Carcinogênese

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Termo desconhecido
➥ PSA (antígeno prostático-específico) -> VR varia
de acordo com a idade do paciente;
• 40 - 49a (até 2,5 ng/mL) • 60 - 69a (até 4,5 ng/mL)
• 50 - 59a (até 3,5 ng/mL) • 70 - 79a (até 6,5 ng/mL)
◉ Compreender o ciclo celular
- o ciclo celular compreende os eventos
celulares e bioquímicos responsáveis
pela geração de duas células filhas, a
partir de uma célula-mãe;
- é essencial para processos como
desenvolvimento embrionário; o
crescimento do organismo; a
regeneração ou a renovação tecidual; a
reprodução assexuada, e a formação
de gametas;
- sequência comum de eventos:
crescimento celular; replicação do
material genético (DNA); distribuição
do material genético para as células
filhas (cromossomos); e divisão celular
(citocinese);
- é dividido em duas fases distintas:
intérfase e mitose.
◈ Processos◈ .
1. Interfase (90% da divisão)
● G1 (crescimento celular)
➥ é a fase na qual o DNA se encontra
em forma de cromatina, as células
aumentam de tamanho com geração de
novas organelas e sintetiza de RNA e
proteínas;
(1 cromossomo com 1 molécula de DNA)
● S (síntese de material genético)
➥ é a fase mais longa do ciclo, e é
nesta fase que ocorre síntese de DNA, com a
replicação das cromátides irmãs (genético
indentica), duplicação dos centríolos e
síntese de histonas (proteínas ‘enoveladoras’
de DNA);
*com a finalização da replicação, cada
cromossomo duplicado consiste em um par de
cromátides irmãs que são mantidas unidas
através da ligação das proteínas coesinas ao
longo de toda extensão dessas cromátides; tal
união contribui para compactação do DNA e
assim, facilita a separação do conteúdo genético
de forma igualitária e sem quebras, como precisa
ocorrer na fase M.
● G2 (síntese de proteínas)
➥ fase da continuação na síntese de
RNA, proteínas* e duplicação de organelas,
além do deslocamento dos centríolos e início
da condensação da cromatina
*síntese de tubulinas, que constituem o
microtúbulo, estrutura responsável pela
formação do fuso mitótico
(1 cromossomo com 2 moléculas de DNA)
* G0 (repouso)
➥ nessa fase as células desmontam
seu sistema de controle do ciclo e com isso
dificulta a divisão, mas não impede; células
como neurônio se encontram nela.
2. Fase M (10% da divisão)
● Mitose
i. Prófase
↪ é marcada pelo início da
condensação da cromatina, dando origem
aos cromossomos, e pela duplicação dos
centrossomos, que serão responsáveis pela
organização do fuso mitótico
↪ os cromossomos duplicados são
unidos por estruturas protéicas (complexo
de coesão) em uma região denominada
centrômero
- deslocamento dos centríolos
- formação das fibras do fuso mitótico
(microtúbulos se ligam ao centrômero
do cromossomo)
- carioteca se rompe e desaparece
• coesinas ➡ proteínas envolvidas na união
das cromátides irmãs
• condensinas ➡ proteínas que regulam a
condensação da cromatina
ii. *Pró-metáfase
↪ é caracterizada pelo desarranjo do
envelope nuclear, fruto da fosforilação das
lâminas nucleares pelo complexo ciclina
B/cdk1
- material genético tem acesso ao
citoplasma
- cromossomos podem se unir aos
polímeros do microtúbulo
- formação do fuso mitótico
iii. Metáfase
↪ é marcada pela localização dos
centrossomos nos pólos da célula
↪ o alinhamento das cromátides
garante que o conteúdo genético, duplicado
na intérfase, seja distribuído de forma
homogênea para ambas as células filhas
- início do alinhamento medial das
cromátides-irmãs no plano equatorial
- cromossomos ligados às fibras do
fuso
*é considerado o terceiro ponto de restrição (ou
verificação)
iv. Anáfase
↪ é marcada pela separação das
cromátides irmãs com encurtamento dos
microtúbulos ligados aos cinetócoros que
pode estar associado à inativação parcial dos
complexos ciclina B/cdk1, é responsável pela
movimentação dos cromossomos em
direção aos pólos da célula
- separação das cromátides irmãs
- encurtamento das fibras do fusos
- cromossomos separados nos pólos
opostos da célula, com material
genético idêntico a célula mãe
v. Telófase (‘inverso’ da prófase)
↪ é uma fase de reorganização celular,
com reestruturação do envelope nuclear, o
fuso mitótico é desfeito e os cromossomos
são descondensados
↪ a inativação das condensinas
promove a descondensação dos
cromossomos e o retorno da cromatina
como a configuração estrutural do material
genético
- formação de novas membranas
- reaparecimento dos nucléolos
- novas células com metade do material
genético original
vi. Citocinese
(inicia na anáfase e finaliza na telófase)
↪ é a fase onde um anel contráctil
formado por filamentos de actina e miosina
é responsável pela compressão da
membrana plasmática de forma a gerar as
duas células filhas
- divisão dos citoplasmas celulares (anel
contráctil)
➥ A duração do ciclo celular depende,
essencialmente, do tipo celular:
- células embrionárias possuem um
ciclo celular extremamente curto, que
em alguns casos pode levar apenas 30
minutos;
- Enquanto que uma célula de
mamífero em cultura pode levar até 24
horas para completar o ciclo celular.
➥ Ao receber o sinal extracelular a célula alvo
altera o seu perfil de expressão gênica, dando
início ao que chamamos de ciclo celular;
➥ Os sinais extracelulares, normalmente são
responsáveis pela entrada da célula na fase
G1 da intérfase, fazendo com que a mesma
prossiga para a fase S.
● Ponto de restrição (checkpoints)
- Checkpoint 1: o prosseguimento da
fase G1 para a fase S requer que uma
série de requisitos seja satisfeita, tais
como integridade do DNA, tamanho
celular e conteúdo protéico que são
conhecidos como ponto de restrição;
Em suma, a célula filha precisa
apresentar as mesmas características
genotípicas e fenotípicas da célula
mãe.
- Checkpoint 2: ao entrar na fase G2, a
célula verifica, através de um sistema
enzimático extremamente qualificado,
a integridade do DNA
recém-sintetizado.
- Checkpoint 3: no meio da fase M
(entre metáfase e anáfase), a célula se
certifica de que todos os cromossomos
que foram duplicados estão
corretamente ligados ao fuso mitótico.
● Proteínas de reparo
- em casos de danos no DNA, proteínas
responsáveis pelo sistema de reparo
do DNA irão promover a ativação da
proteína p53;
- a p53 atua como um fator de
transcrição (proteína responsável por
induzir a expressão de um
determinado gene), levando à
expressão da proteína p21;
- a p21 forma um trímero com o
complexo ciclina D/cdk 4 ou 6, inibindo
a atividade cinase da cdk. Desta forma,
o ciclo celular é interrompido até que o
dano possa ser reparado.
- caso o dano não seja passível de
reparo, a proteína p53 irá induzir a
expressão de proteínas
pró-apoptóticas, como a proteína bax
ou NOXA, que serão responsáveis pela
indução da morte celular.
◈ Reguladores ◈ .
➥ Em condições fisiológicas, a entrada no
ciclo celular depende de sinais extracelulares
que promovam alterações bioquímicas e
fisiológicas na célula alvo;
➥ Estes sinais, conhecidos como fatores de
crescimento, através da sua interação com
receptores de superfície celular, disparam
uma cascata de sinalização intracelular, que
responderá pelas mudanças
morfofisiológicas responsáveis pela divisão
celular.
➥ As mudanças fisiológicas que
determinam a entrada na fase G1 dependem
da expressão da proteína ciclina D, que é
ativada pela cascata de sinalização mediada
pelos fatores de crescimento (via de
sinalização da proteína ras)
• Ciclinas
- as ciclinas são proteínas fundamentais
na regulação do ciclo celular das
células eucarióticas;
- sofrem um ciclo de síntese e
degradação durante as diferentes fases
do ciclo celular;
- são divididas em duas classes:
a) ciclinas G1/S ➡ inclui as ciclinas D, A e E
b) ciclina G2/M ➡ inclui a ciclina B
• CDKs (quinases dependentes de ciclinas)
- as ciclinas formam dímeros funcionais
(estruturas “espelhadas”) com
proteínas cinases específicas,
conhecidas como “cinases
dependentes de ciclina” (cdks);
- a formação do dímero ativa as
proteínas CDKS que passam a
adicionar grupamentos fosfato em
seus substratos (fosforilação);
- a adição destes grupamentos, em
proteínas-alvo específicas,é
responsável pela progressão do ciclo
celular, regulando desde a replicação
do DNA, na fase S, até a condensação
da cromatina, o desarranjo do
envelope nuclear e a formação do fuso
mitótico na fase M.
• CKIs (cinases inibidoras de CDK)
- atua por meio da fosforilação de um
sítio do complexo ou pela ligação do
inibidor diretamente ao complexo
imobilizando-o e impedindo-o de
fosforilar seus alvos.
• APC/C (complexo promotor da anáfase ou
ciclossomo)
- atua sobre substratos proteicos
através da ubiquitinação, e com isso
os leva a degradação no proteossomo
➥ Ao final da replicação de todo o conteúdo
genético, o complexo pré-replicativo que
estava nas origens de replicação não se
encontram mais lá, e só serão remontados
quando a célula alcançar a fase G1
novamente na presença do complexo APC/C
(e na ausência de ciclinas).
★ Complexo ciclina-CDK
- atua através da fosforilação de
proteínas alvo resultando na ativação
delas
➥ A ciclina ao se ligar a CDK causa uma
mudança conformacional, o que leva a
molécula a um estado parcialmente ativo;
mas quando a cinase ativadora de CDK (CAK)
fosforila um certo sítio desse complexo,
haverá uma mudança conformacional que
resultará na ativação completa do complexo;
➥ após a ativação total, a ciclina-CDK pode
então fosforilar o conjunto de proteínas que
compõem seu grupo de moléculas alvo e
assim exercer sua atividade completamente;
➥ a concentração das CDKs ao longo do ciclo
é constante mas a concentração das ciclinas
irá variar em ciclos
➥ o complexo ciclina-CDK de uma fase irá
levar a ativação do complexo ciclina-CDK da
fase seguinte e a partir do momento que
este complexo passa a ter concentração
elevada e se torna ativo a célula passa para a
próxima etapa:
➥ os complexos ciclinas-CDKs se apresentam
em quatro conformações e são identificadas
de acordo com a fase em que exercem o
controle majoritário:
○ Complexo G1-CDK (ciclina D/cdk4 ou 6)
✦ FASE G1
- uma vez ativado irá agir fosforilando
entre outros alvos, a proteína
retinoblastoma (Rb)
- ao ser fosforilada, a retinoblastoma
torna-se inativa e assim deixa de inibir
a proteína E2F, a qual é um fator de
transcrição
- Uma vez ativada a E2F vai promover a
transcrição de vários genes
relacionados a duplicação do DNA
que ocorre na fase S - entre os
produtos dessa ativação estão a
produção das ciclinas A e E e da CDK 2
(complexo G1/S-CDK e S-CDK )
○ Complexo G1/S-CDK (ciclina E/cdk2)
✦ FASE G1
- vai promover o avanço da célula pela
fase G1, além de promover a ativação
cada vez maior da E2F, num processo
chamado de retroalimentação positiva
- controle majoritário do primeiro
checkpoint
✦ FASE S
- atua na duplicação dos centrossomos
que emitem os microtúbulos e
durante o ciclo serão responsáveis por
polimerizar esses microtúbulos que
originam o fuso mitótico na fase M
○ Complexo S-CDK (ciclina A/cdk2 ou 1)
✦ FASE G1
- promove estímulo para aumentar a
ativação de E2F, e consequentemente
da sua produção (retroalimentação
positiva)
- a partir do momento que o complexo
S-CDK se tornar ativo a célula passa
para fase S (após aprovação do 1º checkpoint)
✦ FASE S
- irá promover o recrutamento de
proteínas do processo de replicação
como a helicase para o complexo pré
replicativo
✦ FASE G2
- irá gerar uma alta síntese proteica para
preparação dessa célula para a fase M,
dentre elas a ciclina B que irá se
acumular na célula.
○ Complexo M-CDK (ciclina B/cdk1)
✦ FASE G2
- esse complexo começa a ser
acumulado em G e só será fosforilado
para assumir sua conformação ativa
após a célula passar pelo seu 2º
checkpoint
- encontra-se fosforilado no sítio
ativador pela ação da CAK, mas
também tem o sítio de inibição
fosforilado pela ação da CIK wee1, com
isso o complexo fica no estado inativo
- a ativação da fosfatase cdc25 irá retirar
o fosfato inibidor do complexo e ativar
o complexo
- é o acúmulo abrupto de M-CDK
ativado que irá dar início a mitose
✦ FASE M -> prófase
- é responsável pela migração dos
centrossomos para os pólos opostos da
célula e construção do fuso mitótico (e
maior condensação cromossômica)
-> prometáfase
- atua desintegração completa da
membrana nuclear e conexão dos
microtúbulos no cinetócoro das
cromátides-irmãs
-> metáfase
- é responsável pelo alinhamento dos
cromossomos, estabilização do fuso
mitótico e ativação da proteína cdc20
que promove a ativação do complexo
proteico APC/C
*terceiro checkpoint
○ Complexo APC/C
-> anáfase
- age na separação dos cromossomos
duplicados
- ubiquitinação (marcação) de alvos
como a ciclina S, ciclina M e securina
para destruição no proteossomo
(complexo multiproteico degradador)
➥ a destruição da proteína securina, permite
que a proteína separase se torne ativa e
promova a clivagem coordenada das
proteínas coesinas que estavam mantendo
as cromátides-irmãs unidas na placa
metafásica e assim, elas se separam
sincronizadamente
*encurtamento dos microtúbulos do cinetocoro
-> telófase
- cada pólo da célula apresenta um
conjunto completo de 46
cromossomos e a membrana nuclear é
reestruturada com a desestruturação
do fuso mitótico (despolimerização
dos microtúbulos)
- isso ocorre pela ativação de fosfatases,
a inativação completa das CDKs e a
desfosforilação dos seus alvos.
-> citocinese
- é a fase de separação do citoplasma
das duas células filhas geradas e
surgimento de um sulco na superfície
celular pela ação do anel contrátil
(ativação da RhoA - GTPase) com
formação dos filamentos de actina.
➥ Ao final da mitose a célula pode retomar
para fase G1 mas irá se encontrar com as
Cdks inativas devido à ausência de ciclinas,
promovida pela ação do complexo APC/C.
Ela ficará assim até receber um novo
estímulo favorável para divisão celular
➥ Além disso, a célula, em geral, é capaz de
diferenciar a qualidade do estímulo
mitogênico que está recebendo; logo, se
receber estímulo em excesso, ela deve
identificar e impedir o desenvolvimento de
tumor, uma vez que, o crescimento
desordenado das células pode resultar na
geração de câncer:
• ARF (proteína inibidora)
↪ estímulos excessivos resultam em
produção excessiva de Myc, que resulta na
produção da proteína inibidora Arf:
- a Arf se liga à proteína Mdm2
inibindo-a e assim, estabiliza a p53
- isso ocorre porque em condições
normais a Mdm2 encontra-se ligada a
p53 promovendo a degradação dessa
- a p53 ao deixar de ser degradada, se
torna estável e interrompe a
progressão do ciclo ou direcionar essa
célula para apoptose.
• Reconhecimento de danos ao DNA
➥ danos podem ocorrer por reações
químicas espontâneas na molécula de DNA,
como resultado de agentes físicos ou até por
erro no processo de replicação
➥ independente de qual seja a origem do
erro, esse irá ativar cinases (ATM e ATR) que
vão disparar uma via de sinalização que
resulta na estabilização da p53, promovendo
a expressão a p21
➥ a proteína p21 que é uma inibidora (CKI)
dos complexos G/S-CDK e S-CDK irá
interromper a replicação desse DNA que
apresenta erro e dar tempo para que a célula
repare esse dano
➥ se o dano for muito extenso e não seja
possível repará-lo, a p53 irá direcionar a célula
para morte por apoptose (proteína bax).
• Encurtamento dos telômeros
➥ quando uma célula duplica seu DNA, o
telômero não é duplicado da mesma forma,
visto que são duplicados pela ação da enzima
telomerase e muitas células somáticas
humanas não produzem essa enzima
➥ dessa maneira, a célula ao se dividir não
consegue produzir mais a capa protetora dos
telômeros e nem manter a extensão da
sequência de DNA telomérica
➥ à medida que a célula se divide o telômero
é encurtado e em um determinado
momento essa porção exposta e encurtada
do DNA é reconhecida pela maquinaria de
dano do DNA e o ciclo celular é bloqueado,
pela via da p53.
◉ Entender a interferência celular para a
formação do câncer
➥ A carcinogênese é um processo complexo
que envolve múltiplas vias e é definido como
um processo no qual a função normal da
célula viva é alterada, o que causa o
crescimento celular anormal do órgão ou
tecido afetado;
➥ na oncogênese, progressivas mutaçõesno
DNA levam à interrupção das funções
celulares normais e à expressão
descontrolada de genes ligados à regulação
e a proliferação celular;
➥ a transformação de uma célula normal em
tumoral é lenta, gradual e cumulativa e as
mutações podem ocorrer em qualquer uma
das etapas de crescimento e diferenciação
celular;
◈ Fatores desencadeantes ◈ .
• Físicos
✓ Exposição às radiações ionizantes/radônio
✓ Exposição aos raios UV
• Químicos
✓ Exposição a produtos químicos (fuligem,
alcatrão de carvão, óxido de etileno)
✓ Ingestão de metais pesados
✓ Consumo de cigarro (tabagismo)
✓ Consumo de álcool
• Biológicos
✓ Infecções (HPV, H. pylori, EBV, HBsAg e
anti-HCV)
✓ Predisposição genética
✓ Hormônios
✓ Dieta inadequada
✓ Obesidade
✓ Doenças cardiovasculares e respiratórias
• Psiconeuroimunológicos
✓ Sistema imunológico comprometido
✓ Estresse, ansiedade.
• Genéticos
. ◈ Etapas e atores ◈ . .
➥ A carcinogênese pode ser dividida
conceitualmente em quatro etapas:
1. Iniciação
➥ a iniciação tumoral é um processo
que envolve a exposição das células normais
a agentes agressores (químicos, físicos, virais)
que causam danos irreversíveis aos genes,
levando a ativação de oncogenes e/ou
inativação de genes supressores de tumor:
- as células podem permanecer
estacionadas no estado de “iniciadas”
durante tempos variados se não são
estimuladas a se dividir;
- células iniciadas respondem de maneira
aumentada a alguns estímulos como, por
exemplo, aos fatores de crescimento.
2. Promoção
➥ compreende a expansão clonal das
células iniciadas até formar tumores visíveis,
geralmente lesões benignas ou focos de
células pré neoplásica;
➥ pode ocorrer por consequência da:
a) exposição exógena ➡ como o fumo do
cigarro ou certas infecções
b) ou processo endógeno ➡ como a
estimulação hormonal
➥ os promotores tumorais se
caracterizam pela sua habilidade para
reduzir o período de latência na formação de
um tumor depois da exposição de um tecido
a um iniciador, ou por aumentar o número
de tumores formados nesse tecido
- logo, os promotores tumorais não são
capazes, por si mesmos, de
produzirem mutações no DNA, ou seja,
não são carcinogênicos; eles são
capazes de induzir a formação tumoral
quando combinados com um
iniciador.
3. Conversão
➥ a conversão maligna ocorre quando
há transformação de células pré neoplásicas
em células que expressam o fenótipo
maligno; sendo um processo que necessita
de várias trocas genéticas, as quais podem
ocorrer por:
- erros na síntese do DNA;
- pela ativação de oncogenes;
- e/ou a inativação de genes supressores
de tumor.
4. Progressão
➥ caracteriza-se pela fase em que a
célula adquire características cada vez mais
agressivas, devido a enorme quantidade de
mutações sofridas pela célula tumoral
5. Disseminação
➥ a instabilidade genômica da célula
propicia um ambiente favorável às trocas
genéticas, ocasionando a amplificação de
alguns genes e a expressão alterada de
outros, podendo resultar em uma maior taxa
de crescimento e na aquisição de
propriedades como a invasão local e a
disseminação metastática
• Genes carcinogênicos
➥ são aqueles cuja função está diretamente
associada à proliferação celular, ao controle
de morte celular programada (apoptose) e a
reparação do DNA danificado. Eles podem
ser classificados em:
a) proto oncogenes ➡ estimulam os
processos de divisão celular e quando
ocorre a mutação se transformam em
oncogenes (expressa em excesso sua
proteína estimuladora do crescimento).
b) genes supressores de tumor ➡ inibem
os processos de divisão celular e quando
ocorre a mutação se transformam em
proteínas ineficientes (não inibem o
crescimento apropriado)
c) genes de reparação do DNA ➡
codificam proteínas que devem corrigir os
erros da fase S e quando há mutação
ocorre o fracasso da reparação desses
erros de duplicação do material genético
d) metastogenes e genes supressores de
metástase ➡ são alterações de
determinados genes que não estão
associados com as etapas iniciais do
desenvolvimento tumoral, e não afetam o
crescimento do tumor primário, mas
alteram a capacidade do tumor de gerar
metástase.
➥ A maioria das células tumorais apresenta
perda do controle do ciclo celular devido a
mutações em genes responsáveis por esse
controle, permitindo assim que as células
cancerígenas atravessem os pontos de
restrição e dividam-se, mesmo que as
condições requeridas para o processo de
divisão celular não sejam cumpridas
➥ Células cancerosas ignoram os sinais de
alarme e continuam o ciclo duplicando o
DNA danificado, conduzindo assim a
acumulação de mutações
▶ Relação entre mutações nas proteínas
p53, pRb e ras e o desenvolvimento de
tumores humanos (HPV)
Algumas oncoproteínas interagem com as
proteínas supressoras de tumor p53 e pRb
alterando as suas funções e resultando na
replicação alterada do DNA e na atividade
transcricional descontrolada do E2F - a
célula continua a divisão celular de forma
descontrolada (neoplasia).
◉ Conhecer o estadiamento do câncer
➥ estadiar um caso de neoplasia maligna
significa avaliar o seu grau de disseminação
◈ TNM ◈ . . .
(MS, 2004 - 6ªed)
➥ é o sistema mais usado para a classificação
de tumores malignos e a descrição de sua
extensão anatômica, desenvolvido e
publicado pela União Internacional contra o
Câncer – UICC;
➥ os tumores sólidos e de origem
ectodérmica (carcinomas) são em sua
maioria classificados pelo sistema TNM;
*linfomas são classificados pelo sistema Ann Harbor
➥ o sistema TNM trabalha prioritariamente
com a classificação por extensão anatômica
da doença, determinada clínica e
histopatologicamente (quando possível);
➥ no TNM, a avaliação de três componentes
é essencial para a descrever a extensão
anatômica da doença:
● T➡ a extensão do tumor primário
- TX: o tumor primário não pode ser
avaliado
- T0: não há evidência de tumor primário
- Tis: carcinoma in situ
- T1: tumor infiltra-se na submucosa
- T2: tumor infiltra-se na camada muscular
própria
- T3: tumor infiltra-se na através da c.
muscular própria até os tecido peri
colorretais
- T4: tumor invade ou está aderido a outros
órgãos e estruturas
● N ➡ a ausência ou presença e a extensão
de metástase em linfonodos regionais
- NX: os linfonodos regionais não podem
ser avaliados
- N0: ausência de metástase em linfonodos
regionais
- N1: metástase em 1-3 linfonodos regionais
- N2: metástase em 4 ou + linfonodos
regionais
- N3: metástase em 7 ou + linfonodos
regionais
● M ➡ a ausência ou presença de
metástase à distância
- MX: a presença de metástase à distância
não pode ser avaliada
- M0: ausência de metástase à distância
- M1: metástase à distância
➥ a adição de números a estes três
componentes indica a extensão da doença
maligna;
➥ todos os casos devem ser confirmados
microscópicamente, e os casos que assim
não forem comprovados devem ser relatados
separadamente.
*TNM Próstata (pg. 218-220):
◉ Explicar como os fatores psicossociais
influenciam no paciente com câncer, nos
cuidadores e na família
• Paciente oncológico
➥ o paciente se vê diante de uma situação
inédita, desafiadora que o confrontará
diariamente, associada a vivências que
geram desamparo, que trazem novos
sintomas, dilemas, questionamentos, medos
e obstáculos que terão de ser superados;
➥ em geral, o câncer traz consigo o estigma
de morte rápida e dolorosa, afetando as
dimensões física, psicológica, social e
espiritual, do indivíduo acometido;
➥ para isso, pesquisas mostram o benefício
do acompanhamento psicológico para
pacientes oncológicos após o impacto do
diagnóstico
● a atividade cognitiva, ativada com o
diagnóstico de uma doença crônica como
o câncer, pode influenciar o
comportamento e as emoções do
paciente, alterando a forma como ele se
sente, e podendo resultar em transtornos
psicológicos decorrentes de um modo
distorcido de se perceber os
acontecimentos (distorções cognitivas).
• Família
➥ o familiar exerce grande influência no
bem-estar do paciente, devido à proximidade
afetiva entre eles, e seu apoio tem elevada
importância para obter-se uma melhoradaptação ao longo do tratamento
oncológico;
• Cuidadores
➥ variáveis de estado de humor do
cuidador/familiar podem se encontrar direta
e significativamente relacionadas ao estado
de humor do paciente
- cuidadores familiares tendem a
apresentar maior ansiedade quando
os pacientes apresentam sintomas de
ansiedade (ρ=0,57) e depressão, e
vice-versa.
➥ a convivência diária entre o sujeito
adoecido e seu cuidador, cria entre ambos
uma relação muito estreita, além de
fortalecer o vínculo emocional;
➥ para tal, entende-se que a sobrecarga é
um fator modificador da saúde e da
qualidade de vida do cuidador, capazes de
afetar a dinâmica familiar e a própria
assistência prestada ao paciente oncológico
● é fundamental a atenção ao cuidador
familiar até para que ele possa
proporcionar cuidados oportunos ao seu
familiar acometido pelo câncer.
◉ Descrever a ética médica em situação
oncológica
➥ Para que o paciente possa participar
ativamente das tomadas de decisões a
respeito de seu tratamento, torna-se
imprescindível estar ciente da doença que o
acomete, sua gravidade e possível evolução, e
os benefícios e malefícios dos tratamentos
disponíveis;
➥ No Código de Ética Médica brasileiro, em
vigor desde abril de 2010, embora não seja
possível observar novas orientações quanto à
comunicação de diagnósticos e prognósticos,
identificamos a ênfase atribuída ao exercício
da autonomia do paciente;
*direito do paciente ao conhecimento de seu
estado clínico atual
• Código de Ética Médica (2019)
- Capítulo V (relação com pacientes e familiares)
➥ É vedado ao médico:
Art. 34. Deixar de informar ao paciente o
diagnóstico, o prognóstico, os riscos e os
objetivos do tratamento, salvo quando a
comunicação direta possa lhe provocar
dano, devendo, nesse caso, fazer a
comunicação a seu representante legal.
▶ Impasses nesse campo interferem na
qualidade da relação médico-paciente e podem
provocar expectativas ilusórias nos pacientes e
familiares, causando também sofrimento ao
profissional. Além disso, impedimentos pessoais
do médico na abordagem e no enfrentamento
da morte podem levar a práticas de obstinação
terapêutica, quando o médico insiste em
tratamentos curativos apesar da doença já estar
em fase terminal, momento em que seria
necessária a indicação de condutas paliativas
exclusivas.
• Protocolo Spikes (2000)
- consiste em uma ferramenta composta
por 6 etapas para transmitir más notícias
aos pacientes com câncer
- o protocolo tem quatro objetivos
principais: recolher informações dos
pacientes, transmitir informações médicas,
proporcionar suporte aos pacientes e
induzir sua colaboração no
desenvolvimento de uma estratégia
terapêutica para o futuro, mesmo que de
maneira paliativa.
REFERÊNCIAS
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