SISTEMA CARDIOVASCULAR

Prévia do material em texto

Débora Rodrigues – MED 30 
CONFERÊNCIAS 
CONFERÊNCIA I: EMBRIOLOGIA DO CORAÇÃO 
• O coração começa a se desenvolver no embrião 
na terceira semana → se desenvolve 
precocemente pois existe uma incapacidade de 
atender demandas nutricionais do embrião 
apenas por difusão (primeiro sistema 
importante). 
ORIGEM 
• Originado do mesoderma lateral, a partir das 
células da crista neural e de uma parte do 
endoderma faríngeo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• No final da terceira semana começa a se formar 
os tubos endocárdicos e na quarta semana 
começa o fluxo sanguíneo e o coração já começa 
a bater. 
PRIMEIRO MÊS 
• Forma-se o tubo cardíaco (coração embrionário) 
→ transforma-se em uma alça. 
 FORMAÇÃO DO TUBO: 
Mesoderma lateral → aglomerado de células 
mesenquimais → diferenciação das células 
mesenquimais → formação dos cordões 
angioblásticos → cordões sofrem canalização → 
formando tubos cardíacos (final da terceira semana). 
• O tubo é formado por: 
➢ Seio venoso. 
➢ Átrio primitivo. 
➢ Ventrículo primitivo (esquerdo). 
➢ Bulbus cordis (forma o VD e as vias de 
saída dos ventrículos). 
➢ Truncus arteriosus: divisão das artérias; 
saída da aorta. Via de saída comum que 
desemboca no sistema arterial. 
 
• Há um tubo de cada lado. O embrião cresce e se 
curva crânio-caudalmente e ocorre o 
dobramento lateral do embrião, e os tubos se 
encontram na parte central e as regiões caudais 
dos tubos cardíacos se fundem, formando um 
tubo cardíaco único. 
• A parte central do tubo cardíaco se expande para 
formar as futuras regiões ventricular e via de 
saída. 
• Quando ocorre o dobramento, o coração é 
transloucado para o tórax e dentro do futuro 
pericárdio. O tubo é envolto por endotélio 
(futuro endocárdio) e miocárdio, o qual secreta 
uma geleia cardíaca, que ajuda na formação das 
estruturas do coração. 
 
• Esse tubo expandido já está recebendo sangue 
do seio venoso (drenagem venosa) e bombeando 
sangue para a aorta dorsal (polo cranial). 
• Quando o tubo se funde e começa a formar um 
único tubo, no local onde está a junção do átrio 
com o seio venoso há uma proliferação de 
células que vão migrar e reveste o coração (pro-
epicárdio). 
MIOCÁRDIO: secreta matriz extracelular rica 
em A. hialurônico. 
PRO-EPICÁRDIO: células mesoteliais na 
superfície do septo transverso próximo ao seio 
venoso. Migram sobre o coração para formar o 
EPICÁRDIO: responsável pela formação das 
artérias coronárias. 
PERICÁRDIO: “prende” o coração. 
 
 
 Débora Rodrigues – MED 30 
 FORMAÇÃO DA ALÇA CARDÍACA 
BULBOVENTRICULAR: 
• Formada no final do 1º mês de gestação. 
• O tubo cardíaco se alonga e dobra para formar 
uma alça. O bulbo e ventrículo primitivo se 
deslocam para a parte inferior e anterior, o átrio 
é deslocado para parte superior e posterior do 
coração, formando então a alça bulboventricular. 
 
 
➢ FORMAÇÃO: 
• Ventrículo direito: parte proximal do bulbo. 
• Ventrículo esquerdo: parte ventricular do tubo. 
• Via de saída do ventrículo: bulbo cardíaco 
médio. 
SEGUNDO MÊS: 
• Septação do coração (lado direito e esquerdo). 
1º: zona AV (septo interatrial e interventricular). Na 
geleia cardíaca, começam a se formar células que são o 
coxim endocárdico (ventral e dorsal). Ocorre a fusão das 
proliferações celulares da região do coxim, formando o 
septo AV e um orifício AV esquerdo e direito. 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ SEPTAÇÃO DO ÁTRIO: 
• Essa septação se inicia no meio do átrio 
primitivo com uma proliferação de células 
musculares com a formação do septum primum 
em direção aos coxins endocárdicos em fusão. 
Esse processo dá origem ao forame primum. O 
forame primum é apenas o local entre o último 
remanescente do septo primum e o septo AV. 
• O septo primum sofre perfurações à medida que 
cresce. O forma primum se degenera e os outros 
forames que surgiram pelas perfurações são 
chamados de forame secundum. 
Então resta um remanescente do septo primum 
conectado ao coxim e um remanescente do septo 
primum que irá se atrofiar (em cima). 
• Enquanto o remanescente do septo primum vai 
se atrofiando, à direita dele começa a se 
desenvolver o septo secundum, que tampa o 
forame secundum. Como a formação do septum 
secundum é incompleta ocorre a formação do 
forame oval. Assim, o septum secundum divide 
incompletamente o átrio e a parte distal do 
septum primum funciona como uma 
válvula(válvula do forame oval). A fossa oval é 
um vestígio(remanescente) do forame oval
 
➢ SEPTAÇÃO DO VENTRÍCULO: 
• É septado a partir do septo interventricular 
primordial, dividindo em ventrículo esquerdo e 
ventrículo direito. A parte muscular do septo 
cresce em direção ao coxim, e a partir do coxim 
cresce uma membrana que fecha o septo IV. 
• Há um espaço entre o septo muscular e o septo 
AV, que é o forame interventricular. Até a 7ª 
semana, o forame interventricular permite a 
comunicação entre os ventrículos direito e 
esquerdo. O fechamento do forame 
interventricular ocorre no final da 7ª semana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Débora Rodrigues – MED 30 
➢ SEPTAÇÃO DO BULBO CARDÍACO: 
• Durante a 5ª semana de desenvolvimento a 
proliferação de células mesenquimais nas 
paredes do bulbo cardíaco resulta na formação 
das cristas bulbares. 
• Cristas bulbares crescem em várias direções e 
separam as vias de saída. O bulbo cardíaco é 
incorporado, então, ao VD pelo infundíbulo e no 
VE pelas paredes do vestíbulo aórtico. 
• Crescem prolongamentos para o lado direito e 
esquerdo em uma espiral em direção as cristas 
bulbares, de modo que a via de saída do VE vira 
o vestíbulo e vai se comunicar com a aorta e o 
VD vai se comunicar com artéria pulmonar 
através do cone e vai para o pulmão. 
➢ VALVAS: 
• Ao final da 5a semana, o tecido de células 
mesenquimais, nos orifícios entre o átrio e o 
ventrículo, fica mais denso. O miocárdio 
começa a se trabecular mais. Parte do miocárdio 
forma as fibras que viram as cordas tendíneas 
fixas no miocárdio ventricular através dos 
músculos papilares. Na 20ª semana, as valvas 
estão praticamente formadas. 
CIRCULAÇÃO FETAL: 
O sangue oxigenado chega da placenta através da veia 
umbilical. Ao se aproximar do fígado o sangue passa 
diretamente para o ducto venoso, um vaso fetal que 
comunica a veia umbilical com a VCI. Percorrendo a 
VCI, o sangue mistura-se com sangue pobre em 
oxigênio e vai em direção ao AD e é direcionado por 
duas vias, através do forame oval para o AE e depois 
para o VE que sai pela aorta para nutrir as coronárias 
(tronco braquiocefálico → carótida comum → subclávia 
→ aorta descendente → nutre os membros inferiores, 
abdome, pelve), e outra pequena parte vai para o VD e 
depois passa para a artéria pulmonar. Da artéria 
pulmonar o sangue segue por duas vias: (1) ducto 
arterioso que segue pela aorta para nutrir os tecidos e (2) 
pulmão. 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ALTERAÇÕES AO NASCER: 
1. Insuflação pulmonar na primeira inspiração, 
redução da resistência vascular pulmonar. 
2. Reduzida pressão extravascular e aumento do 
oxigênio alveolar, causa vasodilatação pulmonar 
e recrutamento. 
3. Pressão arterial pulmonar diminui. 
4. Aumento do fluxo pulmonar. 
5. Aumenta a pressão no AE. 
6. Fechamento do forame oval (vira fossa oval) 
7. Aumento da resistência vascular sistêmica 
pelo fechamento da circulação placentária e 
gradual fechamento do ducto arterial e o 
aumento súbito na tensão de oxigênio arterial. 
8. Fechamento do ducto venoso. 
CONFERÊNCIA II: PATOGÊNESE DA ISQUEMIA 
MIOCÁRDICA 
• Isquemia é a reduçãoou falta de fluxo 
sanguíneo para um órgão ou território do 
organismo. 
• Estado de baixa perfusão tecidual no miocárdio 
(falta de oxigênio para a célula miocárdica). 
ARTÉRIAS CORONÁRIAS: 
• Saem lateralmente à aorta. 
• As artérias coronárias direita e esquerda 
originam-se dos seios da aorta correspondentes 
na região proximal da parte ascendente da aorta, 
imediatamente superior à valva da aorta, e 
seguem por lados opostos do tronco pulmonar. 
• As coronárias são responsáveis principalmente 
pela nutrição do miocárdio e do sistema de 
condução. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Débora Rodrigues – MED 30 
• Pode haver uma série de anomalias envolvendo 
as artérias coronárias e seus ramos, que pode 
promover estrangulamento das artérias, 
provocando alterações no fluxo sanguíneo. 
 
➢ CIRCULAÇÃO CORONÁRIA: 
• Para ter fluxo nas coronárias é necessário uma 
pressão na aorta, uma perfusão coronária e uma 
pressão ventricular. 
• A aorta joga sangue na coronária, as coronárias 
correm o subepicárdico e mandam ramos 
intramiocárdicos até a região subendocárdica 
(maior sensibilidade a isquemia, porque sofre 
maior ação de pressão ventricular), sofrendo 
ações de contração muscular e pressão 
ventricular esquerda. 
Durante a diástole: parte proximal do músculo 
miocárdio possui menor resistência, já a parte 
distal a resistência é um pouco maior. 
Durante a sístole: parte distal do miocárdio, 
praticamente não há perfusão. 
 
• As coronárias ofertam O2 para demanda 
miocárdica de forma contínua, pois o coração 
não pode parar (determinante para a função do 
miocárdio). 
• A célula miocárdica extrai de 70-80% de O2 do 
que é oferecido para ela → a isquemia, portanto, 
é um desequilíbrio entre a oferta e a demanda do 
oxigênio, causando diminuição da perfusão 
tecidual. 
➢ FATORES QUE AUMENTAM A DEMANDA 
DE O2: em situação normal. 
• Frequência cardíaca. 
• Tensão parietal na parede do ventrículo. 
• Contratilidade. 
• Pressão arterial. 
• Adrenalina, hormônio da tireoide. 
➢ FATORES DE OFERTA DE O2: 
• Fluxo coronariano adequado. 
- Depende do diâmetro da coronária. 
- Rede colateral (quanto mais colaterais, melhor 
o fluxo). 
- Pressão de perfusão (diferença entre a pressão 
da aorta e a pressão do ventrículo esquerdo). 
- Duração da diástole (maior diástole, maior 
pressão de perfusão, porque a diferença de 
pressão da aorta e do VE é menor durante a 
diástole). 
DIÁSTOLE: enchimento com baixa pressão; 
disfunção diastólica: dificuldade de enchimento 
com aumento de pressão. 
OBS: taquicardia → diminui diástole. 
 O QUE DIMINUI FLUXO? 
o Aterosclerose. 
o Vasoespasmo (contração anormal da 
parte epicárdica das coronárias). 
o Embolia. 
o Dissecção. 
o Arterite. 
• Conteúdo arterial de oxigênio 
(hemoglobina/PaO2). 
QUADRO CLÍNICO: 
➢ DOR TORÁCICA (ANGINA PECTORIS): 
ANAMNESE CARDIOVASCULAR 
• Local da dor: precordial ou retroesternal. 
• Irradiação: membros superiores, parte ulnar e 
medial do membro superior, hemitórax, cervical, 
mandíbula inferior, epigástrio, interescapular. 
• Duração: 2 a 10 minutos, até 30 minutos. 
• Intensidade. 
• Tipo da dor: pressão, aperto, sufocamento, 
ardência ou queimação, band like (banda em 
volta apertando), força, 
• Fator desencadeante: estresse emocional, 
esforço. 
• Fator de melhora: repouso. 
 
 
 
 
 Débora Rodrigues – MED 30 
EXAME FÍSICO: 
• Alteração da frequência cardíaca. 
- Aumento da demanda de O2. 
• Alteração da PA. 
- Aumento da demanda de O2. 
- Alteração do fluxo. 
• B3/B4 (bulha). 
- B3 → aumento da pressão da diástole → 
diminui a pressão de perfusão. 
• Sopro sistólico mitral. 
- Musculo papilar insuficiente para segurar as 
cordinhas → sopro. 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
• Eletrocardiograma. 
• Teste ergométrico. 
• Ecocardiograma. 
- CONSEQUÊNCIAS: 
o Alteração da contratilidade. 
o Parede ventricular. 
• RM do coração. 
• Cintilografia miocárdica de perfusão. 
• Cateterismo. 
VENTRÍCULO ESQUERDO: 
➢ PAREDES: 
• Parede septal. 
OBS: septo interventricular separa os ventrículos. 
• Parede anterior. 
• Parede posterior. 
• Parede lateral. 
 
OBS: a artéria coronária que mais irriga massa muscular 
no ventrículo esquerdo é a interventricular anterior. 
COMPLICAÇÕES: 
• Arritmias. 
• Hipotensão arterial. 
• Infarto do miocárdio. 
• Morte súbita cardíaca. 
ADENDO 
Conceito de disfunção diastólica: trata-se de uma 
alteração no enchimento cardíaco (diminuição do 
volume) com aumento da pressão. 
ADENDO 2: 
➢ Estações do HAC que envolvem aumento da 
pressão diastólica que pode gerar isquemia: 
Turgência jugular – se a pressão do átrio direito se 
elevar (deveria ser 0 na diástole) uma resistência será 
criada, dificultando a continuação do sangue da jugular 
para o átrio, aumento o seu volume. 
Taquicardia. 
Presença de B3 (bulha que não é normal) – demonstra 
aumento da pressão diastólica, isso pode gerar isquemia. 
 
CONFERÊNCIA III: BIOELETROGÊNESE E 
VETORES DO CORAÇÃO 
SISTEMA DE CONDUÇÃO: 
• Função primordial: gerar estímulos e ritmicidade 
do coração, para que ele contraia e relaxe de 
forma simultânea. 
• Nó AS, nó AV, feixe de His e seus remos e 
fibras de Purkinje. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Repouso celular : mais positiva fora e negativa 
dentro  ação da Na+/K+ ATPase. 
• Despolarização: entrada de sódio e cálcio em 
maior quantidade. 
• Repolarização: saída de potássio com transitória 
entrada de cálcio. 
➢ ORDEM DE DESPOLARIZAÇÃO E VETOR: 
• Vetores dão sentido para despolarização. 
• Vetor de despolarização atrial → vetor de 
ativação/despolarização ventricular → vetor da 
parede livre ventricular → vetor da parede 
póstero basal ventricular. 
1. VETOR DE DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL: 
• A célula despolarização fica mais negativa fora 
do que dentro. Após isso, a célula que estava ao 
lado, positiva, também ficará mais negativa, e 
assim, sucessivamente. 
• Parte de despolarização do átrio inicia no nó 
sinoatrial e termina no nó AV. A partir do 
momento que entrou no nó AV passa a iniciar a 
parte da despolarização do ventrículo. 
 
2. VETOR DE ATIVAÇÃO/ 
DESPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR: 
• Primeiro local que vai despolarizar será o septo 
interventricular do lado esquerdo e daí irá 
conduzir às demais regiões dos ventrículos, o 
sentido da continuação será da esquerda para a 
direita. Depois desse vetor de ativação ocorrerá 
o vetor de ativação da parede livre ventricular. 
 Débora Rodrigues – MED 30 
 
3. VETOR DA PAREDE LIVRE 
VENTRICULAR: 
• Vetor mais importante. 
• Sentido vai ser para baixo e para a esquerda 
(puxa para o lado do VE), pois tem mais células. 
4. VETOR DA PAREDE PÓSTERO BASAL 
VENTRICULAR: 
• Sentido será sempre para cima. 
• Última região que será despolarizada é a base do 
coração. 
OBS: o ventrículo não contrai de cima para baixo, 
ele contrai de baixo para cima. 
ELETROCARDIOGRAMA 
• Demonstra as curvas dos batimentos cardíacos, 
de acordo com os processos de despolarização e 
repolarização de cada região. 
➢ ONDAS: 
1. P: 
• Despolarização do átrio. 
• Sentido do vetor será de cima para baixo e da 
direita para a esquerda. 
• A onda P (vetor de ativação atrial) deve estar 
com a curvatura para cima (sempre que tá para 
cima significa que o vetor está “olhando” para o 
lado positivo). 
2. QRS: 
• Ativação do complexoventricular (ventrículo 
tem mais células para serem despolarizadas). 
• Maior pico: onda R. 
 
FC =1500/ qntd de quadradinho entre duas ondas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONFERÊNCIA IV: PATOGÊNESE E 
FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA. 
• É a incapacidade de o coração bombear sangue 
em quantidade e pressão necessárias para a 
perfusão dos órgãos. É uma síndrome clínica 
que resulta de qualquer desordem estrutural ou 
funcional cardíaca que compromete a habilidade 
do ventrículo encher e ejetar o sangue. 
• Redução da capacidade cardíaca de suprir os 
órgãos e tecidos → redução de débito cardíaco. 
• Pressões de enchimento elevadas, tanto a do 
ventrículo quanto do átrio durante as diástoles 
de cada um. 
• Modificação das necessidades metabólicas dos 
tecidos. 
➢ CLASSIFICAÇÃO: 
• Disfunção sistólica: minha ejeção não é 
suficiente para atender a demanda tecidual. 
• Disfunção diastólica: o enchimento do coração é 
feito com pressões aumentadas, mesmo que ele 
consiga ejetar quantidade de sangue suficiente. 
• Ventricular direita: enfisema pulmonar que 
aumenta as pressões dentro do pulmão. 
• Ventricular esquerda: incapacidade de gerar o 
débito esquerdo. 
• Aguda ou crônica: todo quadro agudo é uma 
emergência. 
• IC com baixo DC ou alto DC (relativo porque 
mesmo assim não alcança o débito cardíaco que 
o tecido está precisando). 
DC = FC x DS. 
PA = DC x RVS (resistência vascular sistêmica). 
FEJ = VDF – VSF/ VDF (% de sangue ejetado quando 
comparado com o que chegou). 
• IC com fração de ejeção normal: > 50%. 
• IC com fração de ejeção levemente reduzida. 
• IC com fração de ejeção reduzida: < 40%. 
➢ PATOGÊNESE: 
• Sobrecarga de pressão (aumento da pós-carga 
→ estenose). 
• Sobrecarga de volume (aumento da pré-carga 
→ insuficiência da valva mitral e aórtica). 
• Diminuição da contratilidade (perda de 
miócitos → infarto do miocárdio). 
• Anormalidade da diástole (aumento da FC). 
➢ FISIOPATOLOGIA: 
• Mecanismos para retornar à função: 
1. Mecanismo de Frank-Starling: 
• Estiramento → + Ca2+ → vasoconstrição → 
aumenta DC. 
2. Ativação neuro-humoral NH: 
• Angiotensina II. 
• Aldosterona. 
• Peptídeo natriurético. 
• Vasoconstritores: endotelina, angiotensina II, 
norepinefrina. 
• Vasodilatadores: NO, bradicinina, histamina, 
prostaciclina. 
 Débora Rodrigues – MED 30 
3. Remodelamento miocárdico: 
• Ativação do SNS → aumenta cronotropismo, 
inotropismo e vasoconstrição. 
CONFERÊNCIA V: INSUFICIÊNCIA MITRAL. 
• Valva mitral → bicúspide (AE → VE). 
• É a incapacidade da valva mitral de impedir o 
refluxo do sangue do VE para o AE durante a 
diástole. 
➢ CLASSIFICAÇÃO: 
1. PRIMÁRIA: 
• Problema nos folhetos e nas cordas. 
2. SECUNDÁRIA: 
2.1: ATRIAL: dilatação do anel valvar. 
2.2: VENTRICULAR: hipocinesia ou 
acinesia segmentar (problema no segmento 
do ventrículo). 
3. MITRAL AGUDA: 
• Endocardite bacteriana, infarto do miocárdio ou 
trauma do tórax. 
4. MITRAL CRÔNICA: 
• Compensada ou descompensada (perda da 
função sistólica ou diastólica). 
Principais causas: remodelamento ventricular, 
aumento do anel, deslocamento do M. papilar, 
fechamento anormal dos folhetos. 
QUANTO AO TIPO DE REFLUXO: 
1. Tipo I – regurgitação central (principalmente 
por um rompimento de uma parte do folheto). 
2. Tipo II – folheto que não funciona direito, não 
fecha corretamente. 
3. Tipo III – a valva não consegue nem fechar e 
nem abrir direito. 
➢ ETIOLOGIA: 
• Febre reumática. 
• Endocardite infecciosa. 
• Calcificação valvar. 
• Fibrilação atrial. 
➢ PATOGÊNESE: 
• Anormalidade ou processo de doença que afeta 
estruturas envolvidas no funcionamento da 
valva mitral, são eles: 
o Folhetos anterior e posterior, cordas 
tendíneas, Músculos papilares, anel 
valvar, aumento do átrio e aumento do 
ventrículo. 
• Devido a essa insuficiência ocorrerá refluxo do 
sangue do VE para o AE durante a sístole.