PROVA PRÁTICA 1 - SOI LAB III anatomopatologia

Prévia do material em texto

SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
❖ AULA 1 
➢ IDENTIFICAR A ESTRUTURA DE ARTÉRIAS E VEIAS 
→ ARTÉRIAS: são estruturas tubulares que levam sangue do 
coração para os órgãos. As maiores artérias são conhecidas 
como artérias elásticas porque uma grande porção de sua 
parede se compõe de tecido elástico. As artérias menores 
contêm maior quantidade de músculo liso em suas paredes, o 
que controla o calibre dos vasos. 
→ VEIAS: os capilares se unem para formar vênulas, que por sua 
vez, formam veias cada vez maiores. As veias apresentam um 
diâmetro interno maior do que as artérias que acompanham, 
tendo paredes mais finas, com apenas pequena quantidade de 
tecido muscular. 
→ Todos os vasos sanguíneos acima de um certo calibre 
apresentam um plano geral comum de construção. De um modo 
geral, um vaso sanguíneo apresenta as seguintes camadas 
constituintes: 
✓ Túnica íntima: é constituída por: uma camada de células 
achatadas (células endoteliais), revestindo INTERNAMENTE 
o vaso, caracterizando o epitélio simples pavimentoso, 
chamado de endotélio; um delicado estrato subendotelial 
constituído por tecido conjuntivo frouxo; e lâmina elástica 
interna, que é o componente mais interno da íntima, 
contém elastina. 
✓ Túnica média: formada principalmente por camadas 
concêntricas de células musculares lisas helicoidalmente. 
Em artérias, a túnica média possui uma lâmina elástica 
externa mais delgada que separa esta da túnica adventícia. 
✓ Túnica adventícia: constituída por tecido conjuntivo frouxo, 
torna-se gradualmente contínua com o tecido conjuntivo 
do órgão pelo qual o vaso sanguíneo está passando. 
✓ Vasa Vasorum: vasos grandes normalmente apresentam 
vasa vasorum, que são arteríolas, capilares e vênulas que 
se ramificam profusamente na adventícia e na porção 
externa da média. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ CITAR AS CONSEQUÊNCIAS DA HAS A LONGO PRAZO 
→ A hipertensão primária é tipicamente uma doença 
assintomática, quando os sintomas ocorrem, frequentemente 
estão relacionados aos efeitos da hipertensão ao longo prazo 
sobre outros sistemas de órgãos-alvo, como rins, coração, 
retina dos olhos e vasos sanguíneos. 
Anatomopatologia 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
→ O aumento da pressão intravascular pode lesionar as células 
endoteliais vasculares, o que aumenta o risco de 
desenvolvimento de doença vascular aterosclerótica. 
→ A lesão dos órgãos-alvo afeta em particular os órgãos com 
estrutura altamente vascularizada ou que dependem 
fortemente de um suprimento de sangue adequado para a sua 
função apropriada, incluindo os órgãos já citados. 
➢ VASOS SANGUÍNEOS 
✓ A hipertensão é um fator de risco importante para a 
aterosclerose, porque promove e acelera a formação de placas 
e sua possível ruptura. Com isso, preestabelece a todos os 
principais distúrbios ateroscleróticos, incluindo cardiopatia 
coronariana, insuficiência cardíaca, acidente vascular encefálico 
e DAP. 
➢ CORAÇÃO 
✓ A elevação da PA aumenta a carga de trabalho do ventrículo 
esquerdo, por aumentar a pressão contra a qual o coração 
precisa bombear o sangue ejetado na circulação sistêmica, com 
o passar do tempo a parede do VE sofre remodelamento e 
hipertrofia para compensar o aumento do trabalho em 
decorrência da pressão. = desenvolvimento de cardiopatia 
coronariana, arritmias cardíacas, morte súbita e ICC. 
➢ RINS 
✓ A hipertensão crônica leva à nefroesclerose, causa comum de 
doença renal crônica. Uma das formas mais significativas da HAS 
causar lesão renal é por hipoperfusão glomerular. Outro 
mecanismo inclui a disfunção endotelial decorrente da elevação 
da pressão glomerular. 
➢ CÉREBRO 
✓ A hipertensão, em particular a hipertensão sistólica, é um 
importante fator de risco para acidente vascular encefálico, e 
hemorragia intracerebral. O estreitamento e a esclerose das 
artérias penetrante de pequeno calibre nas regiões subcorticais 
do cérebro são achados comuns à necropsia de pessoas com 
hipertensão crônica. 
➢ RETINA DOS OLHOS 
✓ A retinopatia hipertensiva afeta a retina induzindo uma série de 
alterações microvasculares. O olho de um hipertenso 
inicialmente apresenta aumento do tônus vasomotor, que causa 
estreitamento arteriolar generalizado. Com a persistência da 
HAS, as alterações arterioscleróticas se agravam e incluem a 
hiperplasia da parede média, espessamento da intima e 
degeneração hialina. A longo prazo, essas alterações podem 
causar lacerações arteriovenosas mais graves e cegueira. 
➢ CONHECER OS PROCESSOS DE ADAPTAÇÃO CELULAR 
→ HIPERTROFIA CONCÊNTRICA: (sobrecarga de pressão): novos 
sarcômeros serão adicionados a fibra miocárdica em um eixo 
paralelo ao eixo dessa fibra, assim terá um aumento da 
espessura ventricular, mas sem ter um aumento 
correspondente da câmara cardíaca. 
→ HIPERTROFICA EXCÊNTRICA: (sobrecarga de volume): adição de 
novos sarcômeros em série ao eixo dessa fibra, nesse caso, 
terá um aumento da câmara cardíaca, mas a parede ventricular 
pode estar discretamente aumentada, normal ou diminuída. 
 
 
➢ IDENTIFICAR LEITO ARTERIAL 
→ ARTÉRIAS CONDUTORAS DE SANGUE: artérias elásticas ou de 
grande calibre = aorta e seus ramos principais. São chamadas 
de condutoras porque conduzem sangue do coração para as 
artérias distribuidoras de calibre médio. Tem cor amarelada 
devido ao acúmulo de material elástico presente na túnica 
média. Chama a atenção, na estrutura das grandes artérias, o 
acúmulo de material elástico existente. 
→ ARTÉRIAS DISTRIBUIDORAS: artérias musculares ou de médio 
calibre = permitem uma distribuição seletiva de sangue para 
diferentes órgãos em resposta às necessidades funcionais. São 
caracterizadas por uma espessa camada muscular, que pode 
chegar a ter mais de 40 camadas de fibras musculares lisas. 
A, Hipertrofia por pressão 
devido a obstrução da via de 
saída do ventrículo esquerdo. 
B, Hipertrofia do ventrículo 
esquerdo com e sem dilatação. 
C, Miocárdio normal. D, 
Miocárdio hipertrofiado. 
Observe os aumentos do 
tamanho da célula e do núcleo 
nos miócitos hipertrofiados. 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
De um modo geral, quanto maior for o calibre, maior a 
quantidade de material elástico entre as fibras musculares. 
→ ARTÉRIAS DE RESISTÊNCIA: arteríolas = ramos finais do sistema 
arterial. São muito finas, geralmente com menos de 0,5mm de 
diâmetro. A túnica íntima possui um endotélio, um subendotélio 
e uma lâmina elástica interna muito delgada. A túnica média 
geralmente é formada por 4 ou 5 camadas de células 
musculares lisas. A túnica adventícia é estreita, pouco 
desenvolvida, com pouca quantidade de tecido conjuntivo frouxo. 
➢ IDENTIFICAR LEITO VENOSO 
→ VÊNULAS: estruturalmente se assemelham aos capilares 
contínuos, mas com um lúmen maior. 
→ VEIAS MUSCULARES 
→ VEIAS DE GRANDE CALIBRE: função de reservatório e de 
condução do sangue ao coração. 
➢ TIPOS DE ARTERIOSCLEROSE 
→ ATEROSCLEROSE: o tipo mais comum, significa endurecimento 
relacionado a placas, que são depósitos de materiais gordurosos. 
Ela afeta as artérias de médio e grande porte. Se desenvolve 
a partir de estrias lipídicas, ateromas e seu estágio final, placas 
complicadas. 
✓ ESTRIAS LIPÍDICAS: macroscopicamente, aparecem como 
manchas ou pequenas elevações lineares, amareladas, na 
íntima. Microscopicamente, encontram-se na íntima 
células espumosas. Podem regredir, estacionar ou evoluir 
para ateroma. 
✓ ATEROMAS: são lesões mais características da doença. 
Ateromas são lesões intimais, de tamanhos e formas 
variados, às vezes confluentes, de coloração branco-
amarelada e que, tipicamente, fazem saliência na luz 
arterial.✓ PLACAS COMPLICADAS: As principais complicações nas 
placas são: ruptura, erosão ou ulceração, mais comuns em 
placas vulneráveis, que resulta em perda do revestimento 
endotelial e favorece trombose; trombose, quase sempre 
associada a ruptura da placa ou erosão/ulceração; 
hemorragia, em que o sangue penetra na lesão a partir 
de ruptura de pequenos vasos neoformados ou na 
superfície do ateroma; e calcificação, que pode atingir 
pequenas áreas ou grande parte da placa. 
 
 
 
→ ARTERIOLOSCLEROSE: Em pequenas artérias e arteríolas, 
surge a arterioloesclerose, 
que pode ser de dois tipos: 
✓ HIALINA: consiste na 
deposição de material 
hialino na íntima do 
vaso, com redução da 
luz. É mais comum nos 
rins. 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
✓ HIPERPLÁSICA: A lesão consiste em hiperplasia de células 
musculares (que formam camadas celulares concêntricas, 
com aspecto “em casca de cebola”) e de reduplicação da 
membrana basal, o que resulta em estreitamento da luz. 
Característica da HA maligna. 
✓ CALCIFICAÇÃO 
DA MÉDIA DE 
MÖNCKENBERG: 
Em muitas 
arteriopatias, 
ocorre 
deposição de 
cálcio na parede vascular. Além de aterosclerose, 
deposição calcárea ocorre na entidade calcificação de 
Monckeberg, que consiste em calcificação na túnica 
elástica interna e na camada média de artérias 
musculares, sobretudo nos membros, no útero e na 
tireoide. Como não afeta a luz vascular, a lesão tem pouca 
ou nenhuma repercussão clínica. 
❖ AULA 2 
➢ IDENTIFICAR AS ESTRUTURAS ANATÔMICAS ASSINALADAS 
(fácil) 
 
➢ OBSERVAR AS IMAGENS MACROSCÓPICAS DA HIPERTROFIA DE 
VD NO COR PULMONALE 
→ O termo cor pulmonale quer dizer o coração cujas alterações 
são devidas exclusivamente a doença pulmonar crônica. Na 
prática, isto corresponde a hipertrofia (muitas vezes 
acompanhada de dilatação) do ventrículo direito, sendo que o 
ventrículo esquerdo é normal. 
→ A hipertrofia de VD é devida ao aumento da resistência do leito 
vascular pulmonar. Entre as causas mais comuns estão doenças 
que levam a redução do parênquima pulmonar como a 
tuberculose e o enfisema (onde há destruição difusa dos septos 
alveolares). 
→ É um bom exemplo de hipertrofia de esforço, e equivale à 
hipertrofia do VE na HAS. A dilatação ocorre secundariamente 
à hipertrofia, quando esta não é mais suficiente para fazer 
bombear todo o sangue que entra na cavidade. Assim a cada 
ciclo resta um pequeno resíduo e o acúmulo dos resíduos com 
o tempo leva à dilatação. 
 
 
 
➢ OBSERVAR AS IMAGENS MICROSCÓPICAS DO MIOCÁRDIO 
NORMAL E ALTERADO NAS HIPERTENSÕES 
→ As fibras miocárdicas na 
hipertensão ficam muito 
aumentadas de volume, 
podendo observar isso em 
cortes longitudinais e 
transversais. Há também 
aumento do volume do núcleo 
nas fibras hipertróficas. 
A espessura das colunas 
carnudas é maior no cor 
pulmonale, indicando que este 
ventrículo direito 
está hipertrófico se comparado 
ao normal. Contudo, há também 
grande dilatação da cavidade, por 
insuficiência contrátil crônica. A 
dilatação diminui a espessura da 
parede ventricular, assim 
mascarando a hipertrofia. 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
 
 
 
❖ AULA 3 
➢ DISCUTIR O CICLO DE VIDA DO TRYPANOSSOMA CRUZI 
→ Tudo começa com o barbeiro: no momento da picada, ele estará 
se alimentando de sangue e com isso ele vai distender o seu 
aparelho digestivo acarretando na defecação, e como toda 
picada de inseto: coçamos! 
→ Ao coçar, permite com que as fezes cheias de formas 
TRIPOMASTIGOTAS metacíclicas (forma infectante) consigam 
penetrar pelo orifício da picada. *O parasita não penetra a pele 
intacta, somente infectando o hospedeiro via mucosa ou 
ferimentos na pele. 
→ No momento em que as tripomastigotas caem na corrente 
sanguínea, ela vai começar invadir células, qualquer tipo de 
células, exceto as hemácias. 
→ Quando invade essas células, essa forma vai se transformar em 
AMASTIGOTA, essa amastigota vai começar de dividir (divisão 
binaria) até o momento que ela irá romper essa célula (muito 
cheio). 
→ Ao romper, ela se transforma de novo em TRIPOMASTIGOTAS 
que vão sair para a corrente sanguínea. 
→ As tripomastigotas, então, vão encontrar novas células e todo 
o ciclo se repete, até o momento em que o sistema imune 
começa a combater essas formas. 
→ Quando houver um novo barbeiro se alimentando de um indivíduo 
ou animal que esteja contaminado, ele vai ingerir essas formas 
tripomastigotas, ao ingerir essa forma vai se transformar em 
EPIMASTIGOTA, que vão se multiplicar e ao chegar na porção 
final do aparelho digestivo do triatomíneo que vão se 
transformar em TRIPOMASTIGOTAS metacíclicas. 
 
➢ OBSERVAR E DESCREVER PEÇA ANATÔMICA E OS ACHADOS 
MICROSCÓPICOS DA MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA NAS FASES 
AGUDA E CRÔNICA 
→ Macroscopicamente, há forte dilatação global das cavidades, 
dando ao coração aspecto arredondado lembrando uma 
moringa. Há hipertrofia do miocárdio ventricular, mas esta está 
mascarada pela dilatação. 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
 
→ AGUDA: A fase aguda da 
miocardite chagásica é 
caracterizada por intenso 
parasitismo dos 
miocardiócitos, sendo fácil a 
observação de ninhos de 
leishmanias (ninho de 
amastigotas). As leishmânias 
de T. cruzi aparecem como 
diminutos pontos basófilos no 
interior das fibras do 
miocárdio. 
→ CRÔNICA: São 
característicos a extensa 
fibrose do miocárdio e o 
infiltrado inflamatório 
crônico inespecífico, 
composto por linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos. 
Há também intensa 
hipertrofia vicariante das 
fibras miocárdicas, para 
compensar as que 
sofreram necrose após 
parasitismo pelo T. cruzi. Nesta fase da doença não se 
observam ninhos de amastigotas, característicos da fase 
aguda. 
❖ AULA 4 
➢ OBSERVAR E DESCREVER AS CARACTERÍSTICAS MACRO E 
MICROCÓPICAS DO IAM 
→ A área escura indica um 
infarto. Os infartos no 
coração são anêmicos, mas 
podem sofrer infiltração 
pelo sangue da luz 
ventricular, forçado sob 
pressão para dentro do tecido necrótico. 
→ Se o infarto for transmural (OBSTRUÇÃO TOTAL da luz arterial) 
pode haver ruptura da parede ventricular e tamponamento 
pericárdico. Geralmente a ruptura não é grande e única, mas 
sim consiste de vários pequenos canais que dissecam entre as 
fibras miocárdicas necróticas. 
→ A abertura longitudinal da artéria coronária D. mostra placas 
de aterosclerose e um segmento com luz fortemente 
estreitada: 
 
→ Infarto subendocárdico (trombo promove uma OBSTRUÇÃO 
PARCIAL/SUBTOTAL). Aqui há um infarto anêmico envolvendo 
o músculo papilar (cor mais pálida, devida à isquemia). 
Externamente a este há uma área mais escura, de tecido de 
granulação, um fenômeno de reparo ao infarto que levará à 
fibrose. 
 
→ Microscopicamente, terá uma necrose coagulativa do miocárdio 
de origem isquêmica. As fibras do miocárdio necróticas 
caracterizam-se por ausência de núcleos. Ainda, é possível 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
notar no interstício edema e células inflamatórias, constituídas 
por neutrófilos e macrófagos (ambos responsáveis pela 
fagocitose das fibras necróticas). 
 
 
 
→ As fibras necróticas desaparecem e 
são substituídas por tecido fibroso 
(processo de reparo, pois no 
miocárdio não há regeneração). 
 
 
 
 
❖ AULA 5 
➢ OBSERVAR E DESCREVER MACROSCOPIA DAS ENDOCARDITES 
→ ENDOCARDITE MITRAL REUMÁTICA: Há estenose mitral, com 
dilatação do átrio esquerdo, que contrasta com o VE de volume 
normal. O motivo da dilatação do AE está nas lesões reumáticas 
da valva mitral: os folhetos (lacínias) estão espessados, fundidos 
a nívelda comissura, e as cordoalhas tendíneas, que ancoram 
os folhetos ao músculo papilar, também estão mais espessas, 
encurtadas e parcialmente fundidas. 
▪ Estas alterações são sequelas da FR. 
▪ As pequenas vegetações trombóticas observadas no 
bordo de fechamento das lacínias são evidência de 
processo inflamatório em andamento na época do óbito. 
▪ Essas lesões provocaram lesão do endocárdio valvar e 
deposição de plaquetas e fibrina. Posteriormente, a lesão 
inflamatória produziria outro ciclo de reparo, levando a 
fibrose ainda maior da valva e maior disfunção 
hemodinâmica. 
 
→ ESTENOSE MITRAL REUMÁTICA: Há intensa fibrose e 
espessamento dos folhetos e das cordoalhas, que estão 
fundidas e encurtadas. 
 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
 
→ ESTENOSE MITRAL REUMÁTICA C/ TROMBOSE E DILATAÇÃO 
ATRIAL: Há espessamento das lacínias e das cordoalhas 
tendíneas e fusão das comissuras. O VE tem volume normal. 
 
→ ESTENOSE MITRAL REUMÁTICA C/ HIPERTROFIA DE ÁTRIO 
ESQUERDO E VENTRÍCULO DIREITO: Há redução da abertura da 
valva mitral por espessamento das lacínias e fusão das 
comissuras. Há hipertrofia e dilatação de VD, por hipertensão 
pulmonar decorrente da estenose mitral. 
 
 
→ INSUFICIÊNCIA AÓRTICA REUMÁTICA C/ HIPERTROFIA E 
DILATAÇÃO DO VENTRÍCULO ESQUERDO: Lesão reumática nas 
lacínias da valva aórtica, caracterizada por espessamento e 
encurtamento das mesmas e fusão parcial de pelo menos uma 
das comissuras. 
▪ O encurtamento das lacínias impede o fechamento 
completo da valva na diástole causando refluxo. Há 
sobrecarga funcional do VE, resultando inicialmente em 
hipertrofia e depois dilatação (sinal de insuficiência). 
 
→ ENDOCARDITE BACTERIANA DE VALVA MITRAL COM 
VEGETAÇÃO: Há volumosa vegetação na valva mitral, isto ocorre 
quando bactérias circulantes no sangue conseguem aderir à 
valva e proliferar, causando necrose. 
 
 
 
 
 
 
 
→ ENDOCARDITE BACTERIANA DE VALVA AÓRTICA COM 
VEGETAÇÃO: Há colonização da valva aórtica por bactérias que 
a destroem parcialmente, causando formação de trombo. 
▪ A maior parte dos casos de endocardite bacteriana ocorre 
em valvas previamente doentes, pois aí a chance de 
descamação, ou de disfunção do endocárdio é maior, 
facilitando adesão de plaquetas e bactérias. 
▪ Entre as causas mais comuns de lesão prévia estão a 
endocardite reumática e anomalias congênitas. Ambas 
causam turbilhonamento, que joga as plaquetas contra a 
parede. 
 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
→ ENDOCARDITE BACTERIANA DE VALVA AÓRTICA COM CIV: A 
valva não parece ter lesão reumática prévia. O que propicia a 
colonização bacteriana é a alteração de fluxo causada por um 
CIV alto, logo abaixo da valva. O turbilhonamento favorece lesão 
do endocárdio (a isto se chama lesão de jato). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ VALVOPATIA AÓRTICA E MITRAL REUMÁTICA CRÔNICA C/ 
ENDOCARDITE BACTERIANA AÓRTICA: a valva aórtica mostra 
lacínias espessas e rígidas, devido a sequela de endocardite 
reumática que causou fibrose e calcificação. Na valva mitral, 
mostra estenose característica da febre reumática, em que 
há fusão das lacínias e retração fibrótica das cordoalhas 
tendíneas transformando a mitral em uma estrutura em forma 
de funil (chamada lesão em funil), com grande redução do 
orifício da valva. 
 
→ Microscopicamente, há tecido fibroso denso, com neutrófilos, 
parte dos quais em apoptose, entre as fibras colágenas. O 
volumoso trombo aderido à valva é constituído por fibrina e 
colônias de bactérias, que aparecem como nuvens de material 
basófilo (arroxeado). 
 
 
 
❖ AULA 6 
➢ OBSERVAR E DESCREVER A MACROSCOPIA E MICROSCOPIA: 
→ PERICARDITE FIBRINOSA: Há uma deposição de uma película 
amarelada, com aspecto rugoso ou filamentoso sobre a 
superfície normalmente lisa e brilhante do pericárdio. É clássica 
a comparação com pão e manteiga (a manteiga forma 
projeções irregulares que lembram o aspecto da pericardite 
fibrinosa). 
▪ A camada de fibrina e células inflamatórias constitui uma 
pseudomembrana. 
▪ A causa pode ser infecciosa, por mecanismos imunes, 
uremia, pós infarto, etc. 
▪ A organização do exsudato fibrinoso pode levar a fibrose, 
com aderência permanente dos folhetos pericárdicos. 
 
→ PANCARDITE REUMÁTICA: Na febre reumática, as lesões 
cardíacas são iniciadas após uma infecção na garganta por um 
estreptococo β-hemolítico do grupo A, que induz formação de 
anticorpos contra elementos de sua parede. Estes anticorpos 
podem reagir de forma cruzada com antígenos presentes nas 
três camadas do coração (epicárdio, miocárdio e endocárdio), 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
desencadeando reação inflamatória aguda, com deposição de 
substância fibrinóide (daí o termo pancardite reumática) 
▪ Lesões peculiares ocorrem no coração: nódulos de 
Aschoff, consistindo em focos de linfócitos T, às vezes 
plasmócitos e macrófagos grandes ativados (células de 
Anitschkow = patognomônicas da FR = a doença está ali 
sem dúvidas). 
▪ Esses macrófagos vão apresentar citoplasma abundante e 
núcleos centrais com a cromatina condensada que forma 
uma fita ondulada central e delgada. 
▪ Os nódulos de Aschoff podem ser encontrados em 
qualquer uma das três camadas do coração, durante a FR 
aguda = pancardite. 
▪ A inflamação do endocárdio e das valvas do lado esquerdo 
normalmente resulta em necrose fibrinoide no interior das 
cúspides ou cordas tendíneas. Sobrejacentes a esses focos 
necrosados e ao longo das linhas de fechamento, é possível 
observar pequenas vegetações, as verrugas que 
perturbam pouco o funcionamento do coração. 
 
 
 
 
➢ ANEURISMA DA AORTA 
→ A aneurimas consiste em dilatação localizada de vasos 
envolvendo as suas 3 camadas. 
→ A forma no aneurisma pode variar de fusiforme (mais alongado) 
a sacular (mais localizado), e deve-se ao enfraquecimento da 
camada média. 
 
→ Geralmente, formam-se trombos parietais na superfície 
interna do aneurisma, propiciados pela lesão do endotélio pela 
aterosclerose e pelo turbilhonamento do fluxo na região do 
aneurisma. 
→ Se o trombo parietal se tornar oclusivo, ocorre a síndrome de 
Leriche (oclusão da aorta na bifurcação). 
 
 
 
Os macrófagos multinucleados que compõem o nódulo de 
Aschoff são chamados de células de Aschoff. Os macrófagos 
mononucleares são chamados células de Anitschkow. Costumam 
ter a cromatina numa disposição tridimensional peculiar que 
lembra uma taturana se vistas lateralmente (são também 
chamadas caterpillar cells). O aspecto em olho de coruja aparece 
quando o núcleo é visto de frente. 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
➢ DISSECÇÃO AÓRTICA 
→ A dissecção de uma artéria consiste na delaminação de sua 
parede no sentido longitudinal. As dissecções de maior 
importância clínica são as da aorta (podendo a partir dela se 
estender para seus ramos) e das artérias coronárias. 
→ As dissecções mais prevalentes e importantes ocorrem ao 
longo da camada média, em quase todos os casos no seu terço 
externo. Com isso, cria-se uma falsa luz, paralela à verdadeira. 
A artéria fica dilatada, mas sem envolver as três camadas; 
dissecções, portanto, diferem de aneurismas verdadeiros. 
 
 
 
 
→ O principal fator etiológico das dissecções da aorta é a 
hipertensão arterial crônica. Esta enfraquece a camada média, 
causando pequenos focos conhecidos como medionecrose 
idiopática cística. 
→ Uma pequena parcela dos aneurismas dissecantes ocorre em 
indivíduos jovens, portadores da síndrome de Marfan, de 
herança autossômica dominante (além de casos esporádicos). A 
doença é causada por mutaçõesno gene da fibrilina, uma 
proteína componente do tecido elástico, portanto abundante 
em artérias como a aorta, mas também em ligamentos 
articulares e no globo ocular. 
 
 
Tipos de dissecção da aorta, segundo as classificações de DeBakey 
(tipos I, II e III) e de Stanford (tipos A e B). No tipo A ou proximal, a 
lesão intimal localiza-se na aorta ascendente; no tipo B ou distal, a 
origem está abaixo da emergência da artéria subclávia. 
Um segmento de aorta enrolado em caracol mostra extensa 
delaminação que dividiu a camada média em duas camadas de 
espessura semelhante. A nova cavidade assim criada está em 
comunicação com a luz (não demonstrado aqui) e é preenchida 
por sangue. 
Hematoma entre as camadas 
média e adventícia (asterisco), 
com compressão da luz 
vascular (esta indicada pelas 
setas). 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
❖ AULA 7 
➢ TROMBOSE 
→ A trombose descreve a presença de trombos em uma veia e a 
respectiva resposta inflamatória na parede vascular, dessa 
forma, a trombose venosa está associada à tríade de Virchow. 
→ A tríade de Virchow ilustra 
os três principais fatores: 
estase venosa (diminuição 
do fluxo sanguíneo), 
hipercoagulabilidade e lesão 
do endotélio, que levam à 
formação de trombos 
→ Há 3 fases de evolução nos 
trombos: 
✓ RECENTE: assim que 
se forma, o trombo é 
constituído apenas por 
células do sangue e 
fibrina. 
 
✓ EM ORGANIZAÇÃO: células da parede do vaso invadem o 
trombo. São células endoteliais e células conjuntivas 
totipotentes, que se distribuem entre a fibrina e as 
hemácias e são notadas pelos seus núcleos (praticamente 
não se observa citoplasma) 
 
✓ RECANALIZAÇÃO: as células se organizam para formar 
capilares neoformados. 
 
 
→ No trombo venoso, a cor é vermelha, pois aí predominam 
hemácias. No trombo arterial canalizado (com luzes vasculares 
neoformadas e tortuosas), predomina o azul, pois há 
abundantes fibras colágenas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
→ TROMBO RECENTE (em veia): o trombo é parietal, isto é, aderido 
à veia em só um trecho (cerca da metade da circunferência). 
É um trombo vermelho, constituído principalmente por 
hemácias, e tem estrutura lamelar, refletindo a deposição de 
hemácias e fibrina em camadas sucessivas. 
▪ A região da adesão tem tom mais claro, que decorre da 
degeneração das hemácias e substituição pelas células da 
organização do trombo. 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
 
→ TROMBO ANTIGO JÁ CANALIZADO (em artéria): a luz original 
do vaso está totalmente preenchida por células conjuntivas e 
crivada por novos lumens vasculares, revestidos por endotélio. 
Do ponto de vista funcional, porém, a canalização é insuficiente, 
pois não há restabelecimento de fluxo sanguíneo abundante. 
→ MACROSCOPIA: 
▪ ATEROSCLEROSE AÓRTICA COM TROMBOSE: Há intensa 
aterosclerose, caracterizada como placas elevadas e de 
cor amarela. Além da aterosclerose há trombos mistos 
parietais nos dois lados da peça. A aterosclerose é um 
importante fator que favorece a trombose, por causar 
lesão do endotélio. 
 
 
 
 
 
▪ TROMBO MISTO NA VEIA ILÍACA: Trombos em grandes 
veias dos MMII são causados por lentificação da circulação, 
principalmente em pacientes acamados e submetidos a 
grandes cirurgias. 
 
❖ AULA 8 
➢ TUBERCULOSE 
1) ENTRADA NOS MACRÓFAGOS: Os núcleos goticulares 
inalados descem pela árvore brônquica sem aderir ao 
epitélio e são depositados nos alvéolos. Pouco depois de 
entrar nos pulmões a bactéria, M. tuberculosis, entra nos 
macrófagos pela fagocitose, mas resistem à destruição, 
aparentemente porque os lipídios da parede celular do M. 
tuberculosis impedem a fusão dos fagossomos e 
lisossomos; 
2) REPLICAÇÃO NOS MACRÓFAGOS: a bactéria inibe a 
maturação do fagossomo e bloqueia a formação do 
fagolisossoma (inibição das vias bactericidas), pela inibição 
dos sinais de Ca²+ e do recrutamento e montagem das 
proteínas que medeiam a fusão fagossomo-lisossomo, 
permitindo que a bactéria se multiplique de forma 
descontrolada dentro da vesícula. Dessa forma, no estágio 
mais precoce da TB (<3 semanas) em um indivíduo não 
sensibilizado, as bactérias proliferam nos macrófagos 
alveolares pulmonares e nos espaços aéreos, resultando 
em bacteremia e semeadura de múltiplos locais. Mesmo 
com a bacteremia, a maioria dos pacientes é assintomático 
ou possui sintomas brandos tipo da gripe. 
3) A RESPOSTA TH1: cerca de 3 semanas após a infecção, 
uma resposta T auxiliar 1 (TH1) é montada, a qual ativa os 
macrófagos, permitindo que eles se tornem bactericidas. 
A resposta é iniciada pelos antígenos micobacterianos, que 
entram nos linfonodos de drenagem e são apresentados 
às células T. Essa resposta TH1 mediada atua no controle 
da infecção, mas também acaba promovendo a agressão 
tecidual no parênquima pulmonar. 
4) ATIVAÇÃO DOS MACRÓFAGOS MEDIADA POR TH1 E 
MORTE DAS BACTÉRIAS: as células TH1, nos linfonodos e 
pulmões, produzem IFN-γ (gama), que é um mediador 
crítico que permite que os macrófagos controlem a 
infecção pelo M. tuberculosis. 
✓ O IFN-γ vai estimular a maturação do fagolisossoma 
nos macrófagos infectados, expondo as bactérias a 
um ambiente ácido, oxidante e letal. 
✓ Após isso, o IFN-γestimula a produção do óxido 
nítrico (NO) que se combina com outros oxidantes para 
criar intermediários reativos do nitrogênio, que 
parecem ser importantes para matar as 
micobactérias. 
✓ Além disso, o IFN- γ mobiliza os peptídeos 
antimicrobianos (defensinas) contra as bactérias. 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
✓ Por fim, o IFN-γestimula a autofagia, um processo 
que sequestra e então destrói as organelas 
danificadas e as bactérias intracelulares, como o M. 
tuberculosis. 
5) INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA E DANO TECIDUAL: além 
de estimular os macrófagos a matar a micobactéria, a 
resposta TH1 atua na formação dos granulomas e da 
necrose caseosa. 
✓ Os macrófagos ativados pelo IFN-γse diferenciam 
em “histiócitos epitelioides” que se agregam para 
formar granulomas, algumas células epitelioides se 
fundem para formar células gigantes de Langhans. Em 
muitas pessoas essa resposta para a infecção 
acontece antes que uma destruição tecidual 
significativa ou doença ocorram. 
✓ Em outras pessoas, a infecção progride devido à idade 
avançada ou à imunossupressão, e a contínua 
resposta resulta na necrose caseosa, causando 
destruição do parênquima pulmonar. 
 
→ O NÓDULO DE GHON é o primeiro granuloma tuberculoso. 
Geralmente, ocorre na região subpleural do lobo médio (pulmão 
direito) ou na região inferior do lobo superior ou superior do lobo 
inferior (pulmão esquerdo), uma vez que há maior oxigenação, 
portanto, a probabilidade de chegarem bacilos é maior. 
 
 
→ Em uma minoria de casos, a TB primária não se cura 
espontaneamente, acaba evoluindo para uma grave 
disseminação pelo organismo que pode ser fatal = tuberculose 
primária progressiva. Na imagem, pode-se observar que os 
bacilos migraram pelos linfáticos até um linfonodo hilar, onde a 
lesão foi maior. A disseminação hematogênica = quando os bacilos 
atingem veias ou artérias, como na meningite tuberculosa. 
 
→ Na tuberculose pós primária, admite-se que as lesões derivem 
de reativação de focos tuberculosos 
implantados na fase primária, e que 
permanecem latentes até que uma 
baixa de resistência permita novo 
crescimento bacilar. 
▪ Na grande maioria as lesões 
pós primárias localizam-se no 
ápice pulmonar, ao contrário 
das lesões primárias!!! Os 
nódulos apicais são chamamos 
de NÓDULOS DE PUHL. 
→ Tuberculose miliar: há irregularidade na distribuição e o pequeno 
tamanho dos tubérculos,que indicam disseminação de bacilos 
pela via hematogênica. 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
 
→ Tuberculose pós primária com caverna apical curada: a 
superfície interna é lisa, devido à fibrose. 
 
→ Histologicamente, as lesões ativas mostram tubérculos 
característicos coalescentes com caseificação central. Embora 
os bacilos possam ser demonstrados por métodos apropriados 
em fases iniciais de formação de granulomas exsudativos e 
caseosos, é geralmente impossível achá-los mais tarde, em 
estágios fibrocalcificados. 
→ A tuberculose pulmonar secundária, apical, localizada, pode curar 
espontaneamente ou depois da terapia, resultando em fibrose, 
ou a doença pode progredir e se estender por várias vias 
diferentes. 
→ À microscopia podemos ver um processo inflamatório crônico 
granulomatoso: muito comum ter necrose caseosa, e também 
acompanhando esse granuloma a presença de células gigantes 
multinucleadas e células histiócitos epitelioides. 
→ No granuloma temos esse centro eosinofílico: justamente a área 
de necrose caseosa com a zona periférica onde temos a 
presença de células gigantes multinucleadas e células histiócitos 
epitelioides 
 
 
 
 
 
Pesquisa do bacilo álcool-ácido 
resistente – BAAR, pelo método 
de Ziehl-Nielsen, é a técnica mais 
utilizada em nosso meio. 
SOI LAB III Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/3º Período 
 
 
 
 
 
Lâmina histológica de granuloma caseoso, formado 
por aglomerado de macrófagos, células epitelioides 
(constituintes obrigatórios de granulomas) e 
gigantócito, um macrófago volumoso com muitos 
núcleos. Perceba que esses núcleos se encontram 
na periferia, em “forma de ferradura”. Isso 
caracteriza o gigantócito nomeada célula gigante de 
Langhans, muito comum na tuberculose.