SISTEMA DIGESTÓRIO - pdf ok

Prévia do material em texto

SISTEMA DIGESTÓRIO 
MEDICINA VETERINÁRIA – UFJF 
PATOLOGIA II 
FELIX HENRIQUE AMARAL 
• QUEILOSQUISE: falha na fusão do lábio superior, pode ser 
de origem hereditária ou idiopática. 
• PALATOSQUISE: falha na fusão do processo palatino lateral, 
causando uma fenda entre as cavidades oral e nasal.
• Origem: hereditária, tóxico, drogas esteroidais
• Sequelas: insuficiência na sucção do leite (fome), 
pneumonia aspirativa.
• BRAQUIGNATISMO: encurtamento da maxila, pode ser superior 
ou inferior (mandíbula)
• PROGNATISMO: alongamento da maxila ou mandíbula, a 
conformação dos dentes incisivos inferiores ficam alongados 
(+comum); 
Alterações da coloração
• MELANOMA: apenas estético, boca pode ficar mais escura (pp em animais + velhos), pode ser focal ou difusa 
• PIGMENTOS BILIARES (ICTERICIA):
• HEPÁTICA: bilirrubina + albumina + ac hialurônico: acumulo de bilirrubina no sangue: tecido amarelado. A 
cirrose também é um problema hepático que pode gerar icterícia. 
• PRÉ-HEPÁTICA: parasitose (ex: babesiose); hemólise (hemoglobina + bilirrubina)
• PÓS-HEPÁTICA: obstrução 
• Em equinos, pode ser de origem fisiológica (animal muito tempo em jejum, devido a ausência da vesícula 
biliar) 
• PALIDEZ: mucosa esbranquiçada (pode indicar anemia) 
• CIANOSE: coloração azulada, baixa concentração de oxigênio. 
• HIPEREMA/CONGESTÃO: mucosas avermelhadas. 
• HEMORRAGIA: mucosas também avermelhadas, sangue fora dos vasos
CORPO ESTRANHO: alimento dentro da cavidade oral sem indicio 
de trituração e ação do suco gástrico (ante mortem) 
Importante diferenciar de refluxo post mortem (mov. do cadáver), 
já que nesse caso o alimento poderá estar triturado e com 
coloração escura e com presença de muco pela ação do suco 
gástrico.
ALOTRIOFAGIA: ingestão de corpos estranhos, pp ossos em 
bovinos com deficiência de fósforo. 
CONSEQUÊNCIAS: asfixia e necrose da faringe e compressão 
da mucosa, estomatite granulomatosa em cães.
ESTOMATITES SUPERFICIAIS VESICULARES: atingem só a mucosa, com formação de vesículas, além de 
ulceras e erosões. 
Ulceras: afeta a camada basal 
Erosões: limitados a mucosa 
→ FEBRE AFTOSA
AGENTE ETIOLÓGICO: Aphtovirus
PATOGENIA: replicação inicial primária na faringe ou 
pulmão → corrente sanguínea (viremia) → lesões em 
tecidos epiteliais
Não atinge equinos, afeta animais de casco fendido, 
causa lesões na língua, banda coronariana do casco, 
gengiva, vulva, prepúcio...
DM: Língua, estomatite vesicular ulcerativa. 
→ ESTOMATITE VESICULAR 
• Agente etiológico: vesiculovírus
• Transmitida por artrópodes ou por contato direto 
• Ao contrario da aftosa, ela infecta equinos e não ocorre a viremia, as lesões são 
mais intensas e mais rápidas. 
Deverá coletar material e colocar em gelo para exames complementares 
como virológico e PCR que irão diferenciar da aftosa, já que macro e 
histologicamente são idênticas. Deve também acionar o IMA em casos de 
doenças com estomatite vesicular. 
→CALICIVIRUS FELINO/HERPESVIRUS FELINO 1 (comp. resp. felino)
• Calicivirus tendencia em lesões na cavidade oral (língua e 
mucosa oral)
• Herpes vírus tendencia em lesões na cav. nasal e narinas
• As lesões podem manifestar juntas 
DM: Língua, glossite erosiva/ulcerativa 
→PENFIGO VULGAR: doença autoimune que forma bolhas na pele e mucosa 
• PATOGENIA: prod. de anticorpos anti-desmoglina 2 → ataque as 
desmoglinas → desprendimento dos queratinócitos (ACANTÓLISE) 
• Animal apresentara vesículas e depois pústulas intraepidérmica (presença 
de pus) , localizada entre o extrato córneo e o basal
• Atinge comumente cães e gatos
ESTOMATITE SUPERFICIAIS EROSIVAS E 
ULCERATIVAS
→ FEBRE CATARRAL MALIGNA: 
AGENTE ETIOLÓGICO: Herpes vírus ovino tipo 2
• Não há formação de vesículas, o processo já começa com ulceras. 
• Ovinos carreiam a doença mas não apresentam quadro clinico. 
• Doença pansistêmica (atinge todos os órgãos) e fatal.
• Inflamação catarral e mucopurulenta nos olhos e narinas 
• Deve-se coletar a rede admirável. 
→ LINGUA AZUL:
• Acomete caprinos e bovinos
• AGENTE ETIOLÓGICO: Orbivirus transmitido por culicóides. 
• PATOGENIA: replicação em células hematopoiéticas da medula 
óssea → viremia → células endoteliais → vasculite →
hemorragia e trombose.
• Na língua azul é um quadro necrotizante e hemorrágico, 
desenvolve tumefação dos lábios, língua, face, orelhas e 
hemorragia da artéria pulmonar. 
→ ULCERA EOSINOFÍLICA: 
• Origem idiopática 
• Acomete a região mucocutanea dos lábios, de forma bem 
demarcada e de coloração vermelho-amarronzado. 
• Acomete gatos de todas as idades
→ GRANULOMA EOSNOFÍLICO ORAL
• Placas na porção lateral ou ventral da língua, acomete cães Husky Siberiano
→ UREMIA
• PATOGENIA: IRC→ Retenção de ureia e creatina →
eliminadas pela saliva → bactérias da boca produzem urease 
→ quebra da ureia em amônia → efeito caustico → ulceras e 
erosões na cavidade oral. 
• A parte ventral da língua onde desemboca os ductos da 
glândula salivar é onde vai surgir as primeiras lesões, e vai 
haver odor forte de urina na boca. 
DM: Estomatite superficial ulcerativa
ESTOMATITES PROFUNDAS
→ NECRÓTICA (NECROBACILOSE)
• Acomete bovinos, ovinos e suínos 
• AGENTE PATOLÓGICO: Fusobacterium necroforum
• Áreas necróticas na laringe, faringe, cavidade oral 
• Ulceras recobertas por material fibrinoso
• Acomete pp animais de produção.
• Anorexia, febre e hálito fétido.
DM: Estomatite necrofibrinosa
Existe também a gengivite ulcerativa, que são 
semelhantes e causada também pelo 
Fusobacterium necroforum, e acomete cães. 
→ACTINOBACILOSE (estomatite profunda 
granulomatosa)
Conhecida como língua de pau 
• Ag etiológico: Actinobacillus lignierese 
• Associado a uma lesão previa, como uma 
lesão de mucosa, favorecendo a entrada da 
bactéria e causando uma lesão 
piogranulomatosa
• Formando placas de tecido conjuntivo com 
fibrose, tornando a língua muito dura devido 
a presença dos grânulos de enxofre. 
DM: Estomatite profunda piogranulomatosa 
AE: Actinobacilus lignierese 
ND: Actinobacilose
→ ESTOMATITE LINFO-PLASMOCITICA EM GATOS
• Origem idiopática, porém há hipóteses de estar 
relacionada com FELV ou FIV
• Mucosa hiperplásica e ulcerada 
Gengiva avermelhada e com aumento de volume. 
→ ECTIMA CONTAGIOSO:
• Áreas de hiperplasia, pápulas, pústulas na comissura da boca. 
• É uma parapoxvirose (Parapoxvirus)
• Acomete ovinos e caprinos. 
Estado inicial. 
Mais avançado.
DD: língua azul
→ ESTOMATITE PAPULAR BOVINA
• AE: Parapoxvirus. 
• Lesões ulcerativas no nariz, gengiva e língua. 
• DD: Na estomatite papular existe pápulas crostosas, 
enquanto na língua azul é mais ulcerativa (perda de 
tecido)
• DD: língua azul, FCM, F. aftosa.
HIPERPLASIA E NEOPLASIAS 
→ PAPILOMA ORAL: (acomete cães e bovinos)
• Papiloma vírus tipo 4
• A hiperplasia gengival e o papiloma oral 
são alterações benignas. 
→ CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
• Neoplasia maligna, comum em felinos (pp), caninos e bovinos em 
regiões com samambaia que possui efeito carcinogênico. 
→ EPÚLIDE
• Tumor benigno gengival.
• Há formação de nódulos (massas)
• Já o epulide acantomatoso é maligno, ele invade o osso. 
→ HIPERPLASIA GENGIVAL
• Ao contrario do epólis, não há formação de massas, é 
liso e homogêneo. 
DENTE E TECIDOS PERIODONTAIS.
→ ODONTODISTROFIAS:
• Pode ser de origem infeciosa como cinomose e BVD, que prejudicam a formação 
do esmalte: hipoplasia do esmalte.
• Origem nutricional: Def. de vitamina A e D, cálcio, fósforo, etc. 
• Origem metabólica: Def. de fosforo
• Origem tóxica: fluorese 
→ HIPOPLASIA DO ESMALTE
• CAUSAS: 
• Cinomose 
• BVD
→ INTOXICAÇÃO POR FLUOR
→ CALCULO DENTÁRIO
• Placa bacteriana formada próxima ao sulco bacteriano
• Desprende facilmente no inicio, mas se não for removida ela 
mineraliza 
→ CÁRIE DE SUPERFICIE LISA
• MEC: fermentação do carboidrato pelas bactérias → produção 
de Ác. Láctico (diminui o ph da saliva) → desmineralização →
lise da matriz 
→ CÁRIE CAVITÁRIA
• Acontece independenteda placa bacteriana, associado 
a uma alteração primaria do esmalte e da dentina (ex: 
hipoplasia, def de minerais, que podem levar a uma 
perda de tecido → causando um acumulo de bactérias 
→ e gerando uma pulpite. 
→ DOENÇA PERIODONTAL (cara inchada)
• 2 mecanismos: 
• Formação de placa bacteriana → região subgengival → gengivite 
• Distúrbio metabólico → Osteodistrofia fibrosa → reabsorção do 
osso alveolar → substituição do tecido desmineralizado por 
tecido conjuntivo fibroso
• Independente dos mecanismos, o animal irá sofrer um aumento de 
espaços interdentários pela retração gengival levando a uma 
exposição gradual do colo e da raiz dentária e com o tempo pode 
levar ao alargamento do sulco gengival e podendo causar retenção de 
alimento que pode levar a uma perda dentária. 
GLANDULAS SALIVARES 
→ SIALOLITIASE (raro)
• Sialólitos são cálculos presentes na glândula salivar
→ DILATAÇÃO DA GLANDULA SALIVAR 
• Pode ser causado por inf, sialolitiase e corpos estranhos.
• Pode ser chamada de rânula ou mucocele
• RANULA: dilatação cística do ducto salivar 
• MUCOCELE: dilatação com ruptura do ducto salivar
• Num cão como Husky, se a glândula estiver dilatada, o DD por ser 
granuloma eosinofilico e tumor, no entanto a ranula e mucocele é 
fácil de diagnosticar pela punção aspirativa, pois sai um material 
gelatinoso e transparente (semelhante a saliva) 
→ SIALODENITES: 
• Inflamação da glândula salivar
• DD: raiva (+comum em carnívoros esse proc inflamatório da 
gland salivar pela raiva), FCM, def. vitamina A
ESÔFAGO
→ ESTENOSE:
• Perda do lúmen do órgão 
• Pode ser de origem congênita por uma aplasia segmentar 
(fechado por tec. Fibroso) 
• Origem adquirida: obstrução 
• Compressão: pelo bócio por ex, que é uma hiperplasia benigna 
da tireóide. 
Corpo estranho
Estenose esofágica por corpo estranho 
→ ECTASIA (megaesôfago)
• Acontece principalmente em cães.
• Dilatação (aumento do lúmen) 
• CONSEQUÊNCIA: peristaltismo incoordenado ou insuficiente 
• CAUSAS: alteração de inervação do esôfago, obstrução física ou 
parcial, estenose, persistência do arco aórtico direito, inflamação 
da musculatura esofágica, miasteniase gravis, hipotireoidismo. 
• Miasteniase gravis: alteração congênita, doença auto imune, 
o animal desenvolve o anticorpo antireceptor de acetilcolina 
que é um neurotransmissor que faz a contração muscular, e 
então esses músculos tendem a ficar flácidos com o tempo 
• Hipotireoidismo: deficiência de T3 e T4, a musculatura sofre 
uma diminuição do estimulo nervoso, e ocorre uma atrofia 
nos músculos. 
CONGÊNITO (mesma ninhada)
Devido a persistência do arco aórtico direito. 
→ ESOFAGITE:
• INFECCIOSA: BVD (herpes vírus tipo 1), FCM (herpes vírus tipo 2) e 
rinotraqueite infecciosa bovina. 
• QUIMICA E CÁUSTICA: cães jovens ingerindo acidentalmente algum 
produto químico. 
• REFLUXO: Aumento da pressão intra-abdominal ou quando animais 
são submetidos a anestesia, nesse caso a porção distal do esôfago 
estará mais proeminente (+ perto do esôfago) 
• PARASITAS: Spirocerca lupi. 
→ Espirocercose (Spirocerca Lupi)
• DM: Esôfago, esofagite
Osteossarcoma (Spirocerca lupi) 
Pode facilitar uma neoplasia mesenquimal. 
Osteossarcoma (Spirocerca lupi). Causou uma metástase para os pulmões. 
PRÉ-ESTÔMAGOS, ESTÔMAGO E OBSTRUÇÃO 
INTESTINAL 
→ TIMPANISMO ANTE MORTEM: 
• Leva a uma distensão do rúmen e reticulo pela fermentação do conteúdo ruminal 
por ação das bactérias, há hipóteses de ter relação hereditária pois foi observada 
em gêmeos homozigotos em ruminantes 
→ ACHADOS CLINICOS DO TIMPANISMO: 
• Distensão do abdômen e da fossa para lombar 
• Aumento da FC e FR, diminuição dos movimentos ruminais 
→ PATOLOGIA: 
• Distensão abdominal → aumento da pressão intra-abdominal e torácica → compressão do 
diafragma → diminuição do retorno venoso → linha de timpanismo 
→TIMPANISMO PRIMÁRIO (espumoso)
• 3 dias após uma nova dieta (pasto → confinamento), 
ou pela ingestão constante de leguminosas, ex: alfafa.
• PTG: Nova dieta → aumento da produção de proteínas 
solúveis → degradadas pelo microrganismo no rumem 
→ proteínas tornam insolúveis → formação de gases →
gas não se funde e não migram para a região do saco 
dorsal → ausência de eructação → TIMPANISMO 
PRIMÁRIO.
• TIMPANISMO x SALIVAÇÃO 
• Maior ingestão de concentrado →maior 
concentração de bactérias que produzem 
polissacarídeo → diminuição no processo de 
ruminação →menor produção de saliva →
aumento da viscosidade do conteúdo ruminal →
dificulta a fusão das bolhas → TIMPANISMO 
→ TIMPANISMO SECUNDÁRIO
• As bolhas de gases se fundem e vão para o saco dorsal, 
porem nesse ponto ocorre uma obstrução física ou 
funcional que impede a eructação. 
• ORIGEM FUNCIONAL: indigestão vagal, nervo vago é 
comprometido causando uma atonia muscular já que ele é 
o responsável por causar atonia muscular. 
• ORIGEM FISICA: obstrução do esôfago devido a neoplasias 
como papiloma e carcinoma, linfosarcoma, corpos 
estranhos ou estenose. 
• Ele pode ser agudo (vem a óbito), ou pode ser crônico 
(consegue expelir o gás de modo parcial) 
→ LINHA DE TIMPANISMO: 
• Causado pela diminuição do retorno venoso 
• A parte mais cranial do esôfago vai estar mais vermelha 
• Lembrando que no timpanismo post mortem não há 
alterações circulatórias 
• Se fosse REFLUXO a parte caudal do esôfago iria estar 
mais vermelha pela irritação causada na mucosa pelo 
suco gástrico 
→ TRICOBEZOÁRIOS:
Acumulo de fragmento de cabelo, comum em bezerros com 
aleitamento artificial devido a ausência de sucção, estimulando o 
ato de lamber. 
→ FITOBEZOÁRIOS:
• Causado por ingestão de forragens com excesso de fibra. 
Enterólito no ceco em um equino: são massas formadas ao redor 
de um corpo estranho constituídas de sais de amônia e magnésio. 
Esses corpos podem fazer obstrução no 
esôfago por exemplo, mas geralmente 
esses corpos estranhos são achados 
incidentais de necropsia. 
→ACIDOSE LÁTICA (ruminite) 
• Excesso de concentrado → estimula a proliferação de 
bactérias como Streptococcus bovis e Lactobacillus 
spp→ causam uma diminuição do pH (acido) →
atonia muscular → aumento da osmolaridade 
ruminal → desidratação → hipovolemia e acidose 
metabólica →morte. 
• PATOLOGIA: conteúdo liquefeito e acidico (deve ser 
feito o teste de fitas logo após a morte), presença de 
muitos grãos, papilas ruminais aumentadas e 
amarronzadas (hiperplasia paraquetarótica). 
• Pode haver sequelas como abcessos hepáticos, já que o rumem é irrigado pelo sistema porta hepático, a deg. hidrópica 
pode causar pequenas ulcerações que faz com que as bactérias caiam nesse sistema e vão para o fígado formando 
abcessos (ex: Trueperela pyogenes)
OBS: TIMPANISMO X ACIDOSE LATICA 
• No timpanismo há a presença de gás (bolhas), 
enquanto na acidose lática há a presença de 
conteúdo liquido e ácido. 
→ RUMINITE MICÓTICA:
• Ocorre quando a proliferação de fungos no rumem, como 
Aspergillus. 
Ruminite crônica → cicatrização
→ ABCESSOS HEPÁTICOS:
• Rumem irrigado pelo sistema porta hepático e degeneração 
hidrópica pode causar pequenas ulcerações que faz com 
que as bactérias caem nesse sistema porta e vão para o 
fígado formando abcessos, um exemplo de bactéria que 
pode causar esses abcessos é a Trueperella pyogenes. 
Abcesso dentro da veia cava: presença de pus que pode ir 
para os pulmões e se espalhar em vários alvéolos: síndrome 
da veia cava posterior. 
→ POLIENCEFALOMÁLACEA
• Necrose da subst. cinzenta do encéfalo por conta do pH que fica acido 
devido a acidose lática. 
→ Paramphistomum liorhis (PARASITO DE RUM, pp bovinos)
• Achado incidental, é um trematódeo, pode causar anemia, 
hipoproteinemia e até a morte. O hospedeiro intermediário é o 
caramujo aquático. 
→ TORÇÃO x VÓLVULO: 
• TORÇÃO: o giro ocorre ao redor do próprio eixo (estomago) 
• VÓLVULO: giro corre no intestino e se dá em torno do mesentério
❑ DILATAÇÃO GÁSTRICA E TORÇÃO EM CÃES:
• Cães de grande porte, fatorespredisponentes: 
• Rações secas com alto nível de gordura 
• Animais alimentados com potes de ração elevado, que pode levar a aerofagia. 
• Fonte de gás: rações contaminadas com esporos de Clostridium perfringes. 
• A dilatação gástrica recorrente → estiramento do ligamento hepato-gástrico → aumento da flacidez 
desse ligamento → comum em animais que comem 1 vez ao dia e em grande quantidade, animal come 
rápido, e com atv. física intensa pode levar a uma torção gástrica. 
• A morte do animal pode ocorrer devido ao aumento da pressão sobre o diafragma, aumenta da pressão 
intragastrica (antiperistaltismo → atonia), diminuição do retorno venoso, desbalanço acidobásico eletrolítico. 
Dilatação gástrica 
em um cão
Torção em um cão
Baço congesto e 
aumentado, estomago 
muito vermelho.
→ DILATAÇÃO GÁSTRICA (monogástricos – suínos)
• DG primária: fator nutricional, suínos e equinos ocorre a acidose 
lática pela administração de muito concentrado ou rações muito 
granuladas. E nos primatas não humanos pode levar a uma 
ruptura gástrica. 
• DG secundária: impedimento físico (corpo estranho, 
neoplasias...) ou funcional (atonia do estomago por aerofagia, 
alimentos grosseiros que pode causar impactação no estomago)
→ CONSEQUÊNCIAS: 
• Atonia, ruptura (que pode causar uma peritonite devido ao 
conteúdo estomacal na cavidade que contem acido e bactérias e 
consequentemente causar uma choque hipovolêmico), choque 
séptico por perda de sangue, torção gástrica, deslocamento de 
abomaso.
→ NECROPSIA:
• Na torção há uma alteração da posição
• Baço em formato de V e congesto (esplenomegalia congestiva) 
já que ele é ligado pelo omento menor ao estomago e também 
sofre torção.
• Torção de esôfago e duodeno. 
• Rotação de estomago, dilatação, congestão, edema, 
hemorragia...
→ DILATAÇÃO E RUPTURA GÁSTRICA EM EQUINOS:
• Consequência de obst. do Int delgado e cólicas.
• No cavalo ocorre muito a ruptura gástrica na curva maior 
• As cólicas podem levar a uma obstrução intestinal → que pode 
causar uma dilatação do estomago que pode ser causada 
também por dilatação devido ao excesso de carboidratos ou 
de origem idiopática. 
Ante mortem: presença de muito sangue. 
Na ruptura post mortem não há alterações circulatórias. 
→ INTUSSUCEPÇÃO:
• Parte do intestino se invagina (dobra) 
sobre a outra seção. 
→ DESLOCAMENTO DE ABOMASO:
• Animais de alta produção, em final de gestação e inicio 
de lactação, comum em animais confinados, o mais 
comum é para esquerda. 
• Quadros concomitantes: cetose, hipocalcemia, retenção 
de placenta. 
• Diagnóstico clinico, dificilmente se vê na necropsia, pois 
após a morte o deslocamento é desfeito. 
→ GASTRITE/ABOMASITE
• AGUDA: hemorragia, congestão, erosão 
• CRONICA: metaplasia e hiperplasia de mucosa. 
→ ORIGEM: 
• Alt. Inflamatória: infecções virais sistêmicas
• Micótica: Rizopus, Mucor
• Parasitária: Tricostrongylos
• Em suínos: Salmonelose e colibacilose. 
• Em cães: H. capsulatum 
• SINAIS CLINICOS:
• Vomito, desidratação, acidose metabólica. 
DM: Estomago, gastrite ulcerativa. 
→ ABOMASITE NECRO-HEMORRÁGICA:
• Ag etiológico: 
• Clostridium perfringes tipo A (BR)
• Clostridium septicum (EUA)
• PATOGENIA: Bezerros em aleitamento artificial → leite direto para 
o rumem devido a ausência da goteira esofágica → proliferação de 
C. perfringes no rumem → abomaso → ABOMASITE NECRO 
HEMORRAGICA. 
CONGESTÃO E HEMORRAGIA 
DM: Abomasite necro-hemorrágica 
DE: Abomasite clostridial
E: Clostridium perfringes tipo A 
DE: Abomasite micótica
Áreas multifocais a coalescentes ulceradas. 
→ GASTRITE/ABOMASITE PARASITÁRIA (pequenos animais) 
• Physaloptera spp
• Gnathostoma spp
DM: Estomago, gastrite granulomatosa
DE: Gastrite parasitaria por Physaloptera spp:
Acomete felídeos, canídeos selvagens, ulcera e 
inflamação com pus e parasitas. 
DM: Estomago, gastrite granulomatosa
DE: Gastrite parasitaria por Gnathostoma spp
Causa nódulos na parede em gatos. 
→ GASTRITE PARASITÁRIA EM EQUINOS: 
→ DRASCHIA MEGASTOMA
DM: Estomago, gastrite granulomatosa 
DE: Gastrite parasitária 
E: Draschia megastoma (causa nódulos na 
submucosa na região do cárdia) 
HABRONEMA SPP
DM: Estomago, gastrite granulomatosa 
DE: Gastrite parasitária por Habronema spp
E: Habronema spp (mucosa com áreas de ulcerações, 
causando gastrite proliferativa multifocal) 
→ TRICHOSTRONGYLUS AXEI 
DM: Estomago, gastrite proliferativa 
DE: Gastrite parasitária por Trichostrongylus axei, 
causa gastrite crônica ou gastrite proliferativa 
difusa 
→ GASTRITE PARASITÁRIA EM EQUINOS: 
→ GASTEROPHILUS SPP:
• Ficam aderidos a erosão e ulceras 
na mucosa esofágica e glandular 
do estomago. 
DM: Estomago, gastrite ulcerativa?
→ ABOMASITES PARASITÁRIAS (ruminantes) 
→ HAEMONCHUS CONTORTUS: 
• Adere na parede do abomaso, causa anemia e 
hipoproteinemia, acomete mais os peq. Ruminantes 
• Geralmente está junto com o Trichostrongylus spp. 
• DM: Haemonchose abomasal. 
• DE: Abomasite parasitária por Haemonchus contortus
→ OSTERTAGIA OSTERTAGI:
• Abomasite crônica, metaplasia e 
acloridria (ausência de acido 
clorídrico no suco gástrico)
→ GASTRITE URÊMICA: Imp. em cães e gatos
• IRC → retenção de uréia e creatina → degeneração e 
necrose na parede dos vasos →mineralização das 
arteríolas → congestão, hemorragia, edema, necrose. 
→ Áreas de mineralização
Estomago vermelho, hemorrágico, com 
odor fétido de urina. 
→ ULCERA GÁSTRICA:
• Perda de mucosa ate a membrana basal: Ulcera gástrica
• Superficial sem atingir a membrana: Erosão. 
• Transmural: perda de toda parede: Ulcera perfurada
• A mucosa tenta manter em constante integridade devido 
a ação do acido clorídrico e pepsina, ex: muco (fator 
protetor) 
• EFEITOS DELETÉRIOS:
• HIPERSECREÇÃO DO AC. CLORIDRICO:
• Animais com gastrinoma → aumento da gastrina →
expansão das células parietais 
• DEFICIÊNCIA DA MUCOSA EM SE MANTER INTEGRA: 
• AINES → diminui a prod. de PGE2 → diminui a 
prod. de bicarbonato e vasodilatação que são 
mecanismos de proteção da mucosa. 
• Substancias lipossobilizantes contidas no refluxo 
DM: Estomago, ulcera gástrica perfurada 
OBS: Ulceras gástricas causadas por AINES geralmente 
acontece mais na região pilórica. 
Ulcera gástrica em cães pode ser causado por 
AINES e glicocorticoides por uso prolongado 
→ ULCERA GASTRICA EM BOVINOS: (abomaso) 
• CAUSAS:
• Estresse no transporte, desmama, pós parto.
• Acidose lática 
• Linfossarcoma 
• Deslocamento de abomaso 
DM: Abomaso, ulcera gástrica 
→ ULCERA GÁSTRICA EM SUINOS:
• Ocorrem mais na porção esofágica 
• Primeiramente desenvolvem hiper e paraqueratose (acumulo 
excessivo de queratina no tecido epitelial) → erosões →
ulceras. 
• CAUSAS:
• Def de Vit E e Selênio. 
• Dietas finamente granuladas 
• Dietas ricas em cobre 
DM: Estomago, ulcera gástrica. 
→ ULCERA GÁSTRICA EM EQUINOS:
• Achado incidental de necropsia (não tem quadro clinico) 
• CAUSAS:
• Estresse em animais de alta performance 
• Anti-inflamatórios esteroidais 
• Refluxo e doenças entéricas. 
→ CONSEQUÊNCIAS DA ULCERA GÁSTRICA:
• Melema (sg nas fezes)
• Hematemese (animal vomita sangue) 
• Anemia, dor abdominal
• Perfuração gástrica → peritonite = choque hipovolêmico. 
→ NEOPLASIAS DO ESTÔMAGO: 
• ADENOCARCINOMA: afeta as gland. da mucosa do estômago, 
acomete cães e gatos 
DM: Estomago, adenocarcinoma. 
Metástase para o omento. 
→ CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS:
• Comum em equinos, já que na parte aglandular é difícil 
ter adenocarcinoma (já que ocorre nas glândulas) 
DM: Estomago, carcinoma de células escamosas. 
→ LEIOMIOMA E LEIOMIOSSARCOMA: 
• Comum em vulva e úteros de cadelas velhas 
• O primeiro é benigno, o segundo é maligno 
• Pode fazer metástase para outros locais 
• Presença de nódulos esbranquiçados 
• Achado incidental de necropsia 
→ LINFOMA (comum em rum e felinos)
• LINFOMA: neoplasia comum no abomaso, conhecida também como 
leucoze enzótica bovina, em gatos pode ser pelo FELV ou não. Pode 
infiltrar na mucosa até amuscular, causando ulcerações.
• DD: gastrite.
INTESTINO
→ OBSTRUÇÃO AGUDA: cranial (duodeno e jejuno), desencadeia um desequilíbrio hidroeletrolítico acentuado 
→ OBSTRUÇÃO CRONICA: caudal (íleo e Int grosso), desencadeia uma acidose metabólica podendo levar a uma 
desidratação. 
• Nas obstruções será observado macroscopicamente: 
• Distensão da porção proximal: antes do ponto onde ocorreu a obstrução vai haver uma distensão
• Colapso distal: o conteúdo intestinal já foi embora, não tem nenhum conteúdo presente nesse ponto. 
• Congestão, necrose e gangrena: pp na porção anterior ao ponto de obstrução 
• Pode causar também a perfuração do intestino, e peritonite (quadro septicêmico), devido a alta quantidade 
de bactérias presente no intestino. 
CAUSAS: próximos slides 
→ ESTENOSE (estreitamento da parede intestinal) 
• Lesão intrínseca, causado por:
• Atresia: não abertura do anus (congênito) 
• Inflamação e neoplasias como leiomioma (adquiridos)
PS: A parvovirose não causa estenose, pois ao invés 
de haver acumulo de célula, ela tem perda de células 
(perda da parede).
A peritonite em animais resistente a essas 
inflamações, pode virar um processo crônico com a 
proliferação de tec. Conj. Fibroso e compromissar a 
região.
• Oclusão: massa intraluminal, corpos estranhos, enterolitos e 
parasitos. 
• Compressão extrínseca: peritonites, tumores abdominais, e 
estrangulamentos (hérnias e torção: exemplos)
Estenose intestinal (congênita): não formação do 
anus (ATRESIA), comum em suínos) 
→ ESTENOSE INTESTINAL
• Area de necrose e constrição intestinal segmentar 
→ OCLUSÃO INTESTINAL
• Corpo estranho linear
• Aspecto de sanfona devido a contração. 
→ OCLUSÃO INTESTINAL (enterólito) -> equino
→ INTESTINO
→ OBSTRUÇÃO FUNCIONAL (nervosa ou funcional), e também é conhecida como Pseudo-obstruções. 
• ORIGEM NERVOSA: íleo adinamico 
• ORIGEM VASCULAR: embolismo ou infarto. 
• ILEO PARALITICO: 
• Comum em equinos que foram submetidos a cirurgia abdominal
• Animais com doenças abdominais 
• Uso de drogas anticolinérgicas (atropina, xilazina...) 
• OBSTRUÇÕES VENOSA
• Causadas por trombose primaria das veias mesentéricas
• Hipertensão portal: quando o animal está com cirrose hepática → proliferação de tec. Conj. Fibroso ao redor do 
espaço porta e nos lóbulos → obstruindo a chegada do sangue na veia centro lobular → sangue começa a ficar 
represado → aumento da pressão hidrostática → edema na cavidade abdominal → ascite ou hidroperitonio. 
• OBSTRUÇÃO ARTERIAL:
• Causado por endoarterite parasitaria que causa tromboembolismo das artérias mesentéricas e levam a atonia. 
• Não é muito comum, pois a circulação colateral é muito rica. 
DM: Intestino, endoarterite fibrinosa e proliferativa 
DE: Arterite verminótica 
E: Strongylus vulgaris
DM: Intestino, endoarterite fibrinosa e proliferativa 
DE: Arterite verminótica 
E: Strongylus vulgaris
DM: Intestino, infarto de cólon 
DE: Infarto de cólon verminótico causado por Strongylus vulgaris.
E: Strongylus vulgaris 
→ OBSTRUÇÃO ESTRANGULADA: 
• Faz os dois bloqueios, ou seja, físico e vascular 
• Causa uma alteração da mucosa com perda de absorção. 
• Causa lesão parede do intestino, e as toxinas e bactérias 
podem ir para a cav. Peritoneal e causar uma peritonite 
séptica. 
→ VÓLVULO
→ VOLVULO (bezerro – 360º)
→ INTESTINO
• Estrangulamento causado por um lipoma 
→ INTUSSUSEPÇÃO
→ HÉRNIA UMBILICAL
→ HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA:
• As alças intestinais foram parar 
na cavidade torácica. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS DO INTESTINO 
ENTERITES
→ ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS (ENTERITES) 
• Superficial: limitado a lamina própria da mucosa 
• Transmural: atinge toda a parede e os linfonodos regionais 
→ COLIBACILOSE:
• Escherichia coli 
• Acomete suínos, bovinos e cães com menos de 3 semanas
• PATOGENIA:
• ENTEROTOXIGÊNICA (acomete suínos e bovinos): Endotoxina 
→ secreção de sódio e cloro → H20 no lúmen → diarréia
• ENTEROINVASIVA (bezerros e cordeiros) : entrada via oral, 
respiratória ou umbilical → animais que não receberam 
colostro e tratamento adequado de umbigo. 
• Macro: muita inflamação na serosa e presença de fibrina 
(poliserosite fibrinosa) 
• ENTEROPATOGÊNICA: intimina → adesão →morte dos 
enterócitos → apoptose celular 
• BVD (Herpes vírus tipo I), Coccidiose, rotavírus, corona. 
• Ausência de alterações macro. 
• ENTEROHEMORRÁGICA: gene da toxina shiga→ hemolisina 
• MACRO: Colite hemorrágica (hemorragia do cólon) 
• DD: salmonelose e clostridiose. 
→ COLIBACILOSE 
→ ENTEROTOXEMIA: 
• Clostridium perfringes tipo D (toxina épsilon)
• Tratamento com antibióticos →morte da microbiota →
proliferação de Clostridium perfringes → diarréia marrom ou 
sanguinolenta (que pode ser advindo de uma enterite 
necrotizante causado pela toxina épsilon) 
DM: Intestino, enterite hemorrágica por Clostridium. Encalomalacea focal simétrica causada por 
Clostridium perfringes tipo D
→ SALMONELOSE (colite bacteriana, região do cólon) 
• Salmonela typhimurium
• Ingestão de fezes contaminadas 
• DD: a salmonela faz vasculite, diagnostico é feito através das 
lesões e por isolamento (pois não faz parte da microbiota 
intestinal)
DM: Intestino, colite ulcerativa botonosa 
DE: Colite bacteriana 
E: Salmonela Typhimurium 
ND: Salmonelose 
→ ENTERITE EM EQUINOS (bacterianas)
• 1- PIOGRANULOMAS PULMONARES: 
• Doença primaria causada por Rhodococcus equi.
• Alguns acreditam que o Strongylus vulgaris pode ser um 
carreador da bactéria pelo organismo, já que ele faz uma 
migração para os pulmões. 
DM: Intestino, enterite piogranulomatosa 
DE: Enterite bacteriana 
E: Rhodococcus equi 
• 2- COLITE X 
• Causa idiopática, acredita que pode estar relacionada 
com Clostridium perfringes A devido a estresse e 
mudanças bruscas na dieta. 
• Edema, hemorragia e necrose extensas no ceco e cólon 
• DD: Salmonelose. 
→ ENTERITES EM RUMINANTES (virais)
→ BVD (Diarréia viral bovina): Herpes vírus tipo 1 (pestivirus)
• Bezerros jovens é infectado com o BVD não citopático → torna-se persistentemente infectado 
ou entra em contato com o vírus citopático → ou o vírus NCP pode sofrer mutação e 
desenvolver a doença.
• MACRO: erosões, ulceras na cav. Oral, esôfago, rumem, abomaso e banda coronarianas e 
hipoplasia cerebelar. Necrose e ulceração de GALT no intestino: ocorre quando o animal é 
infectado ainda em vida intra uterina. 
• DD: erosões e ulceras: Febre aftosa, estomatite vesicular, língua azul, FCM
Hipoplasia cerebelar: Salmonelose 
Pode causar infecções secundarias como rinotraqueite infecciosa bovina.
BVD NCP: BVD aguda, abortos e teratogenia (má formação) 
BVD CP: Doença das mucosas. 
Transmitida por saliva, fezes, urina, corrimento nasal e ocular. 
PATOGENIA: replicação primária nas tonsilas → tecidos linfoides e 
conjuntivos da pele e intestino → células epiteliais → BVD 
→ INTESTINO 
• BVD 
• DM: Intestino, enterite necrosante.
• DE: Enterite viral 
• DD: Salmonelose
→ INTESTINO 
• BVD 
• DD: Salmonelose
ND: Diarreia viral bovina 
DE: diarréia viral 
E: Herpes vírus tipo 1 (pestivirus) 
DD: Febre aftosa, estomatite vesicular, língua azul, FCM
→ENTERITES EM RUMINANTES (virais)
→ CORONAVÍRUS 
• Semelhante a colibacilose, o vírus gosta das vilosidades 
• Causa diarreia liquida, depressão e desidratação. 
• MACRO: intestino distendido por liquido amarelado 
→ ROTAVÍRUS 
• Semelhante ao coronavírus, porém mais branda 
• Diarreia liquida – anorexia 
• Distensão do intestino por liquido amarelado 
→ ENTERITES EM RUMINANTES (bacterianas) 
→ PARATUBERCULOSE
• Causado por Mycobacterium avium paratuberculosis
• Diarreia, emaciação (enfraquecimento), hipoproteinemia 
• Doença caquetizante, adquirida em solo e fezes contaminadas 
Mucosa de aspecto cerebriforme.
DM: Intestino, enterite granulomatosa
DE: Enterite bacterina 
E: Mycobacterium avium paratuberculosis 
→ ENTERITE NECRO-HEMORRÁGICA: 
• Há hipóteses de estar relacionada com Clostridium perfringes tipo A
• Comum em gado de leite,alta mortalidade
• Atinge o intestino delgado, nessa doença há sangramento que pode formar 
coágulos de sangue que podem vir a obstruir o intestino. 
ENTERITES EM SUINOS 
→ GASTROENTERITE TRANSMISSIVEL (vírus) 
• Coronavírus (reação cruzada com PIF)
• Atinge animais com menos de 10 dias de idade 
• Causa diarreia, vomito e desidratação 
• Coronavírus 
• PATOLOGIA: assim como os outros coronavírus ele causa atrofia e fusão das vilosidades do ID →
destruindo o epitélio maduro do duodeno distal → o intestino fica distendido por liquido 
amarelado e ocorre hiperplasia de células da cripta na tentativa de repovoar as vilosidades que 
sofreram atrofia. 
→ DOENÇA DO EDEMA: 
• Escherichia coli (verotoxina) 
• A escherichia coli produz uma enterotoxina chamada 
verotoxina que causa lesão nas células endoteliais no 
estomago, mesentério e SNC causando edema e esse gerando 
incoordenação dos posteriores. 
→ DISENTERIA SUINA: atinge suínos recém desmamados
• Brachyspira hyodysenteriae 
• Produção de uma membrana fibrino-necrótica e 
hemorrágica no cólon, ceco e reto. 
• DD: Salmonelose 
DM: Intestino, enterite fibrino-necrótica hemorrágica 
DE: Enterite bacteriana 
E: Brachyspira hyodysenteriae
ND: Disenteria suína 
ENTERITES EM CARNIVOROS
→ PANLEUCOPENIA FELINA:
• Causada pelo Parvovírus
• Semelhante ao parvovirus canino, gostam de células em rápida 
divisão como as criptas intestinais e os tecidos linfoides (medula 
óssea e timo)
• Causam anorexia, vômitos e diarreias 
• Liquido marrom-avermelhado com distensão e flacidez do ID. 
DM: Intestino, enterite hemorrágica
DE: Enterite viral causada por Parvovirus 
E: Parvovírus
→ PARVOVIROSE CANINA: (Parvovirus canino)
• Distensão e flacidez do ID com liq marrom avermelhado 
• A medula dos animais tende a ficar semilíquida e clara 
• Pode causar necrose de criptas, atrofia de vilosidades. 
DM: Intestino, enterite hemorrágica 
DE: Enterite viral 
E: Parvovirus canino 
MACRO: Conteúdo avermelhado e sanguinolento ocupando toda 
porção da mucosa intestinal, parede intestinal espessada e 
avermelhada. 
Ver as 3 síndromes e coleta.
→ PARVOVIROSE CANINA
→ PERITONITE INFECCIOSA FELINA (PIF)
• AGENTE ETIOLÓGICO: Coronavírus felino 
• PATOGENIA: infecção inicial nos tecidos linfoides → infecção e 
ativação de macrófagos → disseminação → aumento da expressão 
de MHC II → ativação das células endoteliais → vasculites em 
vários órgãos. 
• Pode ser efusiva: extravasamento de liquido rico em albumina, em 
contato com o ar, fica com aspecto gelatinoso
• Ou do tipo seca: onde forma piogranulomas vasocêntricos. 
DM: Peritonite exsudativa
DE: Peritonite viral por coronavírus felino
ND: Peritonite infecciosa felina 
MACRO: extravasamento de liquido com manchas 
de fibrina ocupando 70% da cavidade peritoneal. 
→ COLITE ULCERATVA ou COLITE DE BOXER: 
• Acredita-se que seja por infecção de Escherichia coli. 
• Varias nodulações ulceradas 
• DD: Salmonelose (devido as ulceras) 
DM: Cólon, colite ulcerativa de boxer 
DE: Colite bacteriana.
ND: Colite ulcerativa ou colite de boxer. 
→ HISTOPLASMOSE CANINA: 
• Histoplasma capsulatum
• Necrose intestinal, diarreia, anorexia e anemia
• Solo e fezes de aves, doença pode ser sistêmica 
(pulmão mais comum) 
Espessamento da mucosa intestinal 
ENTERITES PARASITÁRIAS
→ COCCIDIOSE: acomete todas as espécies, pp animais jovens.
• Protozoários: EIMERIA e ISOSPORA
• Acomete intestino delgado (pp) e grosso 
• Hiperemia e distensão por líquidos, pequenos pontos 
brancos na serosa e mucosa, erosão de mucosa, necrose, 
hiperemia e inflamação 
DM: Intestino, enterite proliferativa nodular.
DE: Enterite parasitária 
E: Eimeria 
ND: COCCIDIOSE. 
→ ASCARIDIOSE: 
SUINOS: Ascaris suum
EQUINOS: Parascaris equorum 
Cães e gatos: Toxocara canis (ou catis) 
TRANSMISSÃO:
• Transplacentária 
• Leite 
• Ingestão de ovos 
CONSEQUENCIAS: 
• Intussuscepção 
• Hipertrofia da túnica muscular 
→ ANCILOSTOMOSE:
• Afeta intestino delgado
• CÃES: Ancylostoma caninum 
• RUMINANTES: Bunostumum sp
MACRO: hemorragias focais e inflamação nos pontos de fixação, fezes com 
sangue negro (digerido)
CLINICO: retardo no desenvolvimento, perda de peso, anemia, desidratação. 
DM: Intestino, enterite hemorrágica 
DE: Enterite parasitária por Ancylostoma
E: Ancylostoma caninum
ND: Ancilostomose 
→ ESTRONGILOIDOSE: 
• Ulceração e hiperplasia epitelial, hiperemia e líquidos 
• Cavalos, porcos e gatos 
DM: Intestino, infarto de cólon 
DE: Enterite parasitária 
E: Strongyloides
ND: ESTRONGILOIDOSE 
Pequenos estrongilos
→ NEOPLASIAS
• Leiomioma e leiomiossarcoma 
• Linfoma 
• Carcinoma de células escamosas
• Adenocarcinoma 
DM: Intestino, linfoma. 
→ GASTROENTERITE EOSINOFILICA MULTIFOCAL DOS CÃES 
• Causado pela migração errática do Toxocara canis 
• Nódulos com parasitas no ID
• Acomete animais ate 4 anos, clinicamente há vômitos e diarréia.