Angina: definição, classificação e fatores de risco

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ANGINA
OBJETIVOS:
1. Elucidar a angina estável (diferenciar da angina instável e definir dor anginosa típica e
atípica).
2. Classificar a angina de acordo com a Canadian Cardiovascular Society (CCS).
1. DIFERENCIAR A ANGINA ESTÁVEL DA ANGINA INSTÁVEL E DEFINIR DOR ANGINOSA TÍPICA
E ATÍPICA:
→ ASPECTOS GERAIS:
○ O acometimento isquêmico do miocárdio pode ocorrer de forma aguda (síndrome coronariana aguda -
SCA) ou crônica, representada principalmente pela angina estável.
○ A doença isquêmica do coração, também chamada de doença coronariana, é o termo associado a um
suprimento inadequado de sangue para o miocárdio devido à obstrução das artérias coronárias
epicárdicas, geralmente por aterosclerose.
○ Entretanto, o sintoma da “angina” não é causado apenas pela obstrução das artérias epicárdicas por
placas de aterosclerose. O paciente pode ter angina por disfunção microvascular ou angina
vasoespástica, impactando no tratamento.
→ DEFINIÇÃO:
○ ANGINA:
• É uma síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em quaisquer das seguintes
regiões: Tórax, epigástrio, mandíbula, ombro, dorso ou MMSS.
○ ANGINA ESTÁVEL:
• Sinônimo: Doença arterial crônica.
• Pode ser caracterizada como uma alteração anatômica ou funcional que causa isquemia no
músculo cardíaco, sempre reversível.
• Consiste em um desconforto torácico que ocorre de forma previsível e reprodutível em
certo nível de esforço ou estresse emocional.
• É resultado do desequilíbrio transitório entre o suprimento sanguíneo e a demanda
metabólica, e essa perfusão comprometida para o coração proporciona todo o quadro identificado na
angina estável, sendo aliviado com repouso, nitroglicerina e derivados.
• Usualmente, acomete portadores de doença arterial coronariana (DAC) com obstrução de,
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pelo menos, 50% do lúmen de uma ou mais artérias típicas. Entretanto, pode ocorrer em casos de
doença cardíaca valvar, cardiomiopatia hipertrófica, HAS não controlada, espasmo coronariano ou
disfunção da microcirculação.
• Caracteristicamente, o episódio dura <10 min.
• Esse tipo de angina pode ser tratada ambulatorialmente.
ANGINA INSTÁVEL:
○ É importante identificar a angina instável, pois está muito relacionada com evento coronariano agudo.
○ A angina é considerada instável nas seguintes situações:
1. Angina em crescendo:
● Angina prévia que se apresenta mais frequente, com episódios de maior duração ou
com limiar menor - ou seja, a angina altera o seu padrão (p. ex., paciente cada vez
anginando mais ou a esforços menores).
2. Angina de início recente:
● Com início a menos de 2 meses e evolui de forma rápida (p. ex., aumenta a frequência
da angina e a esforços cada vez menores).
● Possui intensidade CCS II ou IV.
3. Angina em repouso:
● Angina em repouso, com duração > 20 min e ocorrendo há cerca de 1 semana.
OBS: Essa angina deve ser tratada em ambiente hospitalar.
→ EPIDEMIOLOGIA:
○ A angina estável é uma doença extremamente comum.
• Pesquisas demonstraram que cerca de 25-45% dos pacientes com doença cardíaca coronária
têm isquemia miocárdica cotidianamente, entretanto, na maior parte dos casos (> 75%) não estão
associados à dor torácica.
○ A incidência dessa condição tem aumentado nos últimos anos devido a vários fatores, como o
envelhecimento da população, associada a outros fatores, como uma dieta rica em lipídios e calorias.
• Dentre outras coisas, esses componentes elevam o risco de formação da placa de ateroma,
maior etiologia associada à angina estável.
○ A prevalência da angina estável conforme o sexo e a idade é de:
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○ Apresenta incidência anual de 1% em populações ocidentais, aumentando com a idade.
○ A mortalidade geral de pacientes com angina estável está entre 1,2 a 2,4% ao ano.
→ FATORES DE RISCO:
○ Dietas ricas em lipídios e calorias.
○ Sedentarismo.
○ Tabagismo.
○ Resistência à insulina.
○ Idade avançada.
→ ETIOLOGIA:
○ Dentre os diversos fatores que podem causar uma perturbação entre a oferta e demanda de oxigênio
no miocárdio estão:
• PLACAS DE ATEROSCLEROSE:
♦ Consistem no acúmulo de placas de gordura, cálcio e outras substâncias nas artérias, as
quais podem dificultar a passagem de sangue dos vasos.
• VASOESPASMO CORONARIANO:
♦ Consiste em contrações involuntárias que, ao reduzirem a luz, dificultam o fluxo
sanguíneo nas artérias coronárias, bem como em seus ramos.
♦ Esse espasmo pode ser focal ou difuso.
• DISFUNÇÃO MICROVASCULAR:
♦ Alguns fatores risco cardiovasculares típicos (p. ex., HAS, DM, obesidade,
dislipidemia, idade avançada) podem proporcionar, no paciente acometido, uma inflamação
sistêmica de baixo grau, a qual, quando permanece por certo tempo, pode acarretar na
disfunção da microvasculatura cardíaca.
• CARDIOMIOPATIA ISQUÊMICA:
♦ Alguns fatores, como o acúmulo de placas de colesterol, podem resultar na obstrução
das artérias coronárias que é a característica dessa doença.
♦ O paciente com essa patologia pode, portanto, cursar com um infarto do miocárdio ou
até insuficiência cardíaca.
→ FISIOPATOLOGIA:
○ A fisiopatologia da angina estável está associada ao desbalanço entre oferta e demanda metabólica.
○ São fatores relacionados à demanda de oxigênio pelo miocárdio:
• Frequência cardíaca.
♦ Se aumenta a frequência cardíaca, a nutrição, bem como a oxigenação do coração
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necessitam de aumento proporcional.
♦ Importante mencionar que se o paciente está com uma taquicardia acentuada (p. ex.,
150-160 bpm), a irrigação sanguínea do miocárdio pode ser comprometida, uma vez que,
diferentemente da maior parte do corpo, o coração é nutrido durante a diástole, logo, ele precisa
de um tempo adequado de diástole para ser nutrido.
• Contratilidade miocárdica.
♦ Parte do mesmo princípio de maior utilização da musculatura cardíaca e,
consequentemente, maior necessidade de nutrientes e oxigênio para suprir o gasto.
• Pressão arterial sistólica (marcador clínico de pós-carga).
♦ A pós-carga consiste na resistência enfrentada durante a ejeção ventricular.
♦ Uma pós-carga, bem como uma PAS elevadas, exigem que a contração do coração
seja mais exuberante para que o sangue possa ser ejetado do coração para o organismo.
♦ Nesse sentido, a demanda miocárdica de oxigênio é diretamente proporcional à elevação
desses componentes.
• Pré-carga:
♦ Consiste na pressão que o sangue faz nas paredes do ventrículo antes da sístole.
♦ A tensão da parede do miocárdio é produto do volume sistólico final ventricular e
massa do miocárdio.
♦ Quanto maior a pré-carga, maior a necessidade de uma contração miocárdica vigorosa
para ejetar o sangue das câmaras cardíacas, logo, maior aporte de oxigênio é preciso.
○ São fatores relacionados ao suprimento sanguíneo (e de oxigênio) ao miocárdio:
• Diâmetro e tônus da artéria coronária.
♦ Estão intimamente relacionados à resistência.
• Fluxo sanguíneo colateral.
♦ Quanto mais vasos colaterais (p. ex., idosos), mais facilmente o sangue se distribui.
• Pressão de perfusão.
♦ Consiste no gradiente de pressão da aorta para as artérias coronárias.
• Frequência cardíaca.
♦ À medida que a FC ↑, o tempo diastólico ↓.
♦ Desse modo, reduz o tempo de fluxo para as coronárias.
FATORES ASSOCIADOS À RUPTURA DA PLACA DE ATEROMA:
○ Inflamação ocasionada por fatores não infecciosos (p. ex., lipídios oxidativos).
○ Estímulos infecciosos.
○ Metaloproteinases liberadas por células inflamatórias presentes na placa (p. ex., macrófagos e
linfócitos T ativados) → Adelgaçamento e facilitação da ruptura e de trombose.
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○ Dentre as causas que aumentam a demanda metabólica, estão:
• Hipertermia.
♦ Consiste na produção excessiva de calor corporal em virtude de falhas nos mecanismos
homeostáticos de controle.
♦ Pode estar acompanhada de redução da volemia, devido à sudorese ou outras perdas
de fluido, podendo precipitar a angina, mesmo na ausência de DAC significante.
• Hipertireoidismo.
♦ Presença de quantidades excessivas de hormôniostireoidianos, os quais elevam o
metabolismo corporal e, portanto, o metabolismo cardíaco com consumo de oxigênio.
• Ansiedade.
♦ Através do estímulo simpático que eleva a frequência cardíaca.
• Cardiomiopatia hipertrófica.
♦ Caracterizada pela hipertrofia do miocárdio, dificultando o bombeamento de sangue pelo
coração.
♦ Dentre outras coisas, o aumento da demanda de oxigênio por parte da musculatura
hipertrofiada pode resultar em uma redução da oferta, ocasionando a angina.
• HAS e pós carga.
♦ A HAS não controlada pode acarretar em aumento da tensão da parede do VE, redução
da reserva coronariana (capacidade de elevação do fluxo coronário, considerando-se estresses
fisiológicos ou farmacológicos) e elevação da pressão diastólica final do VE.
• Estenose aórtica.
♦ O estreitamento da abertura da válvula aórtica proporciona, entre outras coisas, um
aumento da pressão necessária para a ejeção sanguínea, sendo também necessária uma maior
força de contração ventricular para superar essa resistência.
• Cardiomiopatia dilatada.
♦ Disfunção miocárdica que provoca insuficiência cardíaca, na qual há predomínio de
dilatação ventricular e disfunção sistólica.
♦ Nessa patologia, ocorre comprometimento do funcionamento cardíaco normal, com
consequente déficit na perfusão cardíaca.
• Toxicidade simpatomimética.
♦ Como exemplo, temos o uso da cocaína, a qual estimula - entre outras coisas - a
frequência cardíaca, o que aumenta o consumo.
♦ Além disso, pode provocar espasmos coronarianos, reduzindo, também a oferta de
oxigênio.
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• Taquicardia.
○ Dentre as causas que reduzem o suprimento sanguíneo estão:
• Aterosclerose.
♦ Consiste no acúmulo de gorduras, colesterol e outras substâncias nas paredes das
artérias e dentro delas.
♦ A depender do volume da luz vascular preenchido por essa placa, o fluxo sanguíneo
pode ser comprometido em graus variados.
♦ Além disso, o rompimento de um fragmento da placa, ou até a formação de um trombo
devido à presença da placa podem obstruir total ou parcialmente um sítio secundário.
• Anemia falciforme.
♦ A alteração do formato das hemácias (em foice) pode levar a uma obstrução vascular,
reduzindo, assim, o fluxo sanguíneo e, por consequência, o aporte de oxigênio.
♦ Além disso, o formato defeituoso das hemácias compromete, por si só, o transporte de
oxigênio pelo sangue.
♦ Uma elevação compensatória do débito cardíaco é frequentemente observada,
ocorrendo mesmo com a Hb entre 9 e 10 g/dL. Isso se dá às custas do incremento do volume
sistólico, já que, raramente, a taquicardia é encontrada.
• Hipoxemia.
♦ Consiste no baixo nível de oxigênio no sangue.
• Hiperviscosidade sanguínea.
♦ É resultado do aumento dos componentes celulares e acelulares do sangue.
♦ O aumento da viscosidade está diretamente associado ao aumento da resistência
vascular periférica, a qual, por sua vez, eleva a pós-carga.
♦ Pode aumentar a resistência coronariana e, assim, reduzir o fluxo sanguíneo arterial
coronariano, precipitando angina em pacientes com estenoses coronarianas importantes.
• Estenose aórtica.
♦ O estreitamento da abertura da válvula aórtica proporciona, entre outras coisas, uma
menor perfusão cardíaca, uma vez que os óstios das coronárias encontram-se no seio da aorta e
necessitam da passagem do sangue pela aorta para sua irrigação durante a diástole ventricular.
• Cardiomiopatia hipertrófica.
♦ Dificulta o bombeamento de sangue pelo coração.
• Anemia crônica:
♦ Apresenta-se, clinicamente, como uma síndrome de alto débito.
♦ A anemia é a doença mais frequentemente associada ao ↑ do DC em repouso.
♦ Normalmente, esse aumento ocorre em anemias mais graves (p. ex., Hb <7 g/dL).
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♦ Isso se dá às custas do incremento do volume sistólico, já que, raramente, a
taquicardia é encontrada.
CONDIÇÕES QUE DIMINUEM A OFERTA DE OXIGÊNIO:
→ Não cardíaca:
○ Anemia.
○ Hipoxemia.
○ Pneumonia.
○ Asma.
○ DPOC.
○ Hipertensão pulmonar.
○ Fibrose pulmonar intersticial.
○ Apneia obstrutiva do sono.
○ Doença falciforme.
○ Toxicidade adrenérgica (p. ex., uso de cocaína).
○ Hiperviscosidade.
○ Policitemia.
○ Leucemia.
○ Trombocitose.
○ Hipergamaglobulinemia.
→ Cardíaca:
○ Cardiomiopatia hipertrófica.
○ Estenose aórtica.
○ O mecanismo que melhor explica a angina estável é a redução da perfusão miocárdica resultante
de um estreitamento de coronárias.
• Na maioria dos casos, essa obstrução é decorrente da ruptura de uma placa aterosclerótica,
com a formação de um trombo não oclusivo.
○ A sucessão de alterações promovidas pela isquemia miocárdica na angina estável segue a seguinte
ordem: Disfunção diastólica → Disfunção sistólica → Alterações elétricas → Dor (ANGINA).
• Essa sequência explica por que técnicas de imagem baseadas na perfusão, metabolismo ou
movimento da parede são mais sensíveis do que o ECG ou sintomas na detecção de isquemia.
→ QUADRO CLÍNICO:
○ Características da dor torácica anginosa:
• TIPO/QUALIDADE:
♦ A dor é caracterizada como desconforto, pressão, tensão, constritiva, queimação,
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aperto, opressão ou peso.
OBS: Em alguns casos, os pacientes com angina podem adotar uma posição característica, com seu
punho cerrado no centro do peito, conhecido como SINAL DE LEVINE.
• LOCALIZAÇÃO:
♦ Precordial, retroesternal, ombro, epigástrio, cervical, hemitórax e dorso.
• IRRADIAÇÃO:
♦ MMSS (direito, esquerdo ou ambos), ombro, mandíbula, pescoço, dorso e região
epigástrica.
• DURAÇÃO:
♦ A angina estável apresenta duração breve (<10 min).
♦ É incomum uma duração muito breve (segundos), bem como muito prolongada (horas).
• FATORES DE PIORA:
♦ Exercício físico, atividade sexual, posição, respiração, estresse emocional e refeição
copiosa.
• FATORES DE MELHORA:
♦ Repouso e nitrato.
• SINTOMAS ASSOCIADOS:
♦ Dispneia, fadiga, náuseas, vômitos, palidez, inquietação e sudorese.
OBS: Em alguns pacientes, o limiar para os sintomas pode variar de um dia para o outro e mesmo ao
longo do dia, pois os determinantes da demanda miocárdica estão sujeitos a flutuações devido a fatores
como temperatura ambiente, estresse mental e influências neuro-hormonais.
OBS: A angina microvascular, mais comum em mulheres, também é desencadeada pelo esforço físico,
mas não responde bem ao nitrato. Essa síndrome é interpretada como uma doença da microcirculação
coronária, devido a uma disfunção endotelial ou a alterações do tônus vascular, resultando em uma
redução da oferta de oxigênio no nível celular.
○ Com base nas características da dor torácica, podemos classificá-las em:
• ANGINA TÍPICA (definitiva):
♦ Atende a todas as três características abaixo
1. Dor ou desconforto torácico retroesternal.
2. Provocado pelo esforço físico ou estresse emocional.
3. Aliviado pelo repouso e nitratos em poucos minutos.
• ANGINA ATÍPICA (provável):
♦ Atende a duas dessas características.
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• DOR TORÁCICA NÃO CARDÍACA ou NÃO ANGINOSA :
♦ Atende apenas a uma ou nenhuma das características.
CLASSIFICAÇÃO DA DOR:
○ A classificação da dor deve ser uma das primeiras condutas frente ao paciente com queixa de dor
torácica a fim de identificar sua origem.
○ Esse será o dado de maior VPP para doença coronariana aguda, que é - normalmente - a primeira
causa a ser excluída.
○ TIPOS:
● DOR TIPO A: Definitivamente anginosa (presença de características típicas).
● DOR TIPO B: Provavelmente anginosa (presença de 2 características típicas).
● DOR TIPO C: Provavelmente não anginosa (presença de 1 característica típica).
● DOR TIPO D: Definitivamente não anginosa (nenhuma característica típica).
OBS: Paciente com dor que tem os três componentes da angina típica tem DAC até que se prove o
contrário.
OBS: Os pacientes com angina “atípica” também têm DAC como diagnóstico mais provável, sendo que a
precordialgia atípica tende a ser mais frequente em mulheres, idosos e diabéticos.
EQUIVALENTES ANGINOSOS
○ Consistem em sintomas agudos e inespecíficos, quenão são acompanhados de dor torácica.
○ Mais comum se manifestar em mulheres, idosos, diabéticos e transplantados cardíacos.
○ São eles:
● Dispneia (disfunção sistólica e/ou diastólica acarretando congestão pulmonar).
● Fadiga e lipotimia (baixo DC).
● Palpitações (taquiarritmias por isquemia).
● Náuseas, vômitos, sudorese e palidez (sintomas neurovegetativos).
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→ DIAGNÓSTICO:
○ ASPECTOS GERAIS:
• A síndrome coronariana crônica, também conhecida como doença cardíaca isquêmica estável
pode ser diagnosticada com base em uma história clássica de angina pectoris, na presença de fatores de
risco ou doença cardiovascular aterosclerótica conhecida.
○ EXAME FÍSICO:
• O exame físico na angina estável, geralmente, é normal. Entretanto, é possível que ocorram
alterações durante o episódio de isquemia. São elas:
♦ AUMENTO DA FC:
→ Induzido pela ativação do sistema nervoso simpático.
♦ ELEVAÇÃO DA PA:
→ Induzida tanto pela ativação simpática quanto pela estimulação do
quimiorreceptor da artéria coronária descendente anterior esquerda.
♦ BULHAS CARDÍACAS:
→ Desdobramento de B2 (devido ao atraso no relaxamento do miocárdio
ventricular esquerdo e no fechamento da valva aórtica).
→ Aparecimento de B3 e/ou B4 (devido à disfunção sistólica e diastólica,
respectivamente).
♦ SOPROS NOVOS OU ALTERADOS:
→ A isquemia pode levar a modificações transitórias na parede do VE que alteram
a movimentação dos músculos papilares e, consequentemente, dos folhetos da valva
mitral. Esse processo pode resultar em um novo sopro de regurgitação mitral.
♦ PULSAÇÃO PRECORDIAL:
→ A palpação da parede torácica pode revelar pulsações anormais que se
correlacionam com disfunção ventricular esquerda transitória.
○ TESTES FUNCIONAIS E ANATÔMICOS (importantes para diagnóstico e prognóstico)
• Olhar no livro de cárdio do sanar (estudei por lá).
→ DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS:
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○ ESPASMO ESOFAGIANO DIFUSO:
• Distúrbio raro da motilidade esofágica caracterizado por contrações não propulsivas ou
hiperdinâmicas.
• Causa desconforto retroesternal em aperto essencialmente indistinguível da angina e pode
melhorar com repouso e nitrato (vasodilatador de musculatura lisa).
• O diferencial desta patologia é sua relação direta com a alimentação e não com o esforço.
○ DRGE:
• Pode causar precordialgia, mas não possui relação direta com o esforço, e sim com as refeições
e decúbito.
○ DOR MUSCULOESQUELÉTICA:
• Essa dor piora com a palpação e realização de movimentos (reprodutível) .
○ PERICARDITE AGUDA:
• A dor tende a ser contínua, possui caráter pleurítico, piora com a inspiração, decúbito dorsal e
melhora com a posição genupeitoral.
○ INFLAMAÇÃO DA CARTILAGEM (Síndrome de Tietze):
• Apresenta dor à palpação, principalmente em cartilagem e esterno, podendo ter sinais flogísticos
no local.
○ TRANSTORNO CONVERSIVO:
• Sintomas variados associados à ansiedade e baixa probabilidade pré-teste.
→ TRATAMENTO:
○ TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO:
• O controle dos fatores de risco associado a uma redução da progressão da aterosclerose
são ações fundamentais.
• O paciente deve ser orientado quanto ao:
♦ Controle da DM e HAS.
♦ Atualização do calendário vacinal (sobretudo contra influenza).
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♦ Cessação do tabagismo.
♦ Manutenção de uma dieta balanceada.
• Visa, entre outras coisas, a redução do LDL (por meio da dieta e das estatinas).
♦ Redução do peso corporal.
♦ Prática regular de exercícios físicos (mais leve, sem alta carga e, em caso de dor,
repousar).
○ TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
• O tratamento farmacológico da angina visa:
♦ Aliviar sintomas agudos.
♦ Prevenir ou reduzir a isquemia.
♦ Prevenir eventos isquêmicos futuros.
OBS: A administração dos fármacos deve ser realizada de forma padronizada e, a depender das
características individuais do paciente (p. ex., impossibilidade do uso de determinado fármaco) ou da
falha medicamentosa, pode ser substituído por outra classe medicamentosa.
OBS: Trimetazidina e Ivabradina também entram como fármacos de 2ª escolha.
MEDIDAS FARMACOLÓGICAS PROFILÁTICAS
○ AAS e estatinas: Para que ocorra uma redução de desfecho em quem NUNCA teve episódio prévio
de infarto.
• Não é validado que o benefício do AAS para a prevenção do infarto supere o risco de hemorragia,
logo, deve-se avaliar o risco-benefício.
○ IECA: Se possuir disfunção de ventrículo esquerdo, insuficiência cardíaca e diabetes mellitus.
○ Betabloqueador: Se houver presença de insuficiência cardíaca.
OBS: ASS, estatina e betabloqueadores são fármacos obrigatórios para todos os pacientes com
angina estável.
• BETABLOQUEADORES:
♦ Fármacos de 1ª escolha.
♦ Esses medicamentos limitam os sintomas e previnem o infarto e morte súbita de
forma mais efetiva que os demais.
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♦ Mecanismo de ação: Bloqueia a estimulação simpática do coração.
♦ Efeitos: Reduzem a PAS, FC, contratilidade e o DC, acarretando em menor demanda
miocárdica de oxigênio e maior tolerância a exercícios, além de elevar o limiar para fibrilação
ventricular.
♦ É bem tolerado pela maioria dos pacientes.
♦ A dose é titulada progressivamente de acordo com a necessidade, até ser limitada por
bradicardia ou demais efeitos colaterais.
• BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIO:
♦ Fármacos de 2ª escolha.
♦ São particularmente úteis na vigência de HAS ou espasmo coronariano associados.
♦ Tipos diferentes de bloqueadores dos canais de cálcio possuem efeitos diferentes:
→ Di-hidropiridina: Não tem efeito cronotrópico e varia substancialmente
quando aos efeitos inotrópicos negativos (p. ex., nifedipino retard [modificado] ,
anlodipino e felodipino).
→ Di-hidropiridina de ação curta: Pode causar taquicardia reflexa e está
associado à elevação da mortalidade em portadores de doença coronariana, não
devendo - portanto - ser utilizadas isoladamente para tratar angina estável.
→ Di-hidropiridina de ação longa: Tem menos efeitos taquicárdicos e são
utilizadas com mais frequência, associadas a betabloqueadores. O anlodipino tem
efeitos inotrópicos negativos mais fracos, podendo ser prescrito para pacientes
com disfunção sistólica ventricular esquerda.
OBS: Se o paciente não puder utilizar betabloqueador, deve-se utilizar os não di-hidropiridina (verapamil
e diltiazem).
OBS: O nifedipino (di-hidropiridina) pode dar taquicardia reflexa, logo é contraindicado.
• NITRATOS DE AÇÃO PROLONGADA:
♦ Fármacos de 3ª escolha.
♦ São utilizados se os sintomas persistirem após a prescrição de dose máxima de
betabloqueadores e bloqueadores do canal de cálcio.
♦ Se a angina ocorrer em momentos previsíveis, prescreve-se nitrato para cobrir esses
momentos.
→ São efetivos em 1-2h e o efeito dura de 4-6h.
♦ Pode ocorrer tolerância aos nitratos, especialmente quando as concentrações
plasmáticas são mantidas constantes.
♦ Como o risco de infarto é mais elevado pela manhã, aconselha-se um período de
suspensão dos nitratos durante a tarde ou início da noite, a menos que o paciente geralmente
tenha angina nesses períodos.
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OBS: Contraindicação dos nitratos → Não pode ter utilizado sildenafila em até 24h antes, ou tadalafila
em até 48h antes.
• ALOPURINOL:
♦ Fármaco de 4ª escolha.
♦ Classe: Inibidor da xantina oxidase.
♦ Ainda não se encontram totalmente consolidados os mecanismos envolvidos no
tratamento da angina estável, entretanto, sabe-se que o seu uso para o tratamento da angina
estável refratária possui um desfecho positivo.
→ Evidências sugerem que esse fármaco pode reduzir o consumo de oxigênio no
miocárdio para um volume de ejeção específico.
○ REVASCULARIZAÇÃO DO MIOCÁRDIO:
• Ao se pensar na revascularização, deve-se levar em conta:
♦ Quantidade de vasos envolvidos.
♦ Local da estenose.
♦ Presença de disfunção ventricular.
♦ Áreas do miocárdio sob risco.
♦ Sintomas refratários ao tratamento médico.
♦ Possibilidade de realização do procedimento.
○ A cirurgia de revascularização miocárdica será indicadase apresentar, ao menos, um dos seguintes
fatores:
1. Lesão de tronco ou multiarterial.
2. Área de isquemia >10%.
3. Sintomas refratários ao tratamento médico otimizado (ou seja, as 4 escolhas medicamentosas
já foram utilizadas sem sucesso).
○ A cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM) melhora a sobrevida dos pacientes com doença
do tronco da artéria coronária esquerda, dos portadores de doença de 3 vasos e baixa função do
ventrículo esquerdo de alguns pacientes com doença de 2 vasos.
○ Entretanto, para pacientes com angina leve ou moderada (classe 1 ou 2 da CCS) ou doença de 3
vasos e boa função ventricular, a cirurgia de revascularização do miocárdio parece melhorar a
sobrevida apenas de forma marginal.
○ A intervenção coronária percutânea (ICP) / Stent é cada vez mais utilizada para estenose de tronco
de coronária esquerda desprotegida (sem nenhum enxerto para descendente anterior esquerda ou
circunflexa), com resultados em um ano que são semelhantes àqueles da CRM.
○ Para pacientes com doença de um vaso, os desfechos com terapia medicamentosa, ICP e CRM são
semelhantes, com as exceções da doença do tronco das artérias coronária esquerda e DAE, em que a
revascularização parece ser vantajosa.
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→ PROGNÓSTICO:
○ ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DOS PACIENTES COM ANGINA ESTÁVEL:
• A melhor maneira de definir a conduta a ser tomada diante de um paciente com diagnóstico de
DAC consiste na estratificação de seu risco de evoluir com um evento isquêmico agudo (IAM ou óbito).
• Baseados nos testes utilizados para a estratificação (levam em conta a lesão de tronco ou
multiarterial, isquemia aos exames e sintomas refratários) podemos classificar o paciente em:
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2. CLASSIFICAR A ANGINA DE ACORDO COM A CANADIAN CARDIOVASCULAR SOCIETY (CCS):
→ ASPECTOS GERAIS:
○ Além de caracterizar a dor torácica e definir se é angina típica ou atípica, deve-se classificar a
intensidade dos sintomas.
○ A classificação da CCS é usada para quantificar, em quatro classes, o limiar em que os sintomas
ocorrem em relação às atividades físicas.
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