Isquemia e Infarto

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Isquemia e Infarto
ISQUEMIA
Definição: redução ou cessação do fluxo sanguíneo para um órgão ou território do 
organismo, tornando o aporto de sangue insuficiente para manter as necessidades 
metabólicas dos tecidos
→ disfunção celular ← ↓ O2 ← déficit circulatório e hipóxia ou anóxia
Na maioria das vezes a isquemia resulta de redução da luz do vaso (parcial ou 
total)
Isquemia sem obstrução vascular é encontrada em vários órgãos, como nos 
estados de choque, em que há hipoperfunfusão sistêmica
� Fisiopatogenia: glicólise aeróbica → ↓ O2 → glicólise anaeróbica → ↑ác. 
lático e outros catabólicos → dor e desequilíbrio celular
Lesões do dano celular por radicais livres: 
Peroxidação lipídica das membranas
Modificação oxidativa das proteínas
Lesão do DNA
Características
A região ou o órgão isquêmicos por interrupção do fluxo arterial são mais pálidos, 
em contraste com as áreas em que o aporte sanguíneo é normal
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Se a isquemia resulta de obstrução venosa, o quadro é dominado por hiperemia 
passiva, que confere aspecto cianótico ao órgão
Causas da isquemia
1. Obstrução arterial (+++)
Provocada por:
Obstrução intravasculares: na grande maioria resultado 
da aterosclerose, embolia, trombose arterial e arterites
Compressão extrínseca: tumores, compressão de 
tecidos moles no decúbito prolongado (úlceras de 
pressão) e na síndrome compartimental
Espasmos da parede arterial: desequilíbrio entre agentes 
vasodilatadores e constritores, podendo causar 
obstrução parcial ou total da luz de uma artéria
O sangue acumula-se na microcirculação, produzindo estase 
circulatória (parada), o que leva a anóxia e pode causar 
hemorragia
A existência de uma circulação colateral entre artérias 
distintas pode manter circulação compensadora eficiente
Em outros órgãos essa circulação colateral não é suficiente, 
nesse caso a obstrução de um ramo provoca acúmulo de 
sangue no território correspondente, porque as colaterais 
trazem sangue para a região, mas sem força para conduzir 
até as veias 
2. Obstrução da microcirculação
Obstrução de capilares localizada pode ser causada por:
Aumento da viscosidade sanguínea (síndrome de hiperviscosidade), como 
em policitemias e na anemia falciforme
Úlcera de 
estase - 
varicosa; déficit 
venoso extenso
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Coagulação intravascular disseminada, em que microtrombos se formam 
na microcirculação
Compressão extrínseca, como a encontrada em pacientes acamados que 
desenvolvem úlceras de decúbito
Embolia gasosa e gordurosa
Parasitismo de células endoteliais e de células de Kupffer, com tumefação 
endotelial acentuada, como ocorre em algumas infecções por 
microrganismos intracelulares (toxoplasmose, calazar, citomegalovirose 
etc.) ou que induzem aderência de eritrócitos ao endotélio capilar (malária 
por Plasmodium falciparum)
3. Obstrução venosa
Pode resultar de trombose ou de compressão extrínseca
Causas extrínsecas:
Torção do pedículo vascular (+++)
Compressão por tumores
Compressão por linfonodos aumentados
Essa obstrução também depende de vias colaterais de 
drenagem
Se a obstrução interrompe o retorno venoso e aumenta a 
pressão hidrostática na microcirculação, o fluxo sanguíneo 
fica comprometido e pode até cessar, se a pressão 
hidrostática iguala-se à arterial (estase circulatória)
Com isso, instala-se isquemia progressiva associada a 
hiperemia passiva, que contribui para formar edema local
São exemplos de isquemia por obstrução venosa:
Hérnia intestinal estrangulada
Torções do testículo
Infarto vermelho 
do testículo e 
epidídimo visto 
pelas 
superfícies 
externa (A) e 
superfície de 
corte (B). 
Testículo e 
epidídimo 
tumefeitos, 
enegrecidos e 
com petéquia na 
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Torções do ovário 
Tumores pediculados, no vólvulo intestinal
Tromboses nas veias renais e mesentéricas ou nos seios 
venosos da dura-máter
Isquemia por obstrução venosa ocorre raramente nos 
membros superiores e inferiores por trombose de veias 
subclávia ou ileofemoral, já que nesses locais a rede 
colateral é bem desenvolvida
Consequências
Principal: hipóxia → anóxia → necrose
Como diferentes órgãos possuem suscetibilidade distinta à falta de oxigenio, as 
lesões variam
Tecido nervoso: muito sensível à hipóxia → os neurônios podem sofrer necrose 
após poucos minutos de anóxia
Tecido muscular estriado: ↑↑↑ resistênte (favorável nos processos de 
transplante de órgãos)
Tecido ósseo: ↑↑↑ resistênte
As consequências da isquemia dependem de vários fatores:
1. Extensão da área isquêmica e sua localização
2. Velocidade de instalação (súbita ou lenta)
3. Existência de circulação colateral
4. Sensibilidade dos tecidos atingidos à hipóxia ou à anóxia
Isquemia mais extensa
Isquemia pequena
Isquemia súbita
Isquemia de instação lenta e progressiva
Isquemia generalizada
túnica vaginal e 
na albugínea
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INFARTO
Definição: “área de necrose isquêmica em um órgãos/tecido, resultante da interrupção 
de seu suprimento arterial ou drenagem venosa insuficiente”
→ “não sai e não chega O2”
Causas do infarto
Oclusão arterial
Oclusão venosa
→ A oclusão vascular é geralmente causada por importante trombose e/ou embolia
Morfologia dos infartos
Cuneiformes: ápice voltado para a zona de 
oclusão vascular (forma piramidal) → o vértice 
corresponde com o local da obstrução e a base 
as regiões mais periférica
Fisiopatogenia: resulta da dicotomização 
dos vasos nestes órgãos
Obs: no cérebro e miocárdio a forma 
usualmente irregular, dada a complexa 
vascularização colateral (anastomoses)
Aspecto cuneiforme do infarto renal 
- necrose de coagulação
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Tipos de infarto
→ Quanto ao aspecto:
1. Brancos ou anêmicos
Oclusão arterial em territórios sem ou com escassa 
circulação colateral
Tecidos densos
Aspecto de palidez na lesão
Ex.: infarto no coração, encéfalo, rins e baço
Morfologia: 
Cor mais pálida; branco/amarelada
Clareamento se torna evidente por lise da hemácia 
remanescentre na área infartada e por difusão da 
Hb através dos tecidos
Com a reabsorção das células necrosadas e a 
cicatrização subsequente, a região de infarto trai-se 
e se cicatriza
No SNC infartos brancos são reconhecidos como 
áreas amolecidas devido ao caráter liquefativo da 
necrose
Infarto renal, oberva-se o desaparecimento dos 
espaçamentos entre os vasos
A. Infarto branco no 
rim; B. Infarto antigo 
no rim, com cicatrizes 
retráteis. C. Infarto 
braco recentre do baço
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Esses infartos curam-se por reabsorção do 
material necrótico por macrófagos que tomam 
aspecto espumoso por fagocitose da mielina
A reparação é feita pela proliferação de 
astrócitos que ocupam o lugar do tecido 
necrosado (gliose)
2. Vermelhos ou hemorrágicos
Oclusão arterial ou venoso
Tecidos poucos densos ou de dupla circulação
Se torna vermelho pela hemorragia ali causada
Ex.: pulmão, intestino, fígado e cérebro
Obs: obstrução de uma artéria em órgão 
cujos ramos colaterais podem manter o 
suprimento sanguíneo não causa necrose 
isquêmica → ex.: pulmões: em pessoas sem 
problemas prévios, a circulação pelas artérias 
brônquicas é suficiente para manter a 
viabilidade do parênquima pulmonar quando 
Infarto branco no miocárdio. Seta azuis indicam 
reação de granulação para formação de 
angioplasto e fibroplasto
Corte transversal de um infarto branco no 
miocárdio, com tecido fibroso
Edema encefálico e infartos 
cerebrais simétricos nos 
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há obstrução da artéria pulmonar (quase 
sempre por tromboembolia)
Obstrução venosa, por trombose, 
compressão (como acontece em hérnias 
estranguladas) ou torção do pedículo vascular 
(encontrada no vólvulo), também causa 
infarto intestinal vermelho
Torção do pedículo vascular: as veias sofrem 
mais os efeitos da compressão e podem 
sofrer oclusão da luz, gerando congestão 
antes da interrupção do fluxo
(!!!) Obstrução arterial em órgão com circulação 
única também pode resultar eminfarto vermelho: 
se o trombo ou êmbolo que causou o infarto sofre 
lise (espontânea ou terapêutica), o fluxo 
sanguíneo é restabelecido e o sangue inunda a 
região infartada (infarto secundariamente 
hemorrágico)
Morfologia:
Nos pulmões possuem forma piramidal, nos 
intestinos a forma é irregular
O material necrótico tem cor vermelho-
escura, pela mistura dos restos celulares com 
o sangue extravassado
Alterações macroscópicas dos infartos 
dependem do tempo entre a ocorrência da 
necrosse e o momento da sua observação 
(nem sempre é possível diagnosticar 
morfologicamente um infarto muito recente)
Microscopicamente, o achado principal dos 
infartos é a necrose isquêmica, que 
caracteristicamente é do tipo necrose por 
limites entre os territórios de 
irrigação das artérias 
cerebrais (artérias cerebrais 
anterior e média) em caso de 
isquemia global por choque.
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coagulação (o aparecimento das alterações 
microscópicas da necrose também depende 
de certo tempo)
Nos infartos hemorrágicos, o material 
necrótico fica misturado com sangue
� Infarto venoso: → oclusão total da drenagem venosa → sangue não avança 
→ torna desoxigenado/hipóxia → ↑pressão tissular → hemorragia → 
congestão + edema grave → infarto
Formas especiais de infarto venoso por pressão extrínseca:
Estrangulamento
Torção de pedículo
→ Quando à presença de microrganismos sépticos:
Asséptico: sem infecções
Sépticos
Presença de infecção na área de necrose → Decorrente de êmbolo formado 
por colonias de bactérias, que se desprendem da valva cardíaca ou invasão de 
micróbios em região de necrose, formando abcesso purulento (sepse por 
continuidade)
Infarto vermelho do pulmão 
associado a tromboembolia na 
artéria pulmonar
Infarto venoso por torção do 
pedículo ovárico com tumor Volvulo intestinal com torção de 
mesentério
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obs: infecção bacteriana secundária converte a necrose para a forma liquefativa 
ou gangrena (úmida ou seca)
→ Quanto ao aspecto/consistência:
Sólidos (ex. fígado)
Liquefeitos (Ex.: tecido cerebral)
Infarto séptico do baço
Gangrena úmida por 
infarto séptico 
(déficit vascular que 
leva à isquemia + 
infecção da 
necrose)
Infarto séptico - gangrena seca 
(sem infecção)
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Fatores condicionantes do grau da lesão vascular
1. Estado geral do sangue e sistema cardiovascular → ex.: anemia, hipóxia, 
choque…
2. Padrão anatômico do suprimento arterial → ex.: suprimento único, duplo ou 
múltiplo
3. Velocidade de desenvolvimento da oclusão (quanto mais rápido a oclusão 
menor o tempo para anastomoses)
4. Vulnerabilidade do tecido à isquemia → ex.: cérebro e rim mais sucetíveis, 
ossos mais resistentes
Evolução do infarto
Infarto → área visível macroscopicamente → margem hiperêmica → heterólise → 
reparação fibroblástica → organização (cicatriz)
Obs: encéfalo → área cístificada → gliose por astrócitos (reparação típica SNC)
Obs: tempo de organização de um infarto → 6 a 12 semenas
Infarto cerebral com necrose de liquefação
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Consequências
As consequencias dependem da sua extensão e do órgão comprometido, podendo 
ser fatais ou passarem despercebidos
Sistema nervoso: tronco encefálico podem ser fatais por comprometerem áreas 
vitais, como o centro cardiorrespiratório; mais frequentemente, os infartos 
cerebrais comprometem a via piramidal e deixam sequelas motoras. 
Miocárdio: potencialmente graves, pois podem levar à morte por insuficiência 
cardíaca, arritmias e outras complicações
MMII: a necrose isquêmica nos membros causada por aterosclerose grave e 
complicada evolui para gangrena e é a principal causa de amputação desses 
membros em adultos
Infartos esplênicos extensos: alterações hematológicas decorrentes da 
hemocaterese deficiente ou com complicações infecciosas (sepse fulminante) 
por bactérias encapsuladas
Rins: manifestar-se com dor lombar e hematúria, mas geralmente são pouco 
extensos para levar a insuficiência renal, exceto em casos de ateroembolismo 
maciço
Intestinos: manifestam-se com quadro de abdome agudo e têm alta taxa de 
letalidade
No infarto intestinal, é frequente gangrena por crescimento de 
microrganismos anaeróbios da microbiota endógena se a lesão não é 
removida cirurgicamente
Pulmões: a gravidade do infarto está relacionada com a embolia pulmonar
Os infartos evoluem para cura com cicatrização (ou gliose, no sistema nervoso 
central), que pode ser completa, resultando em cicatriz retrátil, ou incompleta, com 
formação de cistos (mais raro)
Sendo áreas desvitalizadas, os infartos podem complicar-se com colonização e 
proliferação de bactérias anaeróbias, originando abscessos ou gangrena
Cura de infartos por calcificação é rara