PROBLEMA 7- DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS

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José Gabriel Corado Freitas | Clínica Integrada II | ITPAC-Palmas| 7º Período 
MARC 7: DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
OBJETIVOS: 
1- Entender a relação dos distúrbios 
hidroeletrolíticos com TC 
2- Compreender as manifestações clínicas 
dos distúrbios hidroeletrolíticos. 
3- Diferenciar o Edema Vasogênico do 
Edema Citotóxico. 
FISIOLOGIA DO EQUILÍBRIO HÍDRICO 
 Regra geral: Entrada = Eliminação; 
 Objetivo: Manter a 
osmolaridade/tonicidade plasmática 
entre 285 e 290- mOsm/kg. 
 Vasopressina (ADH): Produzido pelo 
hipotálamo e também ação nos 
receptores V2 dos túbulos coletores, 
aumentando a reabsorção de água pela 
expressão maior de aquaporinas. 
↑ DE OSMOLARIDADE/DESIDRATADO- Sede + ↑ ADH 
↓ DE OSMOLARIDADE/DILUÍDO- Supressão da sede 
+ Supressão de ADH. 
 
DISTÚRBIOS DA ÁGUA E DO SÓDIO 
Na+ é mantido pelo organismo em níveis 
estreitos (Na = 136 a 145 mEq/1). 
 O metabolismo da água é avaliado pelo 
sódio sérico e pela osmolaridade, 
enquanto que o do sódio (Na+) é 
avaliado pelo exame físico 
(hipo/hipertensão, edema, hidratação, 
volume extracelular). 
HIPERNATREMIA 
 Na+> 145mEq/L. 
 Geralmente leva a um aumento da 
osmolaridade sérica (geralmente acima 
de 300mOsm/kg). 
Osm= 2xNa + Glicose/18 + Ureia/6 
 Diversas etiologias e 3 mecanismos 
principais. 
1.0 Hipernatremia Hipervolêmica 
o Aumento da água e do sódio corporal 
total. 
o Forma menos comum de Hipernatremia. 
o Uso de bicarbonato de sódio. 
o Síndrome de Cushing (Excesso de 
Mineralocorticoides). 
o Hiperaldosteronismo primário. 
 
2.0 Hipernatremia Hipovolêmica 
o Redução da água corporal total, com 
perda de sódio. 
o Causas mais comuns: 
1. Diarreias 
2. Vômitos 
3. Sudorese profunda 
4. Diuréticos 
5. Grandes Queimados 
3.0 Hipernatremia Euvolêmica 
o Sódio corporal total em geral está 
normal 
o Diabetes Insipidus (DI)* 
o Perda de água livre pelos rins por 
deficiência central ou resistência 
tubular ao ADH. 
o Poliúria e Polidipsia- relação com 
deficiência de ADH. 
o Sede Excessiva. 
DI central- Deficiência na produção central de 
ADH. 
o Podendo ser causada por TCE, tumores 
do SNC, Aneurismas, TB de SNC, 
granulomas, meningite e encefalite. 
DI nefrogêncio- Resistência tubular à ação do 
ADH. 
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o Congênito ou Adquirido- Doença cística 
medular Anfotericina e foscarnet. 
o Lítio- Causa mais comum de DI 
nefrogênico. 
 APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
 Sintomatologia e gravidade do quadro 
também tem relação com velocidade de 
instalação da Hipernatremia. 
 Os sintomas normalmente aparecem 
com elevação rápida ou acima de 160 
mEq/L e osmolaridade >320mOsm/L 
- Anorexia. 
- Déficit neurológico focal. 
- Sede relacionada a hiperosmolaridade. 
- Fraqueza Muscular. 
- Convulsões 
- Inquietação. 
- Náusea e Vômitos. 
- Torpor e Coma. 
- Desidratação grave. 
- Alteração do estado mental, letargia, 
irritabilidade, estupor e coma. 
 Complicação mais grave- 
hiperosmolaridade plasmática- saída de 
água do neurônio para o plasma 
hiperosmolar- desidratação neuronal. 
 TRATAMENTO 
 Interromper a perda de água livre; 
 Repor a água perdida; 
 Tratar a causa de base; 
 Reduzir a concentração do sódio sérico; 
 
 
 
Diabetes Insipidus Central 
 Reposição do hormônio ADH. 
 Desmopressina- DDAVP. 
Diabetes Insipidus Nefrogênico 
 Suspensão da droga envolvida (Atenção 
ao lítio); 
 Restrição de sódio na dieta; 
 Pode associar a um tiazídico, pois eles 
aumentam a natriurese. 
 Usos de Amilorida para DI associado ao 
lítio. 
HIPONATREMIA 
Concentração de sódio inferior a 136 mEq/1 no 
soro; Mais comum na prática; 
Osm= 2xNa + glicose/ 18 + ureia/6 
Para avaliar as causas de Hiponatremia, temos 
que acessar o perfil volêmico dos pacientes. 
1. Hiponatremia Hipotônica Hipervolêmica 
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o - Aumento de água corporal; Edema; 
o - Causas: ICC, Hepatopatias crônicas, 
Síndrome Nefrótica, DRC avançado, 
Gestação. 
o - Aumento do Sódio corporal total, 
porém o mecanismo de hiponatremia é 
DILUCIONAL. 
2. Hiponatremia Hipotônica Hipovolêmica 
o Redução da água corporal total com 
perda de sódio. 
o Perda de Sódio e Água. 
o Dosar Sódio Urinário. 
- Na <10mEq/L  Perda extrarenal 
(diareia, vômito, desidratação). 
- Na >10 mEq/L  Perda Renal 
(Diuréticos, Nefropatia perdedora de 
Sal). 
3. Hiponatremias Hipotônicas Euvolêmicas 
o Água corporal total aumentada, sem 
desenvolver edema. 
o Sódio corporal total pode estar normal 
ou baixo. 
o Causa mais comum: SIADH (Síndrome da 
Secreção Inapropriada do ADH). 
Síndrome da Secreção Inapropriada do ADH 
 Causa mais comum de hiponatremia no 
ambiente hospitalar. 
 Causas: 
1. Carcinomas, Distúrbios Pulmonares, 
Distúrbios do SNC, Neoplasias, 
Infecções pulmonares, tumores de 
pequenas células, pós trauma e 
acidente vascular encefálico, 
 Critérios para diagnóstico: 
1. Osmolalidade abaixo de 270 
mOsmol/kg. 
2. Concentração urinária de sódio 
inapropriada >100 mOsmol/kg. 
3. Euvolemia clínica (Ausência de sinais 
de edema, hipotensão ortostática ou 
desidratação). 
4. Ausência de doença suprarrenal. 
Pituitária, insuficiência renal ou uso 
de diuréticos. 
A osmolalidade efetiva ou tonicidade refere-se 
à contribuição da osmolalidade dos solutos, 
tais como sódio e glicose, que não podem se 
deslocar livremente através das membranas 
celulares, induzindo, portanto, deslocamentos 
transcelulares de água. A Hiponatremia 
dilucional, a causa mais comum desse 
distúrbio, é provocada por retenção de água. 
Se a capacidade renal de excretar água é menor 
do que a ingestão, ocorre diluição dos solutos 
no organismo, provocando hiposmolalidade e 
hipotonicidade. 
 ASPECTOS CLÍNICOS 
 Assintomáticos, exceto em casos graves. 
 Geralmente até a concentração de 125 
mEq/l não há sintomas. 
 Os sintomas que podem ser vistos são 
primariamente neurológicos e 
relacionados à gravidade e, 
particularmente, à rapidez na mudança 
da concentração plasmática de sódio 
(horas). 
 A queda na osmolalidade plasmática cria 
um gradiente que favorece a entrada de 
água para dentro das células, levando ao 
edema cerebral. 
 Sinais e Sintomas: 
1- Letargia; Apatia; Desorientação; 
2- Cãimbras musculares; Anorexia; 
3- Náuseas e Agitação; 
4- Sensório Anormal; 
5- Reflexos profundos deprimidos; 
6- Respiração de Cheyne Stokes; 
7- Hipotermia; Reflexos patológicos; 
8- Paralisia Pseudobulbar; 
9- Convulsões; 
 A gravidade dos sintomas tem relação 
com a velocidade de instalação e com a 
intensidade da alteração. 
 Edema cerebral é o ponto de 
complicação mais importante. 
AGUDA 
 Se tenho um neurônio hiperosmolar 
e um plasma hipo, a água passa do 
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plasma para dentro do neurônio, 
causando um edema. 
 
TRATAMENTO 
 Sintomas e tempo de instalação 
determinam o tratamento. 
1- Hiponatremias crônicas assintomáticas. 
Restrição Hídrica Redução da água 
corporal total 
Uso de Furosemida Aumenta a eliminação 
renal de água livre. 
Tolvaptan Antagonista dos 
receptores V2 do ADH. 
Suspensão de 
Tiazídicos 
Aumentam a 
Natriurese 
(eliminação de sódio). 
 
- Nas formas hipervolêmicas, manejo clínico 
das causas de base + uso de furosemida. 
2. Hiponatremias Crônicas ou Agudas 
Sintomáticas (Graves) 
o Correção cautelosa 
o Aumentar Na sérico em 1 mEq/L/hora 
nas 3 primeiras horas. 
o Depois, aumentar 0,5 mEq/L/hora até 
completar 24h (Máximo 12 mEq/L em 
24h). 
o Utilizar salina hipertônica (3%). 
OBS: 1L da solução salina a 3% tem 513mEq. 
o Associar furosemida (0,5-1,0 mg/kg EV) 
em SIADH- eliminação de água livre se 
paciente estiver com retenção hídrica. 
FÓRMULA DE ADROGUE PARA CORREÇÃO 
SEGURA DE SÓDIO 
 
 
Síndrome de perda de Sal de Origem Cerebral 
Essa síndrome é caracterizada por elevada 
concentração de sódio na urina, causada pela 
alteraçãona reabsorção de sódio tubular 
mediada pela liberação de um hormônio 
natriurético, talvez, um peptídeo originado no 
sistema nervoso central, com conseqüente 
hiponatremia e perda de volume. Os níveis 
séricos de ADH não são úteis na diferenciação 
entre as duas síndromes. Os níveis séricos de 
ácido úrico, geralmente, estão normais na 
síndrome de perda de sal, de origem cerebral. 
 
DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO 
- Importância no potencial de repouso das 
membranas celulares. 
- 70% do potássio corporal está nos 
compartimentos musculares, por isso que 
lesões musculares maciças como grandes 
queimados, esmagamento, choque elétrico, 
traumas e outras causas de rabdomólise 
maciça, causam hipercalemia, com saída de 
potássio do meio intracelular para o 
extracelular; 
- 1 a 2% do potássio corporal encontra-se no 
líquido extracelular (3,5-5,5). Esse que é o 
potássio dosado. 
REGULAÇÃO DO POTÁSSIO CORPORAL 
 Absorção intestinal 
 Excreção e reabsorção tubular renal 
 Shift entre o extra e o intracelular 
 
 
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HIPOCALEMIA 
 Potássio sérico <3,5 mEq/L 
 Mecanismos: 
- Perda renal de potássio 
 Principal causa de hipocalemia e gera 
uma alta excreção desse cátion na urina 
(Ku> 14mEq/L). Pode ser causado por: 
1. Uso de diuréticas de alça e 
tiazídico; 
2. Antibióticos- Aminoglicosídeos e 
Anfotericina B. 
3. Excesso de Aldosterona- 
Hiperaldosteronismo 
4. Hipomagnesemia 
5. Nefropatias perdedoras de sal. 
- Perdas Gastrointestinais (Ku <15 mEq/L): 
 Diarreias 
 Vômitos 
 Sonda Nasogástrica aberta com alto 
débito 
 Sudorese Excessiva 
- Mecanismos de Redistribuição (Shift) de 
potássio do plasma para o intracelular. 
 Hiperinsulinemia 
 Beta-2- agonistas 
 Alcalose 
 MANIFESTAÇÕES 
 Alteração no potencial de repouso 
celular, principalmente em células 
nervosas, vasculares e cardíacas. 
 A gravidade da apresentação clínica tem 
relação com velocidade de instalação e 
intensidade da hipocalemia (<3mEq/L). 
- Quanto mais agudo, pior prognóstico. 
 Cardiopatia e uso de digitálicos pioram 
apresentação clínica nas hipocalemias. 
 QUADRO CLINICO 
o Fraqueza Muscular 
o Câimbras 
o Íleo Paralítico 
o Poliúria- dano tubular 
o Rabdomiólise 
o Distúrbio de ritmo cardíaco 
 ALTERAÇÕES NO ECG EM HIPOCALEMIAS 
o Onda U 
o Achatamento de onda T 
o Depressão do segmento ST 
o Arritmias 
o AESP ou Assistolia. Onda U 
 
 
 
 
 TRATAMENTO E MANEJO 
 Corrigir causa de base- Diarreia, 
vômitos, etc. 
 Suspender medicamentos implicados. 
PRINCÍPIOS BÁSICOS DE REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO 
- Sempre que possível, VO é prioridade, pois é 
mais seguro. 
- Evitar usar potássio intravenoso quando a 
concentração sérica está acima de 3 mEq/L. 
- Soluções de potássio muito concentradas 
devem ser evitadas na administração 
periférica, pois podem causar flebite e são 
extremamente dolorosas; 
- Concentração recomendada em veia 
periférica: 20-40 mEq/L 
- Concentração máxima em veia periférica: 40 
– 60mEq/L 
- Concentração recomendada em veia central: 
100-200 mEq/L. 
- Concentração máxima em veia central: 200 a 
0 mEq/L. 
- Velocidade ideal para reposição de potássio: 5 
a 20mEq/h. 
- Velocidade máxima para reposição de 
potássio: 40-100 mEq/h deve ser utilizada 
apenas se o paciente apresentar paralisia ou 
arritmias graves secundárias a hipocalemia. 
 
HIPERCALEMIA 
 Potássio sérico >5,5 mEq/L. 
 Fatore de risco: Doença Renal Crônica 
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 Mecanismos: Consumo excessivo, 
alimentos ricos em potássio (Legumes, 
Frutas, Verduras e Hortaliças), 
principalmente em pacientes com DRC 
em estágio avançado. 
 Redução da eliminação renal. 
1. DRC em estágio avançado. 
2. Medicações- IECA/BRA/Espirolactona 
3. Hipoaldosteronismo 
 ETIOLOGIA e ASPECTOS GERAIS 
- Principal: Injúria celular maciça 
(Rabdomiólise, Isquemia, Hemólise maciça, 
Lise tumoral). 
- Mecanismos de redistribuição de potássico do 
intra para o extracelular: 
 Acidose 
 Hiperglicemia 
 B-Bloqueadores. 
- As drogas comumente associadas a 
hipercalemia são digitáicos, espirolactona, 
betabloqueadores, IECAS, BRAS e Ciclosporinas. 
 
 QUADRO CLÍNICO 
- Gravidade da apresentação clínica tem 
relação com a velocidade de instalação e 
intensidade da hipercalemia (>6 mEq/L). 
- Assintomáticos 
- Sintomas musculares- Dores, cãibras, etc. 
- Alterações n sistema de condução cardíaco, 
gravidade relacionado com o risco de arritmias. 
 
 ALTERAÇÕES NO ECG PELO POTÁSSIO 
 
 
 
 
 
 
 TRATAMENTO 
 3 Mecanismos diferentes: 
1- Realizar ECG sempre que houver 
hipercalemia. 
2- Cardioproteção- Gluconato de Cálcio 
(Serve para estabilizar a membrana 
do sistema de condução cardíaco e 
diminuir o risco de arritmia grave). 
3- Medidas de shift celular e colocação 
do potássio novamente pra o 
intracelular. 
 
 
 
 
 
 
 
Glicoinsulinoterapia 
Desloca o Potássio 
para dentro da célula 
com ativação da 
enzima sódio-
potássio-ATPase para 
jogar K+ pro 
intracelular. Início de 
15-60 min, duração de 
4—6h, Indicado para 
hipercalemia 
moderada. 
 
Prescrição de 10 UI de 
insulina regular + 
100mL de glicose 50% 
EV em 1h 
 
 
 
Bicarbonato de Sódio 
Alcaliniza o meio, 
desloca K+ pra dentro 
da célula, age em 15-
30min e dura por volta 
de 1-2h. 
Inalação com B2 
agonista. 
Desloca K+ pra dentro 
da célula, age em 15-
30min e dura por volta 
de 2-4h. 
 
4- Medidas de espoliação intestinal ou 
renal de potássio. 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIA: MEDCEL E DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO 
HIDROELETROLÍTICO: CAP 2 (MED, RIBEIRÃO PRETO).