TIC'S- SÍNDROME METABÓLICA - Copia - Copia

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FAHESP - Faculdade de Ciências Humanas, Exatas e da Saúde do Piauí.
IESVAP - Instituto de Educação Superior do Vale do Parnaíba LTDA.
 Curso: Medicina/ Turma X/ 5° período
Disciplina/Módulo: TIC’S
NOME DO (S) ALUNO (S): MARIA CLARA VERAS
NOME DA ATIVIDADE: SINDROME METABÓLICA
Trabalho/Atividade apresentada à disciplina/módulo de TIC’S, ministrada pelo Professor (a) ANA RACHEL, como requisito para obtenção de nota. 
PARNAÍBA
16/08/2022
A síndrome metabólica (SM) pode ser definida por um complexo conjunto de alterações metabólicas que desencadeiam doenças adjacentes como diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e doenças cardiovasculares (DCV). Para que haja o desenvolvimento desta são necessários vários fatores, tais como, obesidade central, hipertrigliceridemia e em especial baixos índices de HDL, altos índices glicêmicos e outros e a sua prevalência atinge um quarto da população mundial (LIRA et al., 2018).
A síndrome metabólica é um fenômeno endócrino que agrega hipertensão arterial, dislipidemia e obesidade abdominal e muitos estudos indicam que as pessoas são afetadas em razão direta com a idade. Ademais, a presença da SM em paciente idoso aumenta em até cinco vezes os riscos cardiovasculares e cerebrovasculares. Por outro lado, novos critérios, foram agregados para o melhor diagnóstico da SM: circunferência abdominal aumentada, hiperglicemia de jejum, HDL-colesterol baixo, hipertrigliceridemia e pressão arterial elevada, sendo que o paciente para ser diagnosticado com SM deve ter ao menos 3 dos supracitados (BEZERRA.,2019).
Nesse contexto, a predisposição genética, a resistência insulínica, a obesidade central, a falta de atividade física, uma dieta fora dos padrões saudáveis, estar em estados pró-inflamatórios e as alterações hormonais corroboram as possíveis causas do desenvolvimento da SM, tendo, ainda, uma direta relação com os grupos éticos. Nesta síndrome, o principal causador é um estado inflamatório crônico, que está associado a resistência à insulina (RI) ou hiperinsulinismo causado pela elevação de fator de necrose tumoral (TNF-alfa), interleucina 6 (IL-6), fibrinogênio e proteína C reativa (PCR). Desta forma, a obesidade está ligeiramente relacionada aos fatores pró-coagulantes, como, fibrinogênio e fator VII de Von Willebrand, aumentando as citocinas e causando ativação prematura das plaquetas e por fim placas obstrutivas (SILVA et al.,2021).
A SM foi definida pelos critérios estabelecidos da National Cholesterol Education Program’s Adult Treatment Panel III (NCEP-ATPIII) e recomendados pela I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica (I-DBSM). Devido esses critérios, a síndrome metabólica foi definida pela presença de no mínimo, três alterações, sendo estas: glicemia de jejum ≥ 110mg/dL; pressão arterial ≥ 130/85mmHg; triglicerídeos ≥ 150mg/dL; HDL-colesterol < 40mg/dL para homens e < 50mg/dL para mulheres; circunferência abdominal > 102cm para homens e > 88cm para mulheres (SILVA et al.,2021).
Muitas condições clínicas estão envolvidas na SM mesmo não sendo inclusas nos critérios diagnóstico, tais como: acantose nigricans, doença hepática gordurosa não-alcoólica, microalbuminúria, estados pró-trombóticos, estados pró-inflamatórios, disfunção endotelial e hiperuricemia. Portanto, o tratamento tem como principal intuito o controle do perfil lipídico, glicemia e pressão arterial, para que haja melhor qualidade de vida. A importância da realização de um plano alimentar que irá auxiliar no controle e na prevenção de complicações das doenças metabólicas é o tratamento de primeira escolha, caso não haja sucesso o tratamento medicamentoso será associado (LUDWIG et al., 2021).
A síndrome metabólica (SM) é comumente definida por uma constelação de interligados fatores fisiológicos, bioquímicos, clínicos e metabólicos que aumentam diretamente o risco de doença cardiovascular e diabetes melito tipo 2 (DM2). Adiposidade visceral, resistência à insulina (RI), liberação excessiva de ácidos graxos livres e citocinas inflamatórias pelos adipócitos viscerais, estresse oxidativo, dislipidemia aterogênica, hiperglicemia, disfunção endotelial, hipertensão e estado de hipercoagulabilidade são os vários fatores que constituem a síndrome (SILVA et al., 2021).
A presença de SM confere um aumento de 5 vezes no risco para DM2 e de 2 vezes no risco de desenvolver doenças cardiovasculares (DCV) ao longo dos próximos 5 a 10 anos. Além disso, em comparação aos indivíduos sem a síndrome, os pacientes com SM apresentam risco aumentado em 2 a 3 vezes para acidente vascular cerebral (AVC), 3 a 4 vezes para infarto agudo do miocárdio (IAM) e de 2 vezes o risco para morrerem em consequência de um desses distúrbios, independentemente de história prévia de eventos cardiovasculares (SILVA et al.,2021).
EPIDEMIOLOGIA
A síndrome metabólica tem sido reconhecida como um problema global de prevalência crescente (ou seja, uma epidemia emergente). Sua prevalência depende dos critérios diagnósticos utilizados e da etnia da população estudada (VICENTE e HENDERSON, 2022).
No mundo, a prevalência da SM varia amplamente (< 10% a 84%) de acordo com as características da população estudada e os critérios utilizados. Entretanto, independentemente do critério adotado, é consenso que essa prevalência vem aumentando na maioria dos países (em função dos crescentes casos de obesidade e prática de hábitos de vida sedentária), e se eleva a cada década de vida. Embora rara antes dos 20 anos, SM também tem sido relatada em crianças e adolescentes obesos. A SM tem igualmente relação direta com o grau de adiposidade, de modo que, em ordem decrescente, afeta obesos, indivíduos com sobrepeso e pessoas com peso normal. A IDF estima que um quarto da população adulta mundial tenha SM (VILAR.,2016).
FONTE: VILAR.,2016
FISIOPATOLOGIA
 
Na gênese da SM estão envolvidos fatores genéticos e ambientais. Um conceito importante é que ela está diretamente relacionada não apenas com o excesso de peso per se, mas também com uma alteração na distribuição da adiposidade corporal. De fato, SM parece ser decorrente diretamente de um excesso de TAV e de uma diminuição do tecido adiposo subcutâneo (TASC), o que levaria a maior liberação de ácidos graxos livres (AGL) e citocinas inflamatórias na circulação, entre outros achados (VILAR., 2016).
Existem dois tipos principais de adipócitos no corpo humano: adipócitos subcutâneos e adipócitos viscerais. Os primeiros são células menores, que têm mais facilidade de se multiplicar e são mais responsivos ao efeito antilipolítico da insulina. Eles têm a capacidade de armazenar grandes capacidades de AGL sob a forma de triacilglicerol e produzem poucas citocinas inflamatórias (já que, praticamente, não há infiltração de macrófagos e monócitos) (VILAR.,2016).
Em contraste, os adipócitos viscerais são células maiores, que se multiplicam pouco, são metabolicamente mais ativos e apresentam atividade lipolítica mais acentuada. Ademais, eles acumulam menos AGL e possuem grande capacidade de secretar citocinas inflamatórias, tais como o fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α), a interleucina-6 (IL-6), a proteína C reativa (PCR) e o inibidor do ativador do plasminogênio-1 (PAI-1). Primariamente, a SM parece ser decorrente de uma desproporção na distribuição de adipócitos subcutâneos e viscerais (VILAR.,2016).
O excesso de citocinas pró-inflamatórias (principalmente, TNF-α e IL-6) resulta em uma inflamação localizada no tecido adiposo que se propaga para uma inflamação sistêmica global, associada ao desenvolvimento de comorbidades relacionadas a obesidade, resistência à insulina (RI), estresse oxidativo e aterosclerose. A participação dessas citocinas na gênese da RI aparentemente se daria por inibirem diretamente a ativação do receptor da insulina, dificultando, assim, o transporte intracelular da glicose (VILAR.,2016).
O excesso de PAI-1, juntamente com aumento dos níveis dos fatores VIII e V, respondem por um estado de hipercoagulabilidade, o qual favorece a ocorrência de eventosvasculares trombóticos (p. ex., IAM e trombose venosa profunda). Uma outra característica da SM e outras condições associadas à RI são níveis baixos de adiponectina, uma adipocina com propriedades anti-inflamatórias e antiaterogênicas.2 Adicionalmente, ela aumenta a sensibilidade à insulina, bem como inibe enzimas da gliconeogênese hepática, reduzindo, assim, a produção endógena de glicose (VILAR.,2016).
Existem várias teorias para explicar como os diferentes adipócitos modulam a RI. De maneira geral, o aumento da lipólise nos adipócitos viscerais ocasiona um aumento do aporte de AGL para o fígado e o músculo esquelético, inibindo a ação da insulina nesses órgãos, por um mecanismo denominado de lipotoxicidade.22–24 A resistência insulínica no fígado levaria a um aumento da gliconeogênese hepática (causando hiperglicemia), da produção de citocinas inflamatórias (inflamação) e da secreção excessiva de VLDL, com consequente hipertrigliceridemia e redução nos níveis de HDL-colesterol (HDL-c) (VILAR.,2016).
O acúmulo intra-hepático de triglicerídeos favoreceria o surgimento da doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD) e da esteato-hepatite não alcoólica (NASH). A lipotoxicidade tem também ação deletéria sobre as células beta, diminuindo a secreção de insulina e favorecendo o surgimento de hiperglicemia. Da mesma forma, o acúmulo de gordura (em particular, o conteúdo intramiocelular de triglicerídeos) no músculo esquelético é proposto como um mecanismo importante para a RI nesse tecido. Maior ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e do sistema nervoso simpático está envolvida da gênese da hipertensão da SM (VILAR.,2016).
Vários estudos recentes têm sugerido que alterações na composição da microbiota intestinal poderiam contribuir para o surgimento de obesidade e DM2. Os mecanismos propostos incluem incremento na absorção de nutrientes e no armazenamento de energia, mudanças na expressão gênica do hospedeiro, bem como alterações na permeabilidade intestinal, gerando endotoxemia metabólica, inflamação e RI. No entanto, esses efeitos foram observados principalmente em modelos animais. Sua extrapolação para os seres humanos aguarda estudos adicionais (VILAR.,2016).
Complicações clinicolaboratoriais da Síndrome Metabólica
DIAGNOSTICO
Os exames laboratoriais iniciais (RAMIREZ-LOPEZ et al., 2021):
· Glicemia de jejum;
· Dosagem do HDL e triglicerídeos.
Após comprovação diagnóstica, devem ser aprofundados, para graduar o estágio da síndrome. O diagnóstico será confirmado se o indivíduo obtiver 3 ou mais disfunções, sendo estas:
O diagnóstico de síndrome metabólica de acordo com a unificação de critérios (Harmonizando a Síndrome Metabólica) é estabelecido por (RAMIREZ-LOPEZ et al., 2021): 
· Aumento da circunferência da cintura: definição específica para a população e para o país. Triglicerídeos aumentados: maior ou igual a 150 mg/dl (ou em tratamento hipolipemiante específico).
· Diminuição do colesterol HDL: inferior a 40 mg/dl nos homens ou inferior a 50 mg/dl nas mulheres (ou em tratamento com efeito no HDL).
· Aumento da pressão arterial: pressão arterial sistólica maior ou igual a 130 mm Hg e/ou pressão arterial diastólica maior ou igual a 85 mm Hg (ou em tratamento anti-hipertensivo).
· Elevação da glicemia de jejum: maior ou igual a 100 mg/dl (ou em tratamento medicamentoso para elevação da glicemia).
TRATAMENTO
O tratamento consiste tanto no tratamento farmacológico quanto no não farmacológico:
Tratamento farmacológico
O tratamento farmacológico da Síndrome Metabólica consiste no uso de medicamentos para controle de HAS, DM, dislipidemia e obesidade de acordo com a indicação para cada paciente (CELESTINO, 2018).
Tratamento Não Farmacológico
O melhor tratamento é a prevenção. Logo, há necessidade de hábitos de vida saudáveis, como menor ingestão de gorduras não saturadas e a prática de exercícios físicos. Cuidados simples que contribuem para regulação da quantidade de gordura corporal, sempre respeitando os limites individuais. Podem ser realizados (CELESTINO, 2018):
· Exercícios aeróbios: correr, caminhar e nadar, por até 50-75 % do VO2 máximo ou próximo do limiar anaeróbio, 3-5 vezes por semana, com duração diária de 30 a 60 minutos.
· Exercícios anaeróbios: musculação na forma de circuito ou convencional, 4-8 movimentos, 2-3 voltas, 40-60% de 1 RM, 08-12 repetições, com intervalo de 1-2 minutos, com duração total de 30-45 minutos de 3-4 vezes por semana.
· Exercícios combinados (aeróbios e anaeróbios): exercícios aeróbios (2x por semana) +associados a exercícios resistidos (2x por semana) em dias alternados, duração da sessão de 30-60 minutos.
Para indicação de medicamentos nos indivíduos portadores de SM com obesidade o paciente deve ter IMC≥30kg/m2 ou excesso de peso (IMC entre 25kg/m2 e 30kg/m2) acompanhado de comorbidades e que não tenham perdido 1% do peso inicial por mês, após um a três meses de tratamento não medicamentoso. São indicados: dietilpropiona (anfepramona), femproporex, mazindol, sibutramina e orlistat.
Já para que o paciente seja submetido a tratamento cirúrgico para obesidade, o paciente deve ser obeso mórbido (IMC >40kg/m2), ou obeso com IMC >35 kg/m² com comorbidades clínicas importantes, e após ter tido tratamento clínico adequado, mas sem resultados.
Qual a relação entre a Síndrome Metabólica com a Obesidade e o Diabetes Mellitus?
A síndrome metabólica tem sido reconhecida como um problema global de prevalência crescente (ou seja, uma epidemia emergente). Sua prevalência depende dos critérios diagnósticos utilizados e da etnia da população estudada (VICENTE e HENDERSON, 2022).
No mundo, a prevalência da SM varia amplamente (< 10% a 84%) de acordo com as características da população estudada e os critérios utilizados. Entretanto, independentemente do critério adotado, é consenso que essa prevalência vem aumentando na maioria dos países (em função dos crescentes casos de obesidade e prática de hábitos de vida sedentária), e se eleva a cada década de vida. Embora rara antes dos 20 anos, SM também tem sido relatada em crianças e adolescentes obesos. A SM tem igualmente relação direta com o grau de adiposidade, de modo que, em ordem decrescente, afeta obesos, indivíduos com sobrepeso e pessoas com peso normal. A IDF estima que um quarto da população adulta mundial tenha SM (VILAR.,2016).
A I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da Síndrome Metabólica utiliza os critérios criados pela National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) de 20011 para definir a síndrome metabólica., com a presença de três ou mais das seguintes condições (BEZERRA.,2019):
· Obesidade central;
· Resistencia a insulina;
· HAS;
· LDL baixo e TG elevado.
Portanto, a obesidade é um fator que duplica o risco de patologias cardiovasculares, apesar de oferecer uma abordagem de tratamento eficaz por meio do controle de peso. Diante disso, a maior relação entre síndrome metabólica e obesidade resulta do conhecimento de que esses componentes estão alinhados a fatores de riscos que podem ser modificados, como o estilo de vida inadequado, por exemplo, comportamentos sedentários, alimentação inadequada, a não realização de atividades física e entre outros.
Referências:
BEZERRA, Daniel Sarmento et al. Obesidade, síndrome metabólica e impacto na saúde do idoso brasileiro. Revista de Ciências da Saúde Nova Esperança, v. 17, n. 1, p. 71-78, 2019.
CELESTINO, Alide Cristina Pinto. Efeitos do Exercício Físico na Síndrome Metabólica: uma revisão da literatura. 2018. Trabalho de Conclusão de Curso. Universidade Federal do Rio Grande do Norte.
DE OLIVEIRA, Byanca Milla Maia et al. A OBESIDADE COMO FATOR DE RISCO PARA ANEMIA INFLAMATÓRIA E SÍNDROME METABÓLICA: UMA REVISÃO SISTEMÁTICA DE LITERATURA. Encontro de Extensão, Docência e Iniciação Científica (EEDIC), v. 8, 2021.
LIRA NETO, José Cláudio Garcia et al. Prevalência da síndrome metabólica e de seus componentes em pessoas com diabetes mellitus tipo 2. Texto & Contexto-Enfermagem, v. 27, 2018.LUDWIG, Martha Wallig Brusius et al. Protocolo de Intervenção Baseada no Modelo Transteórico de Mudança de Comportamento para Síndrome Metabólica. Psicologia: Teoria e Pesquisa, v. 37, 2021.
RAMÍREZ-LÓPEZ, Laura X. et al. Síndrome metabólico: una revisión de criterios internacionales. Revista Colombiana de Cardiología, v. 28, n. 1, p. 60-66, 2021.
SILVA, Myllena Figueira et al. PREVALÊNCIA DA SÍNDROME METABÓLICA: UMA REVISÃO DE LITERATURA. Scientia Generalis, v. 2, n. 2, p. 298-306, 2021.
VINCENZI, Brenda; HENDERSON, David C. Metabolic syndrome in patients with severe mental illness: Epidemiology, contributing factors, pathogenesis, and clinical implications. UpToDate.[Cited 8 July 2018]. Available from: URL: https://www. uptodate. com. autorpa. ndmctsgh. edu. tw/contents/metabolic-syndrome-in-patients-with-severe-mental-illnessepidemiology-contributing-factors-pathogenesis-and-clinicalimplications, 2018.
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