Distúrbios hidroeletrolíticos

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DISTÚRBIOS DO SÓDIO 
• Distúrbio no balanço corporal de 
água 
• Aumento da quantidade de água 
em relação à quantidade de sódio 
corporal 
• Valores de normalidade: 
Ø 135 – 145 mEq/L 
• Quando tiver uma quantidade de 
água maior que 135 -145 mEq/L à 
hipernatremia 
HIPONATREMIA 
DEFINIÇÃO 
• Hiponatremia leve 
Ø 130-135 mEq/L 
• Hiponatremia moderada 
Ø 120-129 mEq/L 
• Hiponatremia grave/severa 
Ø <120 mEq/L 
• Quadro clínico 
Ø Gravidade da hiponatremia 
o Valor do sódio X 
Velocidade de 
instalação de 
hiponatremia 
• Hiponatremia aguda 
Ø <48 
Ø Mais sintomática 
Ø Alterações neurológicas 
• Hiponatremia crônica 
Ø >48h 
CENTRO OSMORREGULADOR 
• ADH: hormônio antidiurético que vai 
agir no túbulo coletor 
DIAGNÓSTICO: CLASSFICAÇÃO POR 
VOLEMIA 
Ø Pseudo-hiponatremia 
o Osmolaridade alta 
§ Hiperglicemia 
§ Contraste 
§ Manitol 
o Osmolaridade normal 
§ Erro laboratorial 
§ Hipertrigliceride
mia 
§ Hiperproteinemi
as 
o Osmolaridade reduzida 
• Hipovolêmica 
Ø Síndrome cerebral perdedora 
de sal 
Ø Diurético à tiazidico 
Ø Insuficiência adrenal 
Ø Sódio urinário baixo, 
osmolaridade urinário alta 
Ø Perdas extrarrenais (Ex: TGI) à 
diarreias 
• Euvolêmica (volemia normal) 
Ø SIADH à síndrome 
inapropriada da secreção do 
ADH 
Ø Potomania do bebedor de 
cerveja 
Ø Polidipsia psicogência 
Ø Ecstasy (MDMA) 
Ø Maratona 
Ø Hipotireoidismo 
Ø Insuficiência adrenal 
Ø hipopituitarismo 
• Hipervolêmica 
Ø Cirrose 
Ø Insuficiência cardíaca 
Ø Síndrome nefrótica 
Ø Síndrome edematosa 
Ø Sódio urinário baixo, 
osmolaridade urinária alta 
SÍNDROME DA ANTIDIURESE 
INAPROPRIADA (SIAD) 
Distúrbios Hidroeletrolíticos (Na e K) 
• ADH secretado de maneira 
inapropriada 
• Causa mais relacionada a casos de 
hiponatremia crônica 
• Mesmo níveis suprimidos de ADH 
pode ocorrer hiponatremia 
• Diversas etiologias 
Ø Neoplasias (EX: câncer de 
pulmão) 
Ø Doenças pulmonares 
Ø Drogas (Antidepressivos; 
anticonvulsivantes; opióides) 
Ø Distúrbios do SNC (neoplasias; 
AVC, HSA (hemorragia 
subaracnóidea); neurocirurgia) 
• Diagnostico é clínico 
Ø Hiponatremia hipotônico 
euvolemico 
Ø Osmolaridade urinário >100 
mosm./L 
Ø Sódio urinário >40mEq/L 
Ø Função renal, cardíaca, hepática, 
tireoidiana e adrenal normais 
Ø Ausência de diurético tiazidico 
• Exame laboratorial à para exclusão 
• Hiponatremia, hipoosmolar, 
euvolêmica 
• Causas de SIAD 
Ø Trauma craniano 
Ø Tumores intracranianos 
Ø Tumores brônquicos (produção 
ectópica) 
Ø Drogas anestésicas 
Ø Cirurgias extensa 
Ø Drogas 
• Hiponatremia induzida por algumas 
medicações: 
Ø Mecanismo 
1. Carbamazepina 
2. Fluoxetina 
3. Hidroclorotiazida 
4. Sildenafil 
à aumentam a corporação de 
acquaporina 2 
QUADRO CLÍNICO 
• Sinais/sintomas neurológicos 
dominam o quadro 
• Entrada de água em células do SNC 
Ø Edema cerebral 
• Apatia/fraqueza 
• Cefaleia 
• Náuseas e vômitos 
• Alterações no nível de consciência 
• Convulsões 
• Coma 
• Morte 
Ø Por edema cerebral 
TRATAMENTO 
 
• Sintomático 
• Não sintomático 
Ø Crônicos 
• Cálculo da mudança de sódio 
plasmático por litro de solução 
infundida 
Ø Fórmula de adrogué 
 
• Correção <10 mEq nas primeiras 
24horas 
• 18mEq nas primeiras 48h 
• Não pode ser corrigida com doses 
muito rápidas, pois pode ocorrer à 
risco de desmielização osmótica 
Ø Hemorragias cerebrais 
Ø Confusão cerebral 
Ø Convulsões 
Ø Coma 
Ø Morte 
• Hiponatremia hipovolêmica 
Ø Identificar e tratar a doença de 
base 
Ø Repor a volemia 
Ø NaCl 0,9% 
Ø Não usar fórmulas 
Ø Monitorar sódio 
Ø Expansão com soro fisiológico 
0,9% 
Ø Fluodrocortisona (0,1 a 0,4 
mg/dia) 
o Deficiência de 
mineralocorticóide 
• Hipervolêmica 
Ø Identificar e tratar a doença de 
base 
Ø Não repor sódio 
Ø Restrição de sódio 
o Restrição de água 
Ø Diuréticos 
o De alça 
o Tiazídico 
o Espironolactona 
Ø Em pacientes refratários à 
Ultrafiltração ou hemodiálise 
• Hiponatremia euvolêmica 
Ø Tratar a causa base 
Ø Restrição de água 
Ø Furosemida 
Ø Sintomáticos 
o Repor sódio 
• Hiponatremia crônica/assintomática 
Ø Terapia múltipla 
Ø Restrição hídrica 
o Baseado na diurese 
Ø Ingesta rica em proteínas 
o Promove perda de 
H2O livre (fornece 
osmóis) 
Ø Ureia oral (15-60g/dia) 
o Promove perda de 
H2O livre (fornece 
osmóis) 
Ø Furosemida + NaCl oral 
• Hiponatremia aguda/sintomática 
 
Ø Como produzir NaCl3%? 
o 850 ml SG(soro 
glicosado) 5% + 150 
ml NaCl 20% 
o Fórmula de adrogué 
• Repor sódio somente se tiver 
sintomas 
 
CASO CLÍNICO 
MJ, 78 anos, feminino, procura o hospital 
com história de diarreia e vômitos há dois 
dias. Hoje, evoluindo com sonolência, 
AM: HAS, usa indapamida 
Exame físico: 
Ø Sonolenta, pupilas Isocóricas e 
Fotorreagentes 
Ø Mucosas secas, desidratada 
Ø BRNF 2t sem sopros 
Ø MV+ sem RA 
Ø Abdome flácido, indolor 
Ø Na 122 mEq/L (hiponatremia 
moderada) / K 3,5 mEq/L / Cl 
86 mEq/L 
Ø Hb: 10,8 g/dL 
• Suspeitas diagnósticas? 
Ø Gastroenterite aguda 
Ø Hiponatremia 
• Etiologia da hiponatremia 
Ø Hiponatremia hipovolêmica 
HIPERNATREMIA 
DEFINIÇÃO 
• Hipernatremia 
Ø Concentração de Na+ no 
plasma >145 mEq/L 
Ø Déficit de água em relação ao 
sódio (mais água do que sódio) 
• Sódio à principal cátion 
Ø Determinante de tonicidade 
extracelular/ volume 
intravascular 
• Papel da sede e ADH 
• Usualmente associado a hipovolemia 
Ø Forma mais comum 
• Perda renal ou extrarrenal 
• Aumento de mortalidade 
PERDAS DE ÁGUA PELO ORGANISMO 
• Situação de normalidade: 400-
900ml/dia 
Ø Fezes: 100-200ml/dia 
Ø Suor: 100-300ml/dia 
Ø Respiração: 200-400ml/dia 
HIPERNATREMIA 
• Perda de H2O livre 
Ø Déficit de concentração urinaria 
(Diurese osmótica; diabetes 
insípidus) 
Ø TGI (diarreias aquosas) 
Ø Perda insensíveis 
• Déficit de ingestão de H2O 
Ø Inabilidade beber água ou 
acesso limitado 
Ø Defeito mecanismo de sede 
Ø Idosos 
• Excesso de NA+ 
Ø Fluidos hipertônicos 
Ø Ingestão de grandes 
quantidades de sódio 
Ø Excesso de mineralocorticóide 
TIPOS 
 
DIAGNÓSTICO 
• Clinicamente deve se avaliar a 
presença de: 
Ø Sede; 
Ø Poliuria; 
Ø Diarreia 
• No exame físico deve-se focar no 
exame neurológico 
• Exames laboratorias: 
Ø Determinação da osmolaridade 
do soro e da urina, além de 
eletrólitos urinários. 
• Hipernatremia leve 
Ø 145-150 mEq/L 
• Hipernatremia moderada 
Ø 150-160 mEq/L 
• Hipernatremia severa 
Ø >160 mEq/L 
• Exames complementares são 
solicitados para investigar poliúria e 
polidipisa de causa indeterminada 
Ø Osmolaridade urinaria > 150 
mOsm/L: poliúria hipertônica 
(pode ser secundário a diabetes 
mellitus, uso de manitol no 
tratamento do edema cerebral 
e alimentação em excesso em 
caso de pacientes desnutridos) 
Ø Osmolaridade urinaria <100 
mOsm/L: 
o Se a osmolaridade do 
plasma estiver reduzida, 
pensamos em polidipsia 
primária. Isto é visto em 
pacientes com 
distúrbios psiquiátricos, 
como nos pacientes 
esquizofrênicos. 
o Se a osmolaridade do 
plasma estiver 
aumentada, isto é, > 
295 mOsm/L, 
pensamos em diabetes 
insípidus. Estes 
pacientes possuem 
incapacidade renal de 
concentrar a urina. 
o Se a osmolaridade do 
plasma estiver normal, 
isto é, entre 285 e 295 
mOsm, podemos 
pensar em duas 
situações: pode ser 
polidipsia primaria em 
que o paciente não 
ingeriu uma quantidade 
excessiva de água, por 
isso, não causou uma 
hiposmolaridade do 
plasma; pode ser 
diabetes insípidus. 
ADAPTAÇÃO DE CÉLULAS DO SNC 
• Aumento da osmolalidade plasmática 
Ø Micróglia 
Ø Astrocito 
Ø Oligodendrócito 
• Aumento osmois intracelulares à 
evitar desidratação celular 
Ø Para evitar edema cerebral 
QUADRO CLÍNICO 
• Os sintomas são 
predominantemente neurológicos. 
• Letargia 
• Irritabilidade 
• Confusão mental 
• Convulsão 
• Coma (situação grave) 
• Anorexia 
• Náuseas 
• Vômitos 
• Fraqueza muscular 
• Hemorragia intracraniana 
• Em pacientes pediátricos podemocorrer como complicação: 
Ø Hemorragia parenquimatosa ou 
subaracnóidea 
Caso haja uma redução abrupta do sódio 
sérico, com uma queda abrupta da 
osmolaridade sérica, a água passará para o 
meio intracelular, levando a edema cerebral, 
com sintomas neurológicos graves, como 
crise convulsiva e coma 
DIABETES INSÍPIDUS: CAUSA ESPECIAL 
• Poliúria (perda de água renal) 
Ø Incapacidade de concentrar a 
urina (osmolalidade urina 
<250mOsm/Kg 
Ø Não vai ter o ADH 
• Ausência da produção do ADH 
(central) 
• Insensibilidade renal à ação do ADH 
(nefrogênico) 
• Nefrogênico: causas 
Ø Lítio; anfotericina B; Aciclovir 
Ø Hipercalcemia; hipopotassemia 
PARA DIFERENCIAR: CAUSA CENTRAL OU 
NEFROGÊNICA 
• Teste com DDAVP (desmopressina, 
análoga de ADH) à (spray nasal ou 
uso subcutâneo) 
Ø Central à aumento da 
osmolalidade urinaria e redução 
da poliúria 
Ø Nefrogênico à manutenção da 
poliúria e osmolalidade urinária 
• Cuidado no teste com DDAVP: 
interromper infusão de soluções 
hipotônicas 
POLIÚRIA 
• Diurese > 40ml/kg/dia ou >3L/dia 
TRATAMENTO 
• Não reduzir mais que 12 mEq/L de 
Na+ em 24h 
Ø Risco de edema cerebral 
• Uso da fórmula de adrogué 
• Utiliza-se soluções hipotônicas 
Ø Água (VO ou sonda 
nasogastrica) 
Ø Intravenoso (SG 5%; SF 0,45% 
(77 mEq/L) 
• Diabetes insípidus 
Ø Central à desmopressina 
(DDAVP) – agonista de ADH 
Ø Nefrogênico 
o Etiologia lítio à 
amilorida (10-40mg/dia) 
o Outras etiologias: 
hidroclorotiazida 
• Hipernatremia grave, o paciente for 
incapaz de beber água em 
decorrência de vômitos contínuos 
ou alterações do estado mental, a 
hidratação vai ser por IV. (não pode 
ser superior à uma redução de 
10mEq/L/h em 24h) 
• Hipernatremia Hipervolêmica pode 
ser reposto com solução de glicose 
5%, a qual pode ser suplementada 
com um diurético de alça. 
• Hipernatremia euvolêmica, a água 
livre pode ser reposta utilizando-se 
SG 5% ou água potável VO. 
• Hipernatremia hipovolêmica pode-se 
administrar, em um primeiro tempo, 
solução fisiológica a 0,9%, e a 
segunda etapa, soro fisiológico a 
0,45% (fazemos essa solução a 
0,45% a partir de uma mistura de 
partes iguais de SF 0,9% com SG a 
5%) 
• O déficit de água livre pode ser 
calculado da seguinte forma 
 
 
 
 
CASO CLÍNICO 
CJ, 82 anos, masculino, trazido pelo filho ao 
hospital por rebaixamento da consciência. 
AM: acamado por demência de Alzheimer, 
dependente para as ABVD. DM tipo 2, faz 
uso de metformina e glicazida. 
Exame físico:
 
• Suspeitas diagnosticas 
Ø Estado hiperosmolar 
hiperglicêmico 
Ø Hipernatremia 
• Conduta 
Ø Hidratação 
Ø Procurar fatores de 
descompensação 
Ø Corrigir a hiperglicemia à com 
insulina 
Ø Corrigir a Hipernatremia 
• Tratamento 
Ø Fórmula de adrogué e matias 
Ø Guiada por monitorização 
frequente do sódio e não 
somente por fórmulas 
Ø Repor água livre de eletrólitos 
Ø SG 5% ou NaCl 0,45% 
Ø Não usar água destilada pura, 
via endovenosa 
• Tratamento do caso 
 
DISTÚRBIOS DE POTÁSSIO 
• O potássio é essencial para várias 
funções corporais como: 
Ø Geração do potencial de 
membrana; 
Ø Manutenção do volume do eic 
Ø Transmissão neuromuscular 
Ø Atividade enzimática, síntese 
proteica, crescimento e divisão 
celular 
Ø Manutenção do equilíbrio ácido-
base 
Ø Regulação da pressão arterial. 
CARACTERÍSTICAS DO POTÁSSIO 
• Déficit de água livre = [NA] sérico -
140] /140 x ACT 
(resultado em litros à reposição, 
hidratar, preferência ao SF 0,9%) 
Ø ACT no homem: 0,5XPeso 
Ø ACT na mulher: 0,4XPeso 
• Íon intracelular em sua maioria 
(cerca de 98%) 
• Extracelular – valores de referência: 
3,5 – 5,0 mEq/L 
• Ion importante para o adequado 
funcionamento da bomba 
Na+/K+/ATPase: tanto a 
hipercalcemia quanto a hipercalemia 
alteram a eletrofisiologia cardíaca 
• Ingestão diária de cerca de: 40 -150 
mEq/dia; 	
• A insulina e adrenalina facilitam a 
entrada do potássio nas células;	
• Perda principalmente renal (90%) e 
TGI – o rim tem um mecanismo 
efetivo de controle dos níveis 
plasmáticos de potássio a partir da 
aldosterona (que reabsorve o sódio 
e excreta o potássio e o H+); 	
DISTURBIOS DO POTÁSSIO 
• Alteração do potássio, pode levar a 
alteração cardíaca; 
• Adrenalina e a insulina facilitam a 
entrada de potássio nas células; 
• As células que mais sofrem com as 
alterações do potássio são: os 
músculos esqueléticos e 
principalmente o músculo cardíaco. 
 
HIPOCALEMIA: guarda ou perde muito K+. 
Guarda muito: insulina, adrenalina, alcalemia 
(entrada de K+ nas células); 
Perde muito K+: vômitos, poliúria, 
hiperaldosteronismo, acidose tubular renal. 
(OBS: vômitos: quem vomita perde potássio 
pela urina – o suco gástrico tem muito 
pouco potássio. Ao vomitar, ela perde HCl, 
fazendo alcalose à em resposta, a 
aldosterona “segura” o H+ e ao invés dele, 
“joga” K+) 
HIPERCALEMIA: guarda ou perde pouco K+ 
Guarda pouco K+: Rabdomiólise, acidemia, 
(saída de mais K+ de dentro das células); 
Perde pouco: insuficiência renal, 
hipoaldosteronismo (acidose tubular renal 
tipo IV – única ATR que cursa com 
hipercalemia, IECA, drogas que antagonizam 
a aldosterona, diuréticos poupadores de K+) 
 HIPERCALEMIA 
É o menos frequente, mas sua ocorrência 
leva a desfechos mais graves (como: 
arritmias cardíacas que podem levar a 
parada cardíaca) 
• Definida como aumento do K+ 
plasmático superior a 5mEq/L 
• Resulta da redistribuição do K+ 
(saída do K+ do meio intracelular) 
ou da redução da excreção de 
potássio (principalmente pelos rins); 
• A causa mais comum de 
hipercalemia é a disfunção renal, 
especialmente quando associada 
com destruição celular, acidose 
metabólica grave ou uso de 
medicamentos 
• Também pode ser decorrente de 
redistribuição do potássio para fora 
da célula induzida por hiperglicemia 
DIAGNÓSTICO 
• É dado pela história clínica, dosagem 
plasmática do potássio e alterações 
eletrocardiográficas (aumento de 
amplitude da onda T ou ondas T 
apiculadas, QRS alargado, QT 
prolongado e ausência de onda P, 
arritmias). 
• Estas alterações não têm correlação 
com o nível plasmático, mas com a 
rapidez de aumento desse nível, e 
ocorrem em apenas 50% dos 
pacientes com concentração 
plasmática de K+ > 6,5 mEq/L 
CAUSAS 
• Aumento da ingesta 
Ø Necessidade diária: 1-2 mEq/L 
• Redução da Excreção Urinária 
Ø Injúria Renal Aguda/Doença 
Renal Crônica – V 
Ø Uso de Poupadores de K+ 
(aldactone, amilorida) 
Ø Uso de IECA/BRA, Bactrim 
(Sulfametoxazol-Trimetropim), 
Tacrolimus/Ciclosporina 
• Mudança de Compartimento 
Ø Acidose 
Ø β-bloqueador 
• Lise Celular 
Ø Síndrome Lise Tumoral 
Ø Hemólise 
Ø Rabdomiólise 
Ø Síndrome Neuroléptica 
• Insuficiência adrenal 
FATORES DE RISCO 
• Insuficiência renal crônica (RFG < 30 
mL/min/1,73 m2). 	
• Diabetes melito 	
• Insuficiência cardíaca congestiva. 	
• Depleção de volume.	
• Idade avançada. 	
• Uso concomitante de medicamentos 
que interferem no sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 	
• Substitutos do sal que contenham 
potássio. 	
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• A maior parte dos casos é 
assintomático 
• Tecido mais susceptível a alterações 
do potássio à MIOCÁRDIO 
• MIOCÁRDIO: palpitações, bradicardia, 
hipotensão, arritmias inclusive 
fibrilação e assistolia; 	
• MUSCULO ESQUELÉTICO: astenia, 
parestesias, hiporreflexia, paralisia 
inclusive respiratória. 	
• Fraqueza ou paralisia muscular 
• A hipercalemia grave, [K]>7,0 
mEq/L, é uma emergência médica 
que exige tratamento imediato. 
• Classificação da gravidade 
HIPERCALEMIA LEVE: potássio 
sérico entre 5,5 mEq/L e 5,9 
mEq/L 
HIPERCALEMIA MODERADA: 
potássio sérico entre 6,0 mEq/L e 
6.9 mEq/L 
HIPERCALEMIA SEVERA: potássio 
sérico >7,0 mEq/L 
• Arritmias cardíacas 
• Anormalidades na condução 
cardíaca 
Ø Onda T apiculada difusa 
Ø Aumento intervalo PR 
Ø Onda P achatada 
Ø QRS alargado 
Ø Sinusoidal 
Ø Fibrilação 
Ventricular/Taquicardia 
Ventricular 
 
 
 
Essas manifestaçõesgeralmente ocorrem 
quando a concentração sérica de potássio é 
≥7,0 mEq/L com hipercalemia crônica ou 
possivelmente em níveis mais baixos com 
um aumento agudo de potássio sérico. 
Pacientes com manifestações cardíacas ou 
musculares esqueléticas geralmente 
apresentam uma ou mais anormalidades 
características do ECG associadas à 
hipercalemia. 
ECG NA HIPERCALEMIA 
Lembrar que o POTÁSSIO interfere 
principalmente na REPOLARIZAÇÃO 
(alterando a onda T – repolarização 
ventricular mais rápida); 
 
TRATAMENTO 
Conduta inicial: 
• Excluir pseudo-hipercalemia. 
• Obter ECG e, se hipercalemia for 
confirmada, colocar o paciente em 
monitor cardíaco. 
• Identificar e corrigir causas 
reversíveis de disfunção renal, tais 
como hipovolemia, uso de AINE, 
obstrução do trato urinário e 
inibidores do SRAA. 
Após isso: 
• Estabilização da membrana do 
cardiomiócito (“Proteção” do 
coração) 
Ø Gluconato de Cálcio: 1 ampola, 
diluída em 100mL de SF 0,9%, 
administrar em 5min. 
• Excreção/Eliminação 
Ø Diuréticos de Alça (excreção 
renal 
Ø Resina (excreção extrarrenal) 
Ø Hemodiálise (apenas se paciente 
for refratário ao tratamento 
inicial) 
• Mudança de Compartimento 
Ø Bicarbonato de Sódio: 1mL/kg a 
8,4% 
Ø Β2-agonistas (inalação com 
Berotec) 
Ø Uso de sol. Polarizante (Glicose 
+ Insulina) 
HIPOCALEMIA 
A hipocalemia, é definida como a 
concentração de potássio < 3,5 mEq/L, é 
um distúrbio comum, multifatorial e, em 
algumas ocasiões, associada a distúrbios do 
equilíbrio ácido- base. Embora possa resultar 
de ingestão diminuída ou redistribuição 
intracelular, a grande maioria dos casos 
resulta de perda gastrointestinal ou renal. 
CAUSAS 
• Alcalose metabólica 
• Anfotericina B 
• Beta-2-agonistas 
• Diarreias 
• Abuso de laxantes 
• Vômitos 
• Diuréticos: de alça ou tiazidicos 
• Déficit de ingesta e sudorese 
excessiva (raros) 
• Insulinoterapia 
• Nefropatia perdedores de sal 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Podem ser assintomáticos 
• O quadro clínico, dependente 
principalmente da hipotonia 
muscular, caracteriza se por: 
Ø Astenia, fraqueza muscular, 
parestesias, paralisias, íleo 
adinâmico, irritabilidade, letargia, 
com arritmias cardíacas tipo 
bigeminismo e/ou trigeminismo, 
e risco de parada cardíaca em 
sístole. 
• Em situações crônicas, a redução 
do potássio pode levar a instalação 
de diabetes insípidus nefrogênico, 
com poliúria aquosa e polidipsia), 
denominada nefropatia hipocalêmica. 
• A hipocalemia pode alterar a 
eletrofisiologia cardíaca, a arritmia 
mais comum é a extrassístole, que 
pode ser atrial ou ventricular. A 
fibrilação ventricular é o principal 
mecanismo de morte súbita. 
• Alterações no ECG: 
Ø (1) Onda T aplainada e aumento 
do intervalo QT. 
Ø (2) Aumento da onda U. 
Ø (3) Onda U proeminente, maior 
que a onda T. 
Ø (4) Desaparecimento da onda T 
+ onda U proeminente. 
Ø (5) Onda P apiculada e alta. 
Ø (6) Alargamento do QRS (raro). 
 
 
MECANISMO DE HIPOPOTASSEMIA 
• As necessidades diárias de potássio 
de uma pessoa normal são de 40-
100 mEq/dia (ou 3-7 g de KCl por 
dia), que corresponde a cerca de 
0,5-1,5 mEq/kg/dia. 
• Os principais alimentos que contêm 
potássio são: damasco seco, 
pêssego seco, figo seco, passa, 
banana, soja, levedura de cerveja, 
carne bovina, salmão, amendoim, 
dentre outros. 
• As principais causas são: entrada 
insuficiente (geralmente por 
hidratação parenteral inadequada) ou 
perdas excessivas por poliúria 
(período poliúrico da insuficiência 
renal aguda ou por ação de 
diuréticos) ou por diarreia e fístulas 
digestivas; doença de Cushing, 
síndrome de Cohn e desvio iônico 
(alcalose) também podem levar à 
queda do K+ plasmático. 
• Algumas situações fazem o K entrar 
na célula como: uso de insulina na 
cetoacidose diabética, pico de 
adrenalina no estresse (cirúrgico, 
traumático), alcalose metabólica, 
hipotermia, hipertireoidismo, dentre 
outros. 
• A pseudo-hipocalemia é rara, 
geralmente mais observada em 
pacientes com leucemia mieloide 
aguda, com alta contagem 
leucocitária, quando o sangue do 
paciente é demorado de ser 
analisado pelo laboratório, fazendo 
com que os mieloblastos consumam 
o potássio plasmático, reduzindo 
falsamente o K. Na suspeita de 
pseudo- -hipocalemia, deve-se 
colocar o tubo de coleta no gelo, ou 
então separar rapidamente o 
plasma das células por 
centrifugação. 
DIAGNÓSTICO 
• Na constatação da hipocalemia, 
deve-se procurar sua causa. 
Algumas causas são mais fáceis de 
identificar, como a: 
Ø baixa reposição de potássio, 
Ø vômitos, 
Ø diarreia, 
Ø uso de diuréticos, 
Ø insulina. 
• Se não for possível a identificação, 
deve-se dosar o potássio urinário, 
se < 20 mEq/L sugere etiologia 
extrarrenal (como diarreia, baixa 
ingesta); porém se > 30 mEq/L fala 
a favor de perda renal (diuréticos, 
poliúria, hipoMg, etc). 
TRATAMENTO 
• O tratamento consiste na 
administração de K+ de maneira 
empírica. 
• A administração podeser por via 
oral (KCI xarope ou drágeas, 
ascorbato de K+ em comprimidos 
efervescentes) ou por via 
endovenosa (aumentando se a 
concentração de K+ nas soluções 
eletrolíticas usuais ou na forma de 
solução polarizante). 
• Cada ampola contém 10 ml, o que 
dá 1 g de KCl. Em cada grama de 
KCl existe 13 mEq de K+ 
• A preferência é por via oral; a via 
venosa é indicada para intolerância 
gastrointestinal (GI), perdas GI 
importantes e em casos de 
hipocalemia grave. Embora a 
reposição intracelular do K+ 
possa requerer grandes quantidades, o K+ 
deve ser administrado lenta e 
cuidadosamente, para não produzir 
concentração excessiva no sangue que 
possa determinar parada cardíaca.