Apg 14 Tuberculose

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Apg 14 – Tuberculose 
Objetivos: 
1- Compreender a fisiopatologia da tuberculose; 
1.1- Etiologia e epidemiologia; 
1.2- Manifestações clínicas 
1.3- Tratamento 
2- Entender a estrutura das micobactérias e 
diferencia-la das demais bactérias; 
3- Analisar as condições de saúde nas 
penitenciárias com relação à tuberculose. 
 
 Tuberculose 
A tuberculose é uma doença granulomatosa crônica 
transmissível causada pelo Mycobacterium 
tuberculosis. Geralmente envolve os pulmões, porém 
pode afetar qualquer órgão ou tecido no corpo. 
 Epidemiologia 
A Organização Mundial de Saúde (OMS) considera a 
tuberculose a causa mais comum de morte decorrente 
de um único agente infeccioso. Estima-se que 1,7 
bilhões de indivíduos sejam infectados pelo mundo, 
com 8 a 10 milhões de novos casos e 1,5 milhões de 
mortes por ano. A tuberculose surge em condições de 
pobreza, aglomerações e de doenças crônicas 
debilitantes. 
Algumas doenças também aumentam o risco, como 
diabetes melito, linfoma de Hodgkin, doença pulmonar 
crônica (especialmente a silicose), insuficiência renal 
crônica, desnutrição, etilismo e imunossupressão. Nas 
regiões do mundo onde a infecção por HIV é 
predominante, ela é o fator de risco dominante para o 
desenvolvimento da tuberculose. 
É importante diferenciar infecção de doença. A 
infecção implica disseminação de um foco contendo 
organismos, os quais podem ou não causar lesões 
teciduais clinicamente significativas (ou seja, doença). 
Embora outras vias possam estar envolvidas, a maioria 
das infecções é adquirida pela transmissão direta de 
pessoa a pessoa, por meio de gotículas contendo 
organismos de um caso ativo para um hospedeiro 
suscetível. Na maioria dos indivíduos, desenvolve-se 
um foco assintomático e autolimitado de infecção 
pulmonar, embora, menos comumente, a tuberculose 
primária possa gerar febre e efusões pulmonares. 
Geralmente, a única evidência de infecção, quando há 
alguma, é um minúsculo nódulo fibrocalcificado no 
sítio da infecção. Organismos viáveis podem 
permanecer dormentes nestes locais durante décadas e, 
possivelmente, até mesmo por toda a vida do 
hospedeiro. Estes indivíduos são infectados, porém não 
possuem a doença ativa; portanto, não transmitem os 
organismos a outros. Contudo, caso suas defesas 
imunológicas sejam reduzidas, a infecção pode ser 
reativada, produzindo doença transmissível e 
potencialmente fatal. 
 Etiologia 
As micobactérias são delgados bastonetes ácido-
resistentes que possuem altas quantidades de lipídeos 
complexos que prontamente se unem ao corante Ziehl-
Neelsen (carbolfucsina) e, subsequentemente, resistem 
à descoloração. O M. tuberculosis hominis é 
responsável pela maioria dos casos de tuberculose; o 
reservatório da infecção é tipicamente encontrado em 
indivíduos com doença pulmonar ativa. A transmissão 
é geralmente direta, por meio da inalação de 
microrganismos em aerossóis gerados por 
expectoração, ou pela exposição a secreções 
contaminadas de indivíduos infectados. A tuberculose 
de orofaringe ou intestinal contraída pela ingestão de 
leite contaminado com Mycobacterium bovis é, 
atualmente, rara, exceto em países onde há vacas 
leiteiras com tuberculose e venda de leite não 
pasteurizado. Outras micobactérias, especialmente as 
do complexo Mycobacterium avium, são muito menos 
virulentas que o M. tuberculosis e raramente causam 
doença em indivíduos imunocompetentes. Contudo, 
causam doença em 10% a 30% de pacientes com 
AIDS. 
 Patogenia 
A patogenia da tuberculose em um indivíduo 
imunocompetente, sem exposição prévia, está centrada 
no desenvolvimento da imunidade mediada por 
células, que confere resistência ao organismo e leva ao 
desenvolvimento de hipersensibilidade a antígenos 
tuberculosos. As características patológicas da 
tuberculose, como granulomas caseosos e cavitação, 
são decorrentes da hipersensibilidade tecidual 
deletéria, que faz parte da resposta imune do 
hospedeiro. Como as células efetoras tanto para a 
imunidade protetora quanto para a hipersensibilidade 
deletéria são as mesmas, a apresentação da 
hipersensibilidade tecidual também sinaliza a 
aquisição de imunidade para o organismo. A sequência 
de eventos, desde a inalação do inóculo infeccioso, até 
a contenção do foco primário, e pode ser delineada da 
seguinte maneira: 
• Entrada nos macrófagos. Uma linhagem virulenta de 
micobactéria consegue entrar nos endossomos dos 
macrófagos, num processo mediado por diversos 
receptores de macrófagos, como receptor de manose e 
receptores do complemento, que reconhecem inúmeros 
componentes das paredes celulares micobacterianas. 
• Replicação nos macrófagos. Uma vez internalizados, 
os organismos inibem as respostas microbicidas 
normais, prevenindo a fusão dos lisossomos com o 
vacúolo fagocítico e permitindo que a micobactéria 
persista e prolifere. Portanto, a fase mais inicial da 
tuberculose primária (as primeiras três semanas), num 
paciente não sensibilizado, é caracterizada pela 
proliferação bacilar nos macrófagos alveolares 
pulmonares e nos espaços aéreos, eventualmente 
levando a bacteremia e disseminação dos organismos 
para múltiplos sítios. Apesar da bacteremia, a maioria 
dos indivíduos neste estágio é assintomática ou 
apresenta enfermidade branda, semelhante à gripe. 
• Desenvolvimento de imunidade mediada por células. 
Isto ocorre aproximadamente três semanas após a 
exposição. Os antígenos micobacterianos processados 
alcançam os linfonodos de drenagem e são 
apresentados às células T CD4 por células dendríticas 
e macrófagos. Sob influência da IL-12 secretada por 
macrófagos, são geradas células T CD4+ do subgrupo 
TH1, capazes de secretar IFN-γ. 
• Ativação macrofágica mediada por células T e morte 
de bactérias. O IFN-γ liberado pelas células T CD4+ 
do subgrupo TH1 é crucial para a ativação dos 
macrófagos. Os macrófagos ativados, por sua vez, 
liberam vários mediadores, e regulam positivamente a 
expressão de genes com importantes efeitos: (1) TNF – 
responsável pelo recrutamento de monócitos que, 
por sua vez, sofrem ativação e diferenciação para 
“histiócitos epitelioides”, que caracterizam a 
resposta granulomatosa; (2) óxido nítrico-sintase 
induzível (iNOS) – aumenta os níveis de óxido 
nítrico (NO), ajudando a criar intermediários de 
nitrogênio reativos, os quais parecem ser 
particularmente importantes para a eliminação das 
micobactérias; e (3) peptídeos antimicrobianos 
(defensinas) – também são tóxicos para as 
micobactérias. 
• Inflamação granulomatosa e lesão tecidual. Além 
de estimular os macrófagos a eliminarem as 
micobactérias, a resposta de TH1 rege a formação 
dos granulomas e da necrose caseosa. Os 
macrófagos ativados pelo IFN-γ diferenciam-se nos 
“histiócitos epitelioides” que se agregam para formar 
granulomas; algumas células epitelioides podem se 
fundir, formando células gigantes. Em muitos 
indivíduos, esta resposta interrompe a infecção antes 
de haver destruição tecidual significativa ou mesmo 
doença. Em outros indivíduos, com deficiência 
imunológica devido à idade ou à imunossupressão, a 
doença progride e a resposta imune contínua leva à 
necrose caseosa. Os macrófagos ativados também 
secretam TNF e quimiocinas, os quais promovem o 
recrutamento de mais monócitos. A importância do 
TNF é evidenciada pelo fato de que pacientes com 
artrite reumatoide tratados com um antagonista para 
TNF possuem maiores riscos de reativação de 
tuberculose. 
Em síntese, a imunidade à infecção por tuberculose é 
mediada, primariamente, pelas células TH1, que 
estimulam os macrófagos a eliminarem as 
micobactérias. Esta resposta imune é amplamente 
efetiva, porém tem como preço a se pagar a 
hipersensibilidade e a destruição tecidual que a 
acompanha. Defeitos em qualquer um dos passos de 
uma resposta de células T TH1 (incluindo-se IL-12, 
IFN-γ, TNF ou produção de NO) podemlevar a 
granulomas malformados, ausência de resistência e 
progressão da doença. Os indivíduos que possuem 
mutações herdadas em qualquer componente da via de 
TH1 são extremamente suscetíveis a infecções por 
micobactérias. A reativação da infecção ou a 
reexposição aos bacilos em um hospedeiro 
previamente sensibilizado resulta na rápida 
mobilização de uma reação de defesa, bem como no 
aumento da necrose tecidual. Assim como a 
hipersensibilidade e a resistência aparecem 
simultaneamente, a perda de hipersensibilidade 
(indicada pela negatividade à tuberculina em um 
paciente infectado pelo M. tuberculosis) também 
aponta para um enfraquecimento da resistência ao 
organismo. 
 Tuberculose Primária 
A tuberculose primária é a forma da doença que se 
desenvolve em um paciente sem exposição prévia e, 
portanto, sem sensibilização. Cerca de 5% dos recém-
infectados adquirem doença significativa. 
Na grande maioria dos indivíduos sem nenhuma outra 
condição, a única consequência da tuberculose 
primária é a formação dos focos de cicatrização 
discutidos anteriormente. Entretanto, estes focos 
podem conter bacilos viáveis, sendo, assim, ninhos 
para a reativação da doença em um momento posterior, 
caso as defesas do hospedeiro se tornem 
comprometidas. Menos comumente, a nova infecção 
pode levar à tuberculose primária progressiva. Esta 
complicação ocorre em pacientes com 
imunossupressão importante ou, mesmo, aqueles que 
possuem defeitos mais sutis nas defesas, como ocorre 
caracteristicamente na desnutrição. Determinados 
grupos raciais, como os inuítes, também estão mais 
propensos ao desenvolvimento de tuberculose primária 
progressiva. A incidência de tuberculose primária 
progressiva é especialmente alta em pacientes HIV-
positivos, com imunossupressão significativa (ou seja, 
as contagens de células T CD4+ encontram-se abaixo 
de 200 células/μL). A imunossupressão tem como 
consequência a falta de capacidade de formar uma 
resposta mediada por células T CD4 + , que poderia 
conter o foco primário. Como a hipersensibilidade e a 
resistência são, geralmente, fatores concomitantes, a 
falta de uma reação de hipersensibilidade tecidual leva 
à ausência dos granulomas caseosos característicos 
(tuberculose não reativa). 
Morfologia: Em países onde a tuberculose bovina e o 
leite infectado foram erradicados, a tuberculose 
primária quase sempre se inicia nos pulmões. Os 
bacilos inalados geralmente se implantam nos espaços 
aéreos distais da porção inferior do lobo superior ou na 
porção superior do lobo inferior, e encontram-se, 
tipicamente, próximos da pleura. Durante o 
desenvolvimento da sensibilização, surge uma área de 
consolidação inflamatória branco-acinzentada, de 1 a 
1,5 cm. Ela é denominada foco de Ghon. Na maior 
parte dos casos, o centro deste foco sofre necrose 
caseosa. Os bacilos da tuberculose, estando livres ou 
no interior de fagócitos, percorrem os vasos linfáticos 
para os linfonodos regionais, os quais também se 
tornam caseosos com frequência. Esta combinação de 
lesões parenquimatosas e nodais denomina-se 
complexo de Ghon. A disseminação linfática e 
hematogênica para outras partes do corpo também 
pode acontecer durante as primeiras semanas. O 
desenvolvimento da imunidade mediada por células 
controla a infecção em aproximadamente 95% dos 
casos. Portanto, o complexo de Ghon sofre fibrose 
progressiva, geralmente seguida de calcificação 
(radiograficamente detectável, como o complexo de 
Ranke). Apesar da disseminação para outros órgãos, 
não há desenvolvimento de lesões. Histologicamente, 
os sítios de infecção são envolvidos por uma reação 
inflamatória característica, marcada pela presença de 
granulomas caseosos e não caseosos, que consistem 
em histiócitos epitelioides e células gigantes 
multinucleadas. 
 Tuberculose Secundária (Tuberculose de 
Reativação) 
A tuberculose secundária é o padrão de doença que 
surge em um indivíduo previamente sensibilizado. 
Pode ocorrer pouco tempo após a tuberculose primária, 
no entanto o mais frequente é o surgimento a partir da 
reativação de lesões primárias dormentes, muitas 
décadas após a infecção inicial, especialmente quando 
a resistência do hospedeiro se torna enfraquecida. 
Também pode resultar de reinfecção, em decorrência 
da queda da proteção adquirida na doença primária, ou 
então devido à exposição a um grande inócuo de 
bacilos virulentos. Seja qual for a fonte de organismos, 
somente alguns pacientes (<5%) com doença primária 
desenvolvem tuberculose secundária 
subsequentemente. 
A tuberculose pulmonar secundária localiza-se, 
classicamente, no ápice de um ou ambos os lobos 
pulmonares superiores. A razão ainda permanece 
obscura, contudo pode estar relacionada com a alta 
tensão de oxigênio nos ápices. Devido à preexistência 
de hipersensibilidade, os bacilos ativam uma resposta 
tecidual imediata e intensa, que tende a isolar o foco. 
Como resultado deste isolamento, os linfonodos 
regionais são envolvidos de forma menos proeminente, 
em comparação aos primeiros momentos da 
tuberculose primária. Por outro lado, há pronta 
formação de cavitação na forma secundária, levando à 
erosão para o interior das vias aéreas, e disseminação 
ao longo delas. Estas alterações tornam-se uma 
importante fonte de infectividade, visto que o paciente 
agora produz escarro contendo o bacilo. 
A tuberculose secundária deve ser sempre uma 
consideração importante em pacientes HIV-positivos 
que apresentam doença pulmonar. Cabe ressaltar que, 
embora haja risco aumentado para a tuberculose em 
todos os estágios da doença por HIV, as manifestações 
diferem de acordo com o grau de imunossupressão. 
Por exemplo, pacientes com imunossupressão menos 
grave (contagens de células T CD4+ >300 células/μL) 
apresentam tuberculose secundária “usual” (doença 
apical com cavitação), ao passo que aqueles com 
imunossupressão mais avançada (contagens de células 
T CD4+ abaixo de 200 células/μL) demonstram 
quadro clínico que lembra a tuberculose primária 
progressiva (consolidação dos lobos inferior e médio, 
linfadenopatia hilar e doença não cavitária). A 
extensão da imunossupressão também determina a 
frequência do envolvimento extrapulmonar, variando 
de 10% a 15% nos pacientes levemente 
imunossuprimidos, até mais de 50%, naqueles com 
deficiência imunológica grave. 
Morfologia: A lesão inicial é, geralmente, um pequeno 
foco de consolidação, com menos de 2 cm de 
diâmetro, e localizado a 1 a 2 cm da pleura apical. 
Estes focos são áreas bem circunscritas, firmes, de cor 
branco-acinzentada a amarela, que apresentam 
quantidade variável de caseação central e fibrose 
periférica. Nos casos mais favoráveis, o foco 
parenquimatoso inicial sofre encapsulação fibrosa 
progressiva, restando apenas cicatrizes 
fibrocalcificadas. Histologicamente, as lesões ativas 
apresentam tubérculos coalescentes característicos com 
caseação central. Embora os bacilos tuberculosos 
possam ser demonstrados por meio de métodos 
apropriados nas fases exsudativas e caseosas precoces 
da formação de granulomas, é geralmente impossível 
encontrá-los nos estágios fibrocalcificados tardios. 
A tuberculose pulmonar secundária localizada e apical 
pode cicatrizar com fibrose, espontaneamente ou após 
tratamento, ou então a doença pode progredir e se 
estender através de muitas vias diferentes. Na 
tuberculose pulmonar progressiva, a lesão apical 
aumenta de tamanho e a área de caseação se expande. 
A erosão em um brônquio libera o centro caseoso 
gerando uma cavidade irregular revestida por material 
caseoso, que é pobremente delimitada por tecido 
fibroso. A erosão dos vasos sanguíneos leva à 
hemoptise. Com o tratamento adequado, o processo 
pode ser interrompido, embora a cicatrização por 
fibrose frequentemente distorça a arquitetura 
pulmonar. Cavidades irregulares, agora livres de 
necrose caseosa,podem permanecer intactas ou podem 
sofrer colapso, tornando-se fibróticas. Caso o 
tratamento não seja adequado, ou caso as defesas do 
hospedeiro estejam comprometidas, a infecção pode se 
espalhar por extensão direta e por disseminação 
através de vias aéreas, canais linfáticos e sistema 
vascular. A doença pulmonar miliar ocorre quando 
organismos alcançam a corrente sanguínea através dos 
vasos linfáticos, e então retornam para o pulmão 
através das artérias pulmonares. As lesões aparecem 
como pequenos (2 mm) focos de consolidação, de cor 
branco-amarelada, espalhados pelo parênquima 
pulmonar (o termo miliar é derivado da semelhança 
destes focos com grãos de milheto). Com a tuberculose 
progressiva, a cavidade pleural torna-se 
invariavelmente envolvida, de forma que podem se 
desenvolver efusões pleurais, empiema tuberculoso ou 
pleurite fibrosa obliterante. 
Quando o material infeccioso é disseminado através de 
canais linfáticos ou por expectoração, podem se 
desenvolver tuberculose endobrônquica, endotraqueal 
ou laríngea. O revestimento mucoso pode estar 
salpicado por pequenas lesões granulomatosas, por 
vezes visíveis apenas ao exame microscópico. 
A tuberculose miliar sistêmica se instala quando os 
organismos são disseminados por via hematogênica 
por todo o corpo. A tuberculose miliar sistêmica é mais 
evidente no fígado, na medula óssea, no baço, nas 
glândulas adrenais, nas meninges, nos rins, nas tubas 
uterinas e no epidídimo. 
A tuberculose de órgão isolado pode aparecer em 
qualquer órgão ou tecido colonizado por via 
hematogênica e pode ser a primeira manifestação da 
tuberculose. Os órgãos tipicamente envolvidos são as 
meninges (meningite tuberculosa), os rins (tuberculose 
renal), as glândulas adrenais, os ossos (osteomielite) 
e tubas uterinas (salpingite). Quando as vértebras são 
afetadas, a condição é denominada doença de Pott. 
Abscessos paraespinais “frios” contendo tecidos 
necróticos podem percorrer os planos teciduais, 
apresentando-se como massa abdominal ou pélvica. 
A linfadenite é a forma mais frequente de tuberculose 
extrapulmonar, ocorrendo mais frequentemente na 
região cervical (“escrófula”). A linfadenopatia tende 
a ser unifocal, e a maioria dos pacientes não 
apresenta doença extranodal simultânea. Por outro 
lado, pacientes HIV-positivos quase sempre 
apresentam doença multifocal, sintomas sistêmicos e 
tuberculose ativa pulmonar ou em outro órgão. 
No passado, a tuberculose intestinal contraída pela 
ingestão de leite contaminado era significativamente 
comum como um foco primário de tuberculose. 
Atualmente, em países desenvolvidos, a tuberculose 
intestinal é mais frequentemente uma complicação da 
tuberculose secundária avançada prolongada, que é 
secundária à ingestão de material infectante 
expectorado. Tipicamente, os microrganismos são 
retidos em agregados linfoides mucosos dos intestinos 
delgado e grosso que, então, são acometidos por 
inflamação com aumento de tamanho e ulceração da 
mucosa suprajacente, particularmente no íleo. 
 
 Características Clínicas 
A tuberculose secundária localizada pode ser 
assintomática. Quando surgem manifestações, elas são 
geralmente insidiosas inicialmente, com 
desenvolvimento gradual de sintomas e sinais, tanto 
sistêmicos quanto localizados. As manifestações 
sistêmicas, provavelmente relacionadas com a 
liberação de citocinas por macrófagos ativados (p. ex., 
TNF e IL-1), surgem frequentemente no início do 
curso da doença e incluem: mal-estar, anorexia, perda 
de peso e febre. Comumente, a febre é baixa e 
remitente (aparecendo ao final da tarde e diminuindo 
em seguida), e ocorre sudorese noturna. Com o 
envolvimento pulmonar progressivo, formam-se 
quantidades crescentes de escarro, inicialmente 
mucoide, e depois purulento. Na presença de 
cavitação, o escarro contém bacilos tuberculosos. 
Algum grau de hemoptise está presente em cerca de 
metade dos casos de tuberculose pulmonar. A extensão 
da infecção para as superfícies pleurais pode gerar dor 
pleurítica. As manifestações extrapulmonares da 
tuberculose são numerosas e dependem do sistema de 
órgãos envolvido (p. ex., a salpingite tuberculosa pode 
se apresentar como infertilidade; a meningite 
tuberculosa, como dor de cabeça e deficiências 
neurológicas; a doença de Pott, como dores nas costas 
e paraplegia). O diagnóstico da doença pulmonar 
baseia-se, em parte, no histórico e nos achados físicos 
e radiográficos de consolidação ou cavitação nos 
ápices dos pulmões. No entanto, em última análise, os 
bacilos da tuberculose precisam ser identificados. 
O método mais utilizado para o diagnóstico da 
tuberculose ainda é a demonstração de organismos 
ácido-resistentes no escarro, com o uso de corantes ou 
de auramina-rodamina fluorescente. Culturas 
convencionais para micobactérias exigem até 10 
semanas; já os ensaios radiométricos baseados em 
meio líquido, que detectam o metabolismo da 
micobactéria, são capazes de fornecer uma resposta 
dentro de duas semanas. A amplificação por PCR pode 
ser realizada em meio líquido com crescimento, bem 
como em cortes teciduais, para a identificação da 
micobactéria. Entretanto, a cultura permanece sendo a 
modalidade diagnóstica padrão, pois é capaz de 
identificar um eventual caso PCR-negativo, e também 
permite que se teste a suscetibilidade a medicamentos. 
Uma preocupação é a resistência a várias substâncias 
(MDR), definida como a resistência de micobactérias a 
dois ou mais medicamentos dentre as substâncias 
primárias utilizadas para o tratamento da tuberculose, 
estar se tornando cada vez mais frequente. A OMS 
estimou que 500 mil novos indivíduos foram 
infectados por tuberculose multirresistente em 2014. 
Isto representa aproximadamente 3% dos novos casos 
e 20% dos casos previamente tratados. O epicentro 
desta epidemia perturbadora está na Europa oriental e 
na Rússia, onde, em algumas localidades, até 20% das 
novas infecções são de linhagens multirresistentes. 
Mais preocupante ainda é que 5% a 10% destes casos 
apresentam vasta multirresistência, ou seja, resistência 
a um largo espectro de antibióticos atualmente 
utilizados contra a tuberculose. 
O prognóstico baseia-se na extensão da infecção 
(localizada ou disseminada), na condição imunológica 
do hospedeiro e na sensibilidade antibiótica do 
organismo. Como se pode supor, o prognóstico para os 
indivíduos com tuberculose multirresistente é 
reservado. Nos casos persistentes, pode haver o 
desenvolvimento de amiloidose. 
 Tratamento 
O esquema de tratamento da tuberculose é 
padronizado, deve ser realizado de acordo com as 
recomendações do Ministério da Saúde e compreende 
duas fases: a intensiva (ou de ataque), e a de 
manutenção. A fase intensiva tem o objetivo de reduzir 
rapidamente a população bacilar e a eliminação dos 
bacilos com resistência natural a algum medicamento. 
Uma consequência da redução rápida da população 
bacilar é a diminuição da contagiosidade. Para tal, são 
associados medicamentos com alto poder bactericida. 
A fase de manutenção tem o objetivo de eliminar os 
bacilos latentes ou persistentes e a redução da 
possibilidade de recidiva da doença. Nessa fase, são 
associados dois medicamentos com maior poder 
bactericida e esterilizante, ou seja, com boa atuação em 
todas as populações bacilares (COURA, 2013). No 
Brasil, o esquema básico para tratamento da TB em 
adultos e adolescentes é composto por quatro fármacos 
na fase intensiva e dois na fase de manutenção. A 
apresentação farmacológica dos medicamentos, 
atualmente em uso, para o esquema básico é de 
comprimidos em doses fixas combinadas com a 
apresentação tipo 4 em 1 (RHZE) ou 2 em 1 (RH). O 
esquema básico em crianças (< de 10 anos de idade) é 
composto por três fármacos na fase intensiva (RHZ), e 
dois na fase de manutenção (RH), com apresentações 
farmacológicas individualizadas (comprimidose/ou 
suspensão). Esquemas especiais, incluindo outros 
fármacos, são preconizados para diferentes populações 
conforme descrito no capítulo específico (ver capítulo 
Esquemas de Tratamento para a Tuberculose). Os 
esquemas especiais preconizados possuem 
complexidade clínica e operacional que fazem com 
que o Ministério da Saúde recomende a sua utilização, 
preferencialmente, em unidades com perfis 
assistenciais especializados. 
 Fisiologia e Estrutura das Micobactérias 
As bactérias são classificadas no gênero 
Mycobacterium com base em: (1) sua 
acidorresistência, (2) presença de ácidos micólicos na 
parede celular, contendo 70 a 90 carbonos e (3) alto 
conteúdo (61%-71% mol) de guanina mais citosina 
(G + C) no seu ácido desoxirribonucleico (DNA). 
 As micobactérias possuem uma complexa parede 
celular, rica em lipídios, que é responsável por muitas 
das propriedades características das bactérias (p.ex., 
acidorresistência; crescimento lento; resistência a 
detergentes, a antibióticos antibacterianos comuns e a 
resposta imune do hospedeiro; antigenicidade). As 
proteínas associadas à parede celular são antígenos 
biologicamente importantes, estimulando a resposta 
imune celular do paciente. Preparações extraídas e 
parcialmente purificadas dessas proteínas (derivados 
de proteína purificada ou PPDs) são utilizadas como 
reagentes de testes de pele para medir a exposição a M. 
tuberculosis. 
As propriedades de crescimento e a morfologia das 
colônias são utilizadas para a classificação preliminar 
das micobactérias. Como observado anteriormente, a 
M. tuberculosis e as espécies intimamente relacionadas 
do complexo M. tuberculosis são bactérias de 
crescimento lento. As colônias dessas micobactérias ou 
não são pigmentadas ou apresentam uma ligeira 
coloração marrom. As outras micobactérias, referidas 
como “micobactérias não tuberculosas” (NTMs), 
foram classificadas originalmente por Runyon, levando 
em consideração as suas taxas de crescimento e 
pigmentação. As micobactérias pigmentadas produzem 
intensamente carotenoides amarelos, que podem ser 
estimulados pela exposição à luz , ou são produzidos 
na ausência de luz (micro-organismos 
escotocromogênicos). O esquema da classificação de 
Runyon das NTMs consiste em quatro grupos: 
fotocromógenos de crescimento lento (p.ex., M. 
kansasii, M. marinum), escotocromógenos de 
crescimento lento (p.ex., M. gordonae — um não 
patógeno comumente isolado), micobactérias não 
pigmentadas de crescimento lento (p.ex., M. avium, M. 
intracellulare) e micobactérias de crescimento rápido 
(p.ex., M. fortuitum, M. chelonae, M. abscessos, M. 
mucogenicum). Os métodos atualmente usados para a 
detecção e identificação rápidas de micobactérias 
tornaram esse esquema menos importante. 
Todavia, uma micobactéria pigmentada ou de 
crescimento rápido nunca deve ser confundida 
com M. tuberculosis. 
 
 Tuberculose em populações privadas de 
liberdade 
A estimativa de prevalência combinada de 
tuberculose entre prisioneiros foi de 2%, ou seja, 
14 vezes maior que na população geral. 
Fatores associados: 
 Más condições da maioria dos presídios; 
 Confinamento de grande numero de casos 
baciliferos, em celas na maioria das vezes 
coletivas; 
 Falta de ventilação e iluminação solar; 
 Celas superpopulosas; 
 Insuficiência dos serviços de saúde 
penitenciários. 
 Afeta também a população civil, já que 
familiares, funcionários da prisão e membros 
do sistema judiciário podem ser portas 
potenciais de saída para a transmissão da 
tuberculose. 
Referências: 
Manual de Recomendações para o controle da tuberculose no Brasil / 
Ministério da saúde, secretaria de Vigilância em saúde, departamento de 
Vigilância das doenças transmissíveis. – Brasília: Ministério da saúde, 
2019.,y 
Murray, Patrick. Microbiologia Médica. Disponível em: Minha Biblioteca, 
(8ª edição). Grupo GEN, 2017. 
Moreira TR, Lemos AC, Colodette RM, Gomes AP, Batista RS. 
Prevalência de tuberculose na população privada de liberdade: revisão 
sistemática e metanálise. Rev Panam Salud Publica. 2019;43:e16. https:// 
doi.org/10.26633/RPSP.2019.16