelecer uma infecção sistêmica mesmo que o indivíduo esteja saudável. > Patógenos oportunistas (micoses oportunistas): capazes de estabelecer uma infecção sistêmica apenas quando o indivíduo está imunossuprimido. A infecção por via oral e inalatória é mais fácil porque não há uma barreira física na mucosa que é encontrada na pele: a queratina. Isso porque, é necessário realizar troca substâncias com o meio e absorção de nutrientes. > Principais fungos causam: Histoplasmose, Paracoccidiodomicose e Coccidiodomicose. Histoplasmose > Agente etiológico: Histoplasma capsulatum > Prevalência nos EUA > Áreas de Risco de Infecção: crescimento em solos ricos em nitrogênio, e prospera em guano de morcegos e pássaros. Guano é o estado das fezes de aves e morcegos quando estas se acumulam. Ambientes úmidos e escuros, como grutas e cavernas, são locais de moradia de morcegos, e locais com maiores chances de um individuo se infectar. Por isso, os principais grupos de pacientes de risco são os guias e exploradores de cavernas, trabalhadores de construção civil. Não é uma zoonose porque esse fungo não tem ciclo de vida no morcego. > Transmissão: esses fungos dimórficos têm sua via saprofítica (no ambiente) na forma de hifas. Os seus esporos são aspirados (via inalatória), e alcançam o pulmão. No pulmão, a forma saprofítica passa para a forma parasitária, quando haverá diferenciação para forma de levedura. Quanto maior o inóculo (alta exposição ao fungo), mais grave será a doença. > Manifestações Clinicas: - Histoplasmose pulmonar: O diagnóstico errado, como uma confusão com pneumonia, pode agravar o caso fúngico. Isso porque, o tratamento com antibióticos afeta o sistema imune e a microbiota natural. Isso faz com que o fungo seja capaz de se dispersar ainda mais pelo organismo, agravando o quadro inicial. → Assintomática ou leves: a exposição ao fungo é comum nas áreas em que a Histoplasmose é endêmica. Contudo, o quadro assintomático e leve é comum. Sintomas inespecíficos. → Agudo: se a exposição for intensa – alta carga fúngica. Pode ocorrer de 2-4 semanas após a exposição. Sintomas: febre, mialgia, dor de cabeça, tosse, dispneia e desconforto no peito. Essa fase pode ser agravada pelo diagnóstico errado de pneumonia. → Crônico: sintomas com quadro persistente de mal- estar, tosse e sudorese noturna que podem perdurar por meses ou até anos. Homens idosos. → Progressiva ou disseminada: acomete pacientes imunossuprimidos, especialmente aqueles com infecção agravada pelo HIV e/ou em uso de corticosteroides. Nesse caso, a infecção pode ser grave e fatal, devido à falha de múltiplos órgãos. Lesões e ulcerações de pele. → A Histoplasmose mata mais pacientes HIV+ do que a tuberculose nas Américas. Histoplasmose cutânea: → Primária: oriunda de um corte ou traumatismo. → Secundária: como consequência da disseminação de uma infecção sistêmica profunda. > Diagnóstico: → Exame microscópico direto: o fungo pode ser visualizado em esfregações de sangue, linfonodo, biopsias de pele ou pulmão. É feita uma coloração de Gram (+), Giemsa ou Grocott. Observa-se pequenas leveduras intracelulares. → Exame de cultura (isolamento fúngico): micro- cultivo em meio Ágar-Sabouraud. Dimorfismo observado a partir do cultivo em duas temperaturas. Macroconídios são estruturas de reprodução sexuada grandes – de hifas. São hialinos (sem cor), multiseptados, em geral fusiformes com tamanho de 7–20 por 30–160 micrômetros de tamanho. Seu formato, tamanho e características da parede são relevantes para a identificação de espécies. → Exame sorológico: detecção de antígenos fúngicos circulantes. Como o H. capsulatum cresce lentamente em cultura, o diagnóstico precoce por detecção de antígenos circulantes é extremamente útil, principalmente em casos graves. Testes baseados no modelo ELISA. O problema desses testes é que eles não são específicos para o H. capsulatum, podendo ter uma reatividade cruzada com outros fungos dimórficos: Blastomyces dermatidis, Coccidioides immitis e Paracoccidioides brasiliensis. Contudo, o tratamento deles é bastante similar. > Tratamento: → Histoplasmose pulmonar aguda: os pacientes apresentam melhora espontânea sem que seja necessário um tratamento especifico. Caso seja realizado o tratamento, o recomendado é o itraconazol, por 6-12 semanas. → Histoplasmose pulmonar crônica: o tratamento é feito com itraconazol – impede o crescimento fúngico, por 18-24 meses (por isso o tempo é longo). → Histoplasmose disseminada (sistêmica): anfotericina B (IV – uso controlado pela toxicidade), por 4-6 semanas ou pode por 2-4 semanas, seguido do itraconazol por mais 3 meses. A terapêutica de manutenção a longo prazo se faz necessária para manter a remissão. Paracoccidiodomicose > Prevalência no Brasil > Espécies majoritárias: Paracoccidioides brasiliensis e Paracoccidioides lutzil. > Encontrados nos tatus, mas não no ambiente. > Fator de risco: manejo do solo. Assim, os pacientes mais afetados são aqueles expostos a práticas agrícolas durante as duas primeiras décadas de sua vida. > Doença de manifestação tardia: sintomas aparecem a partir da segunda metade da vida, apesar da infecção ocorrer na primeira metade da vida. - Foco primário: pulmonar - Disseminação: mucosa oral, nasal e vísceras. > Contaminação por inalação dos esporos > O fumo (> 20 cigarros/dia e por > 20 anos) e alcoolismo (> 50g/dia) são frequentemente associados à doença. > Ocorre majoritariamente nos homens, porque o estradiol é inibidor da formação de leveduras. > Manifestações clínicas: - Forma aguda/subaguda ou juvenil: → 10% dos casos → Pulmonar aguda: menos comum. Sintomas: febre, tosse, falta de ar e sudorese → Predominante em crianças, adolescentes e jovens adultos → Rápida disseminação para múltiplos órgãos: 4-12 semanas após contágio → Sintomas: febre, perda de peso e anorexia linfonodomegalia, hepatoesplenomegalia (inchaço de linfonodo e fígado). → Também podem incluir manifestações digestivas, lesões cutâneas (ou de mucosas), osteoarticulares, e raramente envolvimento pulmonar - Forma crônica: → 90% dos casos → Pode ter cura espontânea sem tratamento → Mais frequente em idades avançadas, homens e fumantes. → Pulmonar crônico: mais frequente. Sintomas: febre, tosse, falta de ar, sudorese, gânglios infartados, dor no corpo, perda de peso e fraqueza que podem perdurar por meses ou até anos → Mucosa oral: lesões na pele, especialmente próximo das mucosas do nariz e boca > Diagnóstico: → Exame microscópico direto: material de biópsias de pele, linfonodos e exsudato pulmonar. Pode ser utilizado Coloração de Gram (+), Hematoxilina eosina ou Grocott. Observa-se grandes leveduras com múltiplos brotamentos fúngicos. Nesse caso, as leveduras têm poder de diagnóstico, mas não suficiente porque é preciso a identificação do dimorfismo térmico. → Exame de cultura: cultura em meio Ágar Sabouraud – cresce lentamente em cultura (10 dias ou +). O dimorfismo é observado ao realizar a cultura em duas temperaturas. > Tratamento: → Formas leves/moderadas: - Itraconazol na dose de 200 mg por 9-18 meses. → Formas graves e disseminadas: - Anfotericina B na dose de 0,5mg/kg/dia (máximo de 50mg/dia) por 2 a 4 semanas. - Assim que possível: transição para Itraconazol oral após a estabilização clínica do paciente Coccidiodomicose > Micose sistêmica com áreas endêmicas, no sudoeste dos Estados Unidos, México e América do Sul. > O fungo Coccidioides spp. cresce, principalmente, em regiões áridas e semiáridas. > Patologia: → Assintomático - 60% → Sintomas semelhantes a bronquite ou pneumonia: fadiga e erupção cutânea → 1% - Infecção disseminada: pele, tecidos moles, ossos e meninges Micoses Oportunistas: > Se estabelecem em indivíduos imunossuprimidos (como HIV).> Mais de 50% de mortes causadas por fungos é devido às micoses oportunistas. Criptococcose > Imunodeprimidos (HIV) > Alta incidência: superando os casos de óbito por tuberculose > 600.000 mortes/ano no mundo > Uma das micoses mais letais em pacientes com AIDS > Frequentemente associado a fezes de pombos e aves. > A maioria se apresenta como leveduras tanto na forma saprofítica como parasitária. - Cryptococcus neoformans: → Cosmopolita → Criptococose oportunista – mais letal → Imunodepressão celular - Cryptococcus gattii: → Regiões tropicais e subtropicais → Criptococose primária – fungo que causa infecções sistêmicas em hospedeiros imunocompetentes, sendo um patógeno verdadeiro. > Etiopatogenia: fungo de inalação – forma uma bola fúngica no pulmão. O hospedeiro inala os esporos liberados pelos fungos presentes nas excretas de pombos, e estes se instalam no pulmão. Os fungos podem, então, sofrer disseminação hematogênica, alcançando a meninge e provocando meningite criptococócica – atravessa a BHE e alcança o SNC. > O que faz de Cryptococcus sp. um patógeno? Seus fatores de virulência. → Cápsula polissacarídica: isola o fungo do meio externo, além de ser rica em melanina. No ambiente: - Dessecação e proteção contra predadores Sistema imunológico: - Como o fungo está escondido dentro da cápsula, o processo inflamatório não se inicia, já que o sistema imune não o reconhece. Assim, não ocorre apresentação de antígenos, nem reconhecimento para fagocitose. • Inibição da produção de citocinas • Inibição da migração de leucócitos • Inibição da resposta de anticorpos • Interferência com a apresentação de antígeno • Prevenção da fagocitose por macrófagos → Melanina: No ambiente: - Proteção contra predadores, temperatura, UV e metais pesados. Sobrevivência contra antioxidantes. No hospedeiro: - Inibição de fagocitose - Antioxidante (radicais livres) - Redução de efeito de antifúngicos → Enzimas extracelulares: para invasão tecidual e disseminação. - Uresase: No ambiente: aumento do pH microambiental No hospedeiro: a produção da urease durante a infecção altera o pH, o que resulta na quebra da barreira hematoencefálica, dando capacidade ao fungo de ultrapassá-la. - Proteases: No ambiente: nutrição No hospedeiro: lesão tecidual - Fosfolipases: No ambiente: proteção contra predadores No hospedeiro: invasão tecidual > Manifestações clinicas: - Criptococose pulmonar: → Imunocompetentes: Assintomática: 1/3 dos casos - Sintomática: 2/3 dos casos → Imunocomprometidos: - Lesão pulmonar com tosse, febre, expectoração - Em pacientes imunodeprimidos a infecção tende à invasão - Criptococose disseminada (sistêmica) → Meningoencefalite: Dor de cabeça, visão turva, depressão, agitação e confusão Aumento da pressão craniana → Cutânea: Erupção cutânea consistindo de caroços (às vezes cheios de pus) ou ulcerações abertas > Diagnóstico: - Amostras: escarro ou saliva (pulmonar), sangue, urina, liquido cefalorraquidiano (meningite) ou tecido biopsiado. → Exame direto: - Feito com Nanquim – sem necessidade de diferenciação da forma parasitaria para a forma saprofítica porque esta também é uma levedura. - Hidrologia → Cultura: Ágar Sabouraud Ágar Niger Ágar Ureia (Christensen) Ágar CGB (Canavanina – Glicina - Azul de Bromotimol) → Testes sorológicos: ELISA com anticorpo contra os Criptocócico → Testes moleculares: Multiplex PCR > Tratamento: O tratamento se inicia com anfotericina B complementada com outros fármacos e depois é substituída por fluconazol. Isso porque já se supõe que o caso do paciente seja grave. Candidíase > Candida spp.: → Levedura oportunista → Colonizador da pele e mucosas humanas → Membro da flora normal da pele, boca, vagina e fezes → No ambiente: em folhas, flores, água e solo → A maioria são mitospóricos (fase sexual desconhecida) → Algumas espécies produzem esporos sexuais > Cada espécie define a doença provocada: - Candida albicans: córnea, unha, ouvido, endocardite e candidemia - Candida tropicalis: candidemia – sistêmica - Candida glabrata: córnea, endocardite, vaginite e mucosa oral - Candida parapsilosis: candidemia - Candida krusei: candidemia - Candida lusitaniae: candidemia > Etiopatogenia: → Espectro clínico extremamente diverso → Infecta qualquer órgão ou sistema → Superficial e local ou bem estabelecida e disseminada – forma biofilme → Infecção endógena: crescimento descontrolado → Fontes exógenas: cateteres, dispositivos protéticos, transmissão pessoa a pessoa A Candida albicans sofre adesão no tecido e, a partir dessa levedura, vai brotar uma hifa, que é um veiculo de disseminação do fungo através da barreira epitelial até alcançar a circulação sanguínea, provocando uma disseminação hematogênica. > O que faz de Candida spp. um patógeno? Seus fatores de virulência. → Enzimas extracelulares: permitem a invasão tecidual. Fosfolipases e proteinases. → Atividade hemolítica: quebra hemácias → Adesão → Biofilme: é um ambiente propício criado pelo fungo que permite o seu crescimento com maior estabilidade, além de ser possível controlar o que está dentro do ambiente – sua composição. Permite uma melhor sinalização entre os fungos, e os protege do sistema imune. Obs.: a maioria dos fungos faz biofilme, como Sporothrix e Aspergillus. → Polimorfismo: diferenciação entre hifas e leveduras e pseudo-hifas. - Blastoconídios: são os brotamentos de leveduras. - Hifas - Pseudo-hifas: leveduras agrupadas entre si, sendo semelhantes às hifas. - Tubo germinativo: brotamento a partir de leveduras. Podem ficar agrupados, formando pseudo-hifas. > Manifestações clínicas: Candida albicans: - Candidíase mucocutânea: → Manifestação mais externa → Não sistêmica → Não são indicadores de imunocomprometimento → Frequente em mulheres porque os hormônios femininos podem facilitar o estabelecimento da infecção. - Candidíase invasiva: → Candidíase esofágica → Candidíase disseminada: Fungos oportunistas Pacientes neutropênicos Cateteres venosos centrais Cirurgia de grande porte Terapia antibacteriana Hiperalimentação IV Cateteres IV e de trato GI → Endocardite → Endoftalmite > Diagnóstico: → Amostras: Raspagem de pele Exsudados Sangue Urina Tecido biopsiado → Exame direto: observa-se leveduras e hifas na forma parasitária. Gram PAS Metenamina de prata de Grocott-Gomori (ou GMS) → Cultura: Ágar Sabouraud CHROMagar Candida Candiselect → Morfológicos e Bioquímicos: Produção do tubo germinando quando utilizado soro humano, fetal bovino ou cavalo (1-3h) e cultura: 94-97% C. albicans - Identificação de Candida albicans: é o que mais frequentemente manifesta hifas durante o processo de invasão. Se adicionar soro fetal com esse fungo em uma cultura, vai haver produção de tubo germinativo. Se não aparecer o tubo germinativo, não é C. albicans. Para a identificação da espécie, é preciso fazer uma cultura de placa que tem substratos colorimétricos – substratos diferentes para cada uma das espécies. A medida que o fungo quebra o substrato, a coloração ao redor da colônia é alterada, permitindo a sua identificação. > Tratamento: - Candidíase mucocutânea: → Infecções intertriginosas: Formulações em pó ou Fluconazol → Dermatite das fraldas por Candida: Imidazol ou Nistatina → Candidíase oral: Clotrimazol ou Fluconazol → Candidíase vaginal: Fluconazol oral e Butoconazol, clotrimazol, miconazol e tioconazol tópicos - Candidíase invasiva: → Equinocandina (Caspofungina, Micafungina, Anidulafungina): C. glabrata ou C. krusei → Fluconazol: C. albicans ou C. parapsilosis → Alternativamente, voriconazol ou anfotericina B > Candida auris: - Levedura emergente - MUITO resistente à fármacos- fungos se adaptaram a realizar infecção sistêmica. - Levou a diversossurtos independentes. Isso pode ser devido ao carreamento dos fungos na sua forma saprofítica para ambientes urbanos, e, consequentemente, hospitais. Além disso, é possível que o aquecimento global tenha permitido que esses fungos se tornassem termotolerantes. Há uma pressão seletiva no local onde esses fungos são encontrados para que eles tenham uma adaptação progressiva à proliferação em ambientes quentes. - Que tipos de infecção pode causar? Feridas, ouvido, amostras respiratórias e urina. Fungemia: sangue, rins, fígado, ossos, músculos, articulações, baço, olhos e SNC. - Fatores de risco: → Comorbidades: diabetes, sepse, doenças pulmonares e renais → Cateteres → Antibióticos e antifúngicos prolongados - Séria ameaça à saúde global: → Resistência múltipla à antifúngicos: 3 classes disponíveis. 90% são resistentes ao fluconazol 13-35% são resistentes à anfotericina B → É difícil identificar com os métodos laboratoriais padrão → Causa surtos em ambientes de assistência médica Aspergiloses > Aspergillus spp: → Se manifesta como hifas, tanto na forma saprofítica como parasitária. → Microconídios envolvem esses fungos – forma propagativa → Ubíquos e cosmopolitas Coinfecção com COVID: pode estar associado a casos de COVID, já que pode colonizar qualquer ambiente, inclusive ventiladores mecânicos. → Fungo de inalação → Isolados do solo, detritos de plantas e ambiente de ar interno → Teleomórfico para algumas espécies → Outras sejam mitospóricas > O gênero Aspergillus inclui cerca de 185 espécies, sendo que 20 são agentes causadores de infecções oportunistas: A.fumigatus A.flavus A.niger A. clavatus A. glaucus A. nidulans A. oryzae A. terréus A. ustus A. versicolor > Manifestações clínicas: → Micotoxicoses → Estados alérgicos: Aspergilose broncopulmonar alérgica (ABPA) → Infecções oportunistas – Aspergiloses: - Aspergilose pulmonar - Aspergilose invasiva - Aspergilose pulmonar: Muitas vezes confundida com tumores devido à bola fúngica que fica alojada no pulmão. Doença pulmonar prévia (ex: bronquiectasia, tumor, tuberculose, COVID-19) Infecções focais: Aspergilomas Ressecção cirúrgica: Morbimortalidade significava - Aspergilose invasiva: Fatores de risco: Neutropenia Terapia com corticóide de alta dose Transplante de órgão Doença granulomatosa crônica Sitio primário: pulmão >>>> pele, fígado, rins, cérebro A. fumigatus e A. flavus > Diagnóstico: → Amostras: Lavado broncoalveolar Sangue Tecido biopsiado → Exame direto: Observação de hifas. Gram PAS Metenomina de prata de Grocott-Gomori (ou GMS) → Cultura: observação do micélio reprodutivo das hifas. Ágar Sabouraud Agar Dextrose Batata (PDA) → Testes sorológicos: Teste de antígeno de galactomanana → Testes moleculares: Multiplex PCR > Tratamento: → Aspergilomas: Ressecção → Apergilose invasiva: Voriconazol Isavuconazol Anfotericina B Equinocandinas
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