(Nefrologia) - Distúrbios do potássio

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Allana Cristina - ATM 25/2 - Nefrologia
HIPOCALEMIA
Definição: é a concentração
sérica/plasmática de potássio (K) < 3,5
mEq/L.
→ Pode ocorrer pseudo-hipocalemia em
vários tipos de leucemia e situações com
contagem extremamente elevada de células
(captação aumentada de K para o LIC).
Classificação
De acordo com a concentração de potássio:
Leve 2,5 - 3,5 mEq/L
Moderada 1,5 - 2,5 mEq/L
Grave < 1,5 mEq/L
Alterações Eletrocardiográficas
Leve Maior amplitude da onda U,
depressão do segmento ST
Moderada Onda T achatada
Grave Prolongamento do QRS, onda
U superposta à onda T
Etiologias
→ Diminuição da ingesta: dieta pobre em K;
→ Captação do K para dentro das células:
● excesso de insulina (insulina estimula
a bomba Na-K, mais K jogado para o LIC);
● atividade adrenérgica aumentada
(ex hipotermia e estresse);
● elevação do pH extracelular (queda
do K);
● paralisia periódica hipocalêmica
(doença familiar rara);
● proliferação celular acentuada
(muito K sendo jogado para o LIC);
● intoxicação por cloroquina (ser gado
de político).
→ Perdas gastrointestinais: vômitos e
diarréias;
→ Perdas urinárias:
● diuréticos;
● hiperaldosteronismo primário;
● hipomagnesemia;
● perda de secreção gástrica;
● ânions não reabsorvíveis;
● acidose tubular renal;
● nefropatias perdedoras de sal;
● poliúria.
→ Diálise;
→ Plasmaferese.
Paralisia Periódica Hipocalêmica: doença
genética (mutação de um canal de cálcio).
Ocorre hipocalemia desencadeada por
exercícios físicos ou grande ingesta de
carboidratos. Manifestação neuromuscular:
crises de paralisia flácida.
Causas renais
→ Diuréticos;
→ Hiperaldosteronismo;
→ Hipertensão renovascular
→ Hipomagnesemia
→ Acidose Tubular Renal:
● tipo 1 (não há secreção de H+ no
TCD pela bicarbonatúria);
● tipo 2 (não há reabsorção de
bicarbonato pelo TCP).
→ Síndrome de Bartter : mutação
ativadora do sensor na alça de Henle,
semelhante à Furosemida;
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→ Síndrome de Gitelman: mutação do
co-transportador Na-Cl, semelhante à
Hidroclorotiazida;
→ Síndrome de Liddle: hiperatividade do
ENac, cursa com hipertensão + aldosterona
baixa.
Quadro Clínico
O quadro clínico pode ser inespecífico e
até se confundir com a doença de base:
→ Alterações cardiovasculares:
alargamento do QRS, depressão do
segmento ST, redução da onda T;
→ Alterações gastrointestinais: náuseas,
vômitos e distensão abdominal;
→ Alterações neuromusculares: apatia,
fraqueza e tetania.
Diagnóstico e Avaliação
*ATR: acidose tubular renal
Como regra geral, para cada 1 mEq/L de
redução na concentração sérica de
potássio, há um déficit corpóreo total de
200-400 mEq.
Podem ser necessários vários dias de
reposição para recompor os estoques
corpóreos do íon no compartimento
intracelular.
Tratamento
O tratamento é feito com a reposição de
potássio.
Sempre tratar a causa de base
concomitantemente com a correção do
balanço eletrolítico!
→ Cálculo do déficit de potássio:
Concentração sérica total: 3,5-5,5 mEq/L.
Concentração corporal total: cerca de 50
mEq/Kg.
O déficit varia de acordo com a gravidade
da hipocalemia:
[ ] de K sérico Déficit esperado
2,5 < [K] < 3,5 déficit 10% do total
1,5 < [K] < 2,5 déficit 15% do total
[K] < 1,5 déficit 20% do total
→ Fórmula:
Como o potássio é mais presente no LIC, a
reposição deve levar em conta o percentual total
de potássio corporal do paciente a fim de não
subestimar o déficit!
→ Hipocalemia leve: reposição via oral.
● Xarope de KCl 6% (5mL tem 4 mEq):
fazer após as refeições, de 3 a 4 vezes ao
dia;
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● KCl comprimido (1 compr. tem 6
mEq): fazer após as refeições, de 3 a 4
vezes ao dia.
→ Hipocalemia moderada-grave:
reposição endovenosa.
● KCl 10% (ampola 10mL tem 13 mEq
de K);
● KCl 19,1% (ampola 10mL tem 25 mEq
de K).
Realizar diluição em soro (Regra
20-40-60): correr na velocidade de até 20
mEq/h, na concentração de 40 mEq/L em
veia periférica e 60 mEq/L em veia central.
Ex: KCl 10% 30mL (39 mEq) + 1L SF 0,9% IV em BIC por 2h
HIPERCALEMIA
Definição: é a concentração
sérica/plasmática de potássio (K) > 5,5
mEq/L.
→ Pseudo hipercalemia: tempo prolongado
até análise, torniquete para coleta,
situações com hipercelularidade:
trombocitose (plaquetas > 1.000.000) e
leucocitose (leucócitos > 100.000.
Classificação
De acordo com a concentração de potássio:
Leve 5,5 - 6,0 mEq/L
Moderada 6,1 - 7,0 mEq/L
Grave > 7,0 mEq/L
Etiologias
→ Aumento da liberação de K pelas células:
● pseudo-hipercalemia;
● acidose metabólica;
● deficiência de insulina.
→ Excreção urinária de K reduzida:
● insuficiência renal;
● hipoaldosteronismo;
● distúrbio de excreção tubular de
potássio.
→ Aumento da ingestão de K (substitutos do
sal de cozinha).
→ Mudança transmembrana:
● succinilcolina;
● betabloqueador;
● intoxicação digitálica.
→ Redução na excreção:
● AINEs;
● heparina;
● espironolactona, amilorida;
● trimetoprim.
→ Lise celular (radiação e quimioterapia).
Quadro Clínico
As manifestações ocorrem em tecidos
excitáveis, sendo o coração o tecido mais
sensível a essas modificações.
O tratamento baseia-se muito mais nas
alterações do ECG do que nos níveis
séricos.
Na hipercalemia grave e/ou sintomática, as
medidas urgentes para redução do K
sobrepõem-se a qualquer procedimento para
diagnóstico até resolução do quadro agudo!
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Diagnóstico e Avaliação
Tratamento
Sempre tratar a causa de base
concomitantemente com a correção do
balanço eletrolítico!
→ “Solução polarizante” ou "Glicoinsulina":
● Insulina Regular 10 UI + Glicose
50% 50mL;
● Atentar à hipoglicemia.
→ Beta 2 agonistas:
● Salbutamol (5mg/mL) 10-20mg +
SF0,9% 4mL inalatório.
→ Bicarbonato de Sódio:
● 400 mEq IV em (15-20min se acesso
central).
→ Resina de Troca:
● Poliestirenossulfonato de Cálcio
(Sorcal®);
● Tenta promover perda
gastrointestinal.
→ Diálise.
Exemplos
1. Paciente masculino, 85 Kg, [K] = 1,9
mEq/L.
a. Distúrbio: hipocalemia (< 3,5
mEq/L).
b. Classificação: moderada (1,5 - 2,5
mEq/L).
c. Cálculo de déficit: 15% do total.
Déficit = 85 x 50 x 15% = 637,5 mEq
2. Paciente feminina, 60 Kg, [K] = 7,8
mEq/L.
a. Distúrbio: hipercalemia (> 5,5
mEq/L).
b. Classificação: grave (> 7,0 mEq/L).
3. Paciente masculino, [K] = 2,9 mEq/L.
Acesso venoso periférico, KCL 19,1%
disponível:
KCL 19,1% = 2,5 mEq/mL → [ ] máxima em
veia periférica de 40 mEq/L. Nessa
concentração, administrar 16 mL de KCl
19,1% em 1 litro de soro. Obedecendo o
tempo, correr o soro em 2 horas (20
mEq/h).
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