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Fisiologia do
 Sistema Endócrino
São produzidos por órgãos
específicos endócrinos que
podem estar associados ao
sistema nervoso (órgão
neuroendócrino -
neurohipófise que produz
neurormônio) 
Transportados pelo sistema
vascular 
Podem atuar em órgãos-
alvo distantes do sítio de
produção em baixa
concentração 
Prostaglandinas e soma-
tomedinas: hormônios pro-
duzidos por órgãos não
endócrinos - atua em sítios
distantes mas não é um
hormônio endócrino. 
Hormônios
São substâncias químicas
capazes de excitar ou estimular
que agem em um sítio distante 
Sistemas de controle
mediados por diferentes
moléculas
• Efetores parácrinos: o
mensageiro se difunde no
meio intersticial, para in-
fluenciar células adjacentes,
por difusão pelo líquido
extracelular – ex: histamina
no estômago 
• Efetor autócrino: age em
células de sua origem 
• Efetores exócrinos: hormô-
nios do pâncreas exócrino,
que são liberados no TGI
(produzidos no pâncreas,
jogado no duodeno agindo
no quimo para que ocorra
digestão de CHO, lipídeos e
proteínas. 
Hormônio hipotalâmico
estimula hipófise ->
hipófise estimula tireoide ->
tireoide produz T3 e T4 
T3 e T4 faz feedback
negativo para a produção
do hormônio hipotalâmico
hipofisário
Há neurotransmissores que
comunicam o sistema
nervoso com células
endócrinas para que haja a
secreção 
Um neurônio libera um
neurotransmissor que
medeia a comunicação
entre um neurônio
neurosecretor irá secretar
o neurormônio que irá cair
na circulação
(neurohipófise) 
Sistema hipotálamo-
hipófise-adrenal
Sistema hipotálamo-
hipófise-tireoide 
São eixos 
Hipotálamo libera um
neurormônio através de um
estímulo central para que o
hipotálamo/neurônio
neurossecretor libere este
hormônio. 
As células das ilhotas
pancreáticas produzem
hormônio, entretanto alguns
hormônios são produzidos em
sistema nervoso por neurônios
neurossecretores. 
Ferormônios - substâncias
produzidas e eliminadas por
glândulas para sensibilização
do órgão vômero-nasal
induzindo uma mudança
comportamental (sexual)
através do fleming/ficar de
boca aberta para captação dos
ferômonios detectando o
cio/animal apto à reprodução. 
Insulina, glucagon,
cortisol, adrenalina,
hormônio tireóideo,do
crescimento 
Paratiroideo, calcitonina,
paratormônio (regulação
de cálcio), angiotensina,
renina 
Hormônio do
crescimento, tireóideo,
insulina, estrógenos e
andrógenos (ambos
reprodutivos) e fatores
de crescimento 
Estrogênio
Androgênio
Progesterona
Hormônio luteinizante
(LH) 
Hormônio folículo-
estimulante (FSH)
Prolactina (PRL) 
Ocitocina
Controle de funções
fisiológicas 
Metabolismo 
Energia: 
Mineral: 
Crescimento: 
Reprodução 
Tireoide
Órgão metabólico e do
crescimento 
Deficiências nesse órgão
podem levar a distúrbios de
desenvolvimento 
Filhotes possuem metabo-
lismo mais acelerado 
Hormônios lipofílicos
(esteroides) - se ligam ao
citoplasma da célula
Hormônios hidrofílicos - não
atravessam a membrana
plasmática e se ligam a
receptores de membrana 
Ligação à receptores de
membrana, entra na célula
atraves de segundos
mensageiros, realiza
transcrição e
replicação/formação de
proteínas (RNAm) 
Aldosterona: regula natriurese
(Na+) - relacionada à diabetes
insipidus 
Os hormônios possuem
diferentes constituições
Hormônio associado ao
crescimento: ligação estimula
a via associada ao DNA
Hormônio associado ao
metabolismo: associado a
atividade proteica 
Hormônio tireoidiano faz via
dupla 
• Molécula esteroide
(hormônios, glicocorticoides
endógenos - cortisol/corticos-
terona) ativando um gene –
formação de mRNA – 
 influencia atividades
enzimáticas (segundos
mensageiros, receptores
endógenos que aceleram
reações intracelulares) 
• É a base para a sensibilidade
do sistema endócrino – permite
que pequenas quantidades de
hormônio no plasma produzam
efeitos biológicos significati-
vos.
 • Ação hormonal – influencia
nas reações enzimáticas
(alguns receptores no citosol é
uma enzima inativa, e dentro do
citosol ocorre ativação da
enzima que irá alterar uma
função intracelular 
• Ação hormonal –
relativamente lenta e
prolongada – minutos a dias
Alterações endócrinas
possuem medicações com
efeitos a longo prazo,
sempre observando ao
longo de semanas a meses
para a estabilização pois há
envolvimento com produção
de proteínas e mesmo ao
suprimir os hormônios, as
proteínas já estão formadas
e ativas 
• Diferença com o SNC –
apresenta resposta rápida e
curta 
Há uma ligação forte do
sistema endócrino ao
sistema nervoso central,
sendo um sistema de auto-
regulação 
EX: reflexo de sucção da
mama e liberação do leite 
O estímulo do filhote tendo
contato físico e visualização
com a mama leva um
estímulo aferente ao
hipotálamo que libera
hormônios hipofisários que
agem na gândula mamária
Proteínas – hormônio do
crescimento, insulina
(moléculas grandes)
Peptídeos – ocitocina e
vasopressina (moléculas
pequenas)
Aminas – dopamina,
melatonina 
Ejeção do leite ocorre pela
ocitocina, que é liberada e leva
a contração mioepitelial da gl.
mamária. 
Em situações de estresse, não
há produção de ocitocina e há
retenção de leite e aumenta
chances de mastite 
Reflexo de sucção 
 
• Impulso gl mamária ao
hipotálamo via trato espinhal •
Neurônios neurossecretores no
SNC – estímulo à síntese de
ocitocina – transportada pelos
axônios dos neurônios
neurossecretores – liberadana
hipófise – vasos – glândula
mamária – alvéolo mamário –
leite para as cisternas - tetos 
Classes dos hormônios 
 
Esteroides (lipídicos)–
cortisol, progesterona 
Ocitocina: contração
mioepitelial de gl. mamária,
contração uterina 
Vasopressina: hormônio
com ação antidiurético,
fazendo com que altere as
arteríolas glomerulares
para que haja a retenção de
sódio com a
vasoconstrição 
Melatonina é o hormônio
responsável pelo
reconhecimento do dia e
da noite (aves e ovinos que
dependem de mudanças
sazonais para a reprodução
é um hormônio importante)
Proteínas e peptídeos:
Sintetizados nos
ribossomos como pré e
pró-hormônios e são
hidrofílicos que se ligam a
receptores de membrana 
 *Em algumas espécies há
relação com o sistema
reprodutor (répteis -
ovoposição). 
Os hormônios proteicos
possuem formação de RNAm
no núcleo, transcrição,
formação através do DNA,
tradução no RER formando o
hormônio), que é transportado
em uma vesícula para o
complexo de golgi onde há
adição de outras moléculas,
agrupamento, há formação de
vesículas com o hormônio
empacotado, este é liberado
pelo neurormônio
neurossecretor que sofre
exocitose por mobilização de
cálcio fundindo uma
membrana com a membrana
da célula jogando o hormônio
para fora 
Porção pré- se liga ao RER–
atrai ribossomos (sintetiza
proteínas) 
Síntese: pré- e pró- são
secretados no RER
Enzimas quebram a porção
pré 
Pró- hormônios são liberados
em vesículas do RER ao Golgi
– grânulos secretórios
Testosterona
Estrógeno
Progesterona 
Glicocorticoides
(produzidos na adrenal)
Mineralocorticoides
(produzidos na adrenal) 
Clivagem – hormônio entra no
Golgi quase pronto
Neurossecreção de neuror-
mônio: ocorre a despolariza-
ção com influxo de cálcio,
que leva à fusão da vesícula
contendo o hormônio para
fora e este é secretado para
fora (na circulação).
A exocitose do hormônio
depende de ATP e da entrada
de Ca++ ****
Os hormônios proteicos são
armazenados em grânulos
dentro da glândula até sua
liberação, que pode ser ou
não de forma contínua
Hormônios esteroides: 
Adrenocorticais:
produzidos no córtex da
adrenal - glicocorticoides e
mineralocorticoides 
Sexuais: estrógenos, pro-
gesterona, andrógenos
Mineralocorticoides - regulam
os íons Ca+, Na 
Glicocorticoides - regulação
metabólica/ associados ao
estresse 
ACTH: h. adrenocorticotrófico
(produzido na hipófise - induz
produção dos hormônios no
córtex da adrenal e estimula
produção de mineralo-
corticoides e glicocorticoides)
 
Derivados do colesterol –
sintetizado no fígado 
• LDLs – penetram nas células
produtoras de esteroides por
interação com um receptor de
membrana – colesterol é
liberado com a degradação da
LDL nos lisossomos
Liberação de ACTH liberacortisol 
-> LDL: lipoproteina de baixa
densidade - entra nas células
que produzem os esteroides
através de um receptor de
membrana
-> O colesterol é liberado por
meio da degradação do LDL na
célula e o colesterol é
aproveitado para a formação
dos hormônios, portanto o
hormônio lipídico possui base
lipídica 
LDL circulante é transportado
para dentro da célula e é
degradado no lisossomo 
No lisossomo há a
apolipoproteína associada,
retira-se o lipídeo, colesterol e
esse colesterol é utilizado para
a síntese dos hormônios
esteroidais (clivagem do
colesterol)
Após a clivagem do colesterol
há formação da pregnenolona
que é um precurssor para a
formação dos hormônios
esteroidais 
Há células específicas
produtoras de hormônios
esteroides. 
Esteroides sexuais:
modificação da pregne-
lonona em uma sequência
que envolve – progesterona,
androgênios e estrogênios. 
Células de Leydig (testículos)
– possuem as enzimas para
formação de pregnelonona
em progesterona e para
modificação de progeste-
rona em androgênio – mas
não possuem enzimas para
modificar andrógenos em
estrógenos.
Medula da adrenal: 
 produção de adrenalina e
noradrenalina (hormônios
que agem em sítio distante) 
Testosterona pode ter
produção em adrenal, assim
como outros hormônios
sexuais, por este motivos,
alguns animais podem
apresentar comportamento
sexual mesmo sendo
castrados, e também pelo
fator de estímulo de
feromônios no SNC. 
Livre
Ligado 
• Córtex da adrenal:
sistemas enzimáticos para
produzir tanto hormônios
adrenocorticais quanto
sexuais – normalmente
produz pequenas quanti-
dades destes hormônios –
condições patológicas;
retirada de gônadas
sexuais.
 
Transporte de hormônios
no sangue 
 
Hormônios ligados à
proteínas não possuem
atividade biológica
Hormônios livres podem se
difundir e se ligar a
receptores (a concentração
livre é muito baixa em
relação à ligada) 
Proteínas que podem se
ligar a: albumina e
transcortina (alta afinidade
por cortisol e retém
hormônio ligado, sendo
liberado gradualmente) 
Receptor da célula/
membrana 
Receptor de citosol
(lipofílico)
Caminhos do hormônio livre:
Quanto maior a afinidade de
um hormônio ao seu receptor,
maior a resposta biológica
desse hormônio. 
Ao acabar o efeito do
hormônio no sítio de ligação,
deve ocorrer dissociação, e
caso mantenha o estímulo, há
manutenção da produção
hormonal (ex:
hipertireoidismo). 
-> Anticorpo se liga ao
receptor para a produção do
hormônio tireoidiano simulan-
do o hormônio hipotalâmico
mantendo a ligação ao
receptor mantendo a
produção de T3 e T4
aumentando de forma
exacerbada apresentando o
hipertireoidismo. 
Causas de hipertireoidismo: 
Neoplasias, doença autoimu-
ne, tireoidite linfocítica
(Hashimoto). 
Atravessa a membrana
plasmática
Se liga a um receptor no
citosol ou núcleo 
Não ultrapassa a membrana
plasmática
Se ligam à receptores de
membrana 
Ativam segundos mensa-
geiros
 Hormônio lipofílico
 Hormônio hidrofílico 
Fração livre: penetra na célula,
executa a ação, se ligar a um
receptor de membrana 
Fração ligada à proteínas
plasmáticas (albumina,
globulinas específicas
ligadoras de hormônios
tireoideanos - TBG) 
Os hormônios tireoideanos T3
e T4 exercem função e estão
na circulação sanguínea se
ligando a proteínas
plasmáticas 
T3 e T4 Total/Livre 
Total: fração ligada + livre 
Livre: sem ligação à prot.
plasmáticas
Gatos não possuem TBG -
dosa-se somente T3 e T4 total 
- se ligam a transcortina 
Cães: é realizado a dosagem
de T3 e T4 livre e total
Hipoalbuminemia (alteração
hepática) interfere no sistema
endócrino, pois fígado produz
a maior parte das proteínas
séricas. 
*Hepatopatas podem
desenvolver endocrinopatias
Albumina: faz transporte
hormonal, equilibra pressão
oncótica, transporte de
fármacos 
Quanto maior a afinidade de
um hormônio/fármaco, maior é
a atividade biológica 
Ao dissociar o hormônio do
receptor, há uma perda do
efeito 
-> Conforme o hormônio se
difunde e se liga aos
receptores, há uma diminuição
da fração livre, ocorrendo uma
dissociação do que está ligado
para equilibrar com a fração
livre que estiver menor 
Agem dentro da célula
pois atravessam a
membrana lipídica 
Há uma interação
hormônio-receptor que
formam um complexo que
pode se deslocar para o
núcleo (translocação) 
Hormônio adentra citosol
ligando hormônio com
fator fazendo uma
translocação para o
núcleo 
Desencadeia a síntese de
RNAm havendo efeito no
metabolismo celular
RNAm realiza a síntese de
proteínas que possuem
efeito biológico 
Alterações endócrinas que
levem a aumento da
produção de proteínas
podem interferir nos
hormônios. 
Ex: hormônios estrógenos
podem aumentar síntese
proteica. 
Esteroides: 
Testosterona: hormônio
lipídico - associado a
aumento de massa muscular 
Estrógenos na fase
estrogênica modifica o corpo 
São hormônios (lipídicos)
associados ao metabolismo 
Hormônios proteicos não
entram na célula, apenas se
ligam a receptores de
membranas e desencadeia a
ativação de segundos
mensageiros (prot. G) . 
Terapias oncológicas
diminuem atividade metabólica
e divisão das células e todas
as células do corpo inteiro
param de se dividir para que as
células tumorais morram e
parem de se divididr. 
Antibióticos bacteriostáticos
alguns interferem na síntese
proteica, impedindo a
atividade metabólica e
consequente morte bacteria-
na. 
Medicações para tratamento
de endocrinopatias
demoram para obter um
efeito, pois para ter um
efeito biológico há todo um
processo para a produção
de proteínas. 
EX: hipotireoidismo - letargia,
ganho de peso, raciocínio
mais lento, cansaço - na
suplementação dos
hormônios há estabilização 
 
Hormônios esteroides
sofrem redução (ganham
um elétron) 
Humanos: hipotireoidismo
gestacional - deficiência no
feto refletindo em PIG
(pequeno para a idade
gestacional) não havendo
desenvolvimento e
crescimento. 
Bócio em animais jovens
(deficiência de iodo) - não
produz hormônios tireoideanos
e também não se desenvolvem
Mecanismos de inativação
hormonal: 
Há uma conjugação das
estruturas reduzidas com
sulfato e glicorunideos
(substâncias conjugadas
com o ácido glicurônico no 
 fígado) e o que era lipofílico,
torna-se mais hidrofílico. 
Assim, pode ser excretado
via urina com o aumento da
hidrossolubilidade. 
Os hormônios tireoideanos
(T3 e T4) possuem molécula
de iodo, sendo que o T4
perde uma molécula de iodo
(deziodado), formando T3. 
T3 possui efeito imediato
(atividade biológica). 
Quem deve ser
suplementado é o T4 parte
fica ligado à globulina, e em
algumas espécies o T4
possui mais afinidade pela
ligação do que o T3, pois
para realizar a sua ação ele é
deziodado por atividade
enzimática (fígado, músculo,
rim). 
Ao retirar mais um iodo do
T3, torna-se inativo e esse
iodo que foi retirado é
reciclado/reaproveitado. 
Quando o T4 é livre, se
difundindo, pode ser
deziodado no tecido
sofrendo um efeito. 
Os hormônios são
específicos no seu efeito e
seu efeito depende da sua
concentração de quanto há
de concentração. 
Hormônios genéricos que
agem em diversos receptores
como p.e o hormônio
tireoidiano, quando há muito
hormônio deste tipo, há maior
efetividade, e vice-versa. 
O quanto é liberado do
hormônio, influi no efeito direto
sobre a atividade celular. 
Mecanismos reguladores da
liberação dos hormônios 
 
Feedback Negativo: h.
tireoidianos, cortisol,
corticosterona - quando atinge
uma determinada
concentração do hormônio
circulante ativa-se o
mecanismo de feedback e
induz redução da produção
dos hormônios
Aumento de T3 e T4 leva à
redução da liberação de TSH 
Aumento de cortisol, diminui-
se a liberação de ACTH 
Feedback Positivo: sistema
reprodutor - há maior estímulo
para a produção de hormônios
até que haja ovulação ou
contração uterina para ocorrer
o parto. 
A aldosterona regula a
natriurese. 
O feedback negativo (inibitório)
pode ocorrer somente no
hipotálamo, somente na
hipófise ou em ambos
dependendo do sistema. 
*O hormônio efetor regula de
forma negativa os hormônios
estimuladores dos hormônios
tróficos. 
TIREOIDE 
 
TRH
(hormônioliberador de
tireotrofina)
 
 
TSH
(hormônio estimulante
tireotrofico) 
 
 
Estimula produção de T3 e T4
 
*O T3 e T4 na circulação
realizam o feedback negativo
 
 
 
O hipotálamo produz
hormônios tróficos, atua
sobre as glândulas
endócrinas para a liberação
de hormônios. 
 
Hipotálamo
 CRH
 
Hipófise anterior
 
 
ACTH
 estímulo do 
córtex da 
adrenal para 
trofia
Adrenal 
 
 
Cortisol/Corticosterona
(possuem efeito sobre as
células)
 
Um aumento de cortisol na
circulação leva a um
feedback negativo para que
não haja mais hormônio
liberador de corticotrofina
(CRH) e ACTH. 
Há também o estímulo para
liberação de mineralo-
corticoides (aldosterona). 
Hiperadrenocorticismo:
aumento da liberação de
cortisol (Síndrome de
Cushing) 
Hipoadrenocorticismo:
doença de Adisson 
Hipertireoidismo
Hipotireoidismo 
DISTÚRBIOS
 
Os distúrbios endócrinos podem
ocorrer por intoxicações por
flavanoides em ração que levam
a distúrbios de síntese de
proteína no fígado evoluindo
para distúrbio na disponibilidade
de hormônio tireoideano. 
FEEDBACK POSITIVO 
Ocorre estímulo no sistema
nervoso central à produção
hipofisária de LH (h. luteinizante)
e FSH (h. folículo estimulante). 
Os hormônios hipofisários
estimulam a maturação folicular,
e quando isso ocorre, deve
haver produção dos h.
estrogênicos para a produção
de hormônios da maturação
folicular e assim
sucessivamente até que ocorra
a ovulação. 
É particular de cada
hormônio 
Insulina mantém
concentração 
Gh baixa pela manhã 
Cortisol e melatonina
aumentam pela manhã 
Melatonina: reconhecimen-
to do dia e da noite e das
estações do ano - regula
ciclo ultradiano e
circadiano 
Estímulo de luz durante a
noite estimula a retina que
estimula o SNC e o excita o
informando que está de dia
mostrando que deve-se
estar em atividade. 
Faz regulação do sistema
imune 
Regulação pineal: fotos-
sensibiliza diretamente o
SNC regulando os ciclos. 
Padrões secretórios
endócrinos
 
Infradianos: abaixo do dia -
muitos pulsos curtos em
menos de um dia que duram
entre 30 minutos a poucas
horas -> pode oscilar durante o
dia. 
Circadianos: ocorrem em
períodos de ~ 24h 
Produção de prolactina no
sistema nervoso central e
este hormônio induz à
produção de leite na
glândula 
Produz os hormônios
gonadotróficos
(estrógeno, testosterona) 
Produz H. tireotrofico 
Produz o hormônio.
adrenocorticotrófico 
Produz o hormônio
somatotrófico - h. do
crescimento (GnRH, GH)
Tumores hipofisários que
secretam hormônios (ACTH)
podem levar a
hiperadrenocorticismo com
estímulo tumoral. 
Hipófise 
 
 Adeno- Neuro-
 hipófise hipófise 
Adeno-hipófise: pars distalis
ou lobo anterior)
-Crecimento dos ossos
-Aumento do volume muscular
-Desenvolvimento do indivíduo 
É uma estrutura do sistema
nervoso central
Há produção de peptídeos
e aminas que estimulam a
hipófise. 
Liberação dos hormônios
estimuladores de outros
órgãos (adrenais, tireoide). 
Pode ser acometida de
tumores 
A glândula pineal regula
reconhecimento de dia e de
noite, estação do do ano,
comportamentos, equilíbrio do
animal. 
Ultradianos: ultra - além de;
pulsos são repetidos em
períodos maiores que 24h e
inferiores a um ano (pico de LH
pré-ovulatório associado à
ovulação uma vez a cada 6
meses. 
 
Hipotálamo
 
Hipófise (pituitária)
 
Alguns hormônios produzidos
no SNC podem ter atuação
direta sobre os órgãos
(prolactina, ocitocina). 
Produção de ocitocina -
contração de musculatura
lisa uterina e tecido
mioepitelial da glândula
mamária, fazendo com que
o leite saia do ácino e caia
na cisterna 
Liberação de hormônio
ADH/vasopressina -
retenção de líquido e sódio
(em répteis induz contração
uterina). 
Neuro-hipófise: pars nervosa
ou lobo posterior) 
 
 Pars intermedia
 
 Pars tuberalis
Função metabólica 
Tireoide
É o órgão que possui a maior
porção e produção de T3 e T4
e se encontra na região
cervical 
A glândula paratireoide
associada produz
paratormônio 
Possui vários folículos que
armazenam substância
coloide onde ficam o T3 e T4
que podem passar pela
membrana plasmática e se
difundir. 
O T3 e T4 ficam presos no
coloide por uma proteína e
sua liberação ocorre de forma
gradativa pelo coloide e se
difunde na circulação onde há
ligação de parte deles à
proteína plasmática (Proteína
ligadora de tiroxina - TBG) -
gatos não produzem, portanto
a maior ligação ocorre na
albumina. 
O hormônio que irá atuar
sobre a célula é o que está
livre. 
Eixo hipotálamo-hipófise-
tireoide
No hipotálamo há estímulo à
produção, liberação ou
diminuição dos hormônios
liberadores.
O estresse é um fator que
reduz a produção de
hormônio tireoideano 
Frio: estimula a tireoide na
produção de seus hormônios,
isso acontece pois no frio,
como há perda de calor, o
hormônio tireoidiano acelera
o metabolismo e
consequentemente é
calorigênico (gera calor). 
-> O FRIO ELEVA A ATIVIDADE
TIREOIDEANA ACELERANDO O
METABOLISMO 
O hipotálamo produz o
hormônio liberador de
tireotrofina (TRH) que é
tireotrófico 
O TRH estimula a hipófise
anterior à resposta
adenohipofisária à produção
de TSH (hormônio estimulante
da tireoide) 
 
T3: possui atividade sobre a
célula
T4: utilizado para a
suplementação no
hipotireoidismo e possui
maior afinidade com a
proteína plasmática 
O TSH age sobre a tireoide
aumentando a produção e
liberando o T3 e T4
O aumento de T3 e T4 na
circulação levam a um feedback
negativo restrito à hipófise 
Quando se fala em feedback de
corticosteroides, pode ocorrer
tanto no hipotálamo como na
hipófise 
HIPERTIREOIDISMO (comum em
gatos) 
Causas: Alteração na hipófise,
ausência do feedback negativo 
 com aumento da produção, 
 Adenoma hipofisário (benigno):
neoplasias diferenciadas que
produzem hormônios pois se
dispõe na base do cérebro 
Há possibilidade de remoção
cirúrgica mas alguns animais
podem apresentar
cegueira/encefalite por ficar
próximo ao nervo óptico.
Sintomas: esquecimento, perda
de visão, sonolência, sinais
clínicos não aparentes
(diagnóstico por tomografia)
Pode secretar muito TSH e não
responder ao feedback,
estimula a produção de T3 e T4
e como não está havendo o
feedback negativo por ser uma
célula tumoral autônoma,
havendo o hipertireoidismo. 
Tumores tireoidianos podem
aumentar a produção de T3 e
T4, na mensuração de TSH, não
há evidência dele, mas há muito
T3 e T4, levando a suspeitar de
uma alteração tumoral em
tireoide
Reações autoimunes como
anticorpos que se ligam a
receptores que estimulam a
produção de T3 e T4 e o
anticorpo faria o papel do TSH,
não estando relacionado
diretamente com o TSH
Nesse caso, há feedback
negativo, não há produção de
T3 e T4 mas há um defeito do
receptor havendo uma
produção continua de T3 e T4
simulando a presença
exacerbada de TSH. 
T3 age sobre os receptores
no citosol e aumenta
atividade metabólica sendo
ativo 
T4 pode ser funcional porém
quando está deziodado
(perde um iodo tornando-se
T3) 
T3 age sobre o receptor 
T3 e T4 são lipofílicos,
ultrapassando a membrana
plasmática, se translocando
para a região nuclear e se
ligam a um receptor que é um
ativador transcricional que
está inativo, mas é ativado
quando se junta ao T3
ocorrendo o processo de
transcrição (formação de
RNAm) - que é traduzido em
uma proteína no R.
endoplasmático rugoso 
A produção de proteína
aumenta a atividade e a
função celular
A maioria das células do
corpo sofrem influência dos
hormônios tireoidianos e a
ausência do h.t gera uma
alteração em crescimento e
desenvolvimento. 
HIPOTIREOIDISMO: 
Causas: Bócio, neoplasias,
genética (mães com bócio
durante a gestação geram
retardo no desenvolvimento do
neonato). 
Tireoide: As células
parafoliculares produzem a
calcitonina (regulação da
calcemia) - reduz calcemia
levando a excreção do cálcio
da circulação e faz deposição
(mineralização) de cálcio nos
ossos. 
As células foliculares
produzem T3 (triiodotironina) e
T4 (tetraiodotironina).
Paratireoide: produz
paratormônio 
Se a molécula de T3 é
deziodada ela é inativada e
destruída, entretanto,o iodo
não é descartado, sendo que o
hormônio tireoideano é
excretado, vai para o sistema
digestório ocorrendo uma
deziodação, retirando um iodo,
é convertido em iodeto que é
reabsorvido na região
enterohepática 
O iddo quando retirado do T3,
é reabsorvido no sitema
enterohepático e volta à
tireoide sendo convertido em
hormônios tireoidianos 
MIT: Monoiodotironina
DIT: Diiodotironina 
T3: Monoiodotirosina +
Diiodotironina
T4: Diiodotirosina +
diiodotironina (Tiroxina) 
A proteina ligadora de tiroxina
(TBG) - globulina ligadora de
tiroxina que pode estar
presente na circulação de
algumas espécies e na região
de folículo tireoideano 
Células foliculares compoem a
delimitação do coloide 
O hormonio tireoideano precisa
de iodo para ser formado,
sendo absorvido o iodeto pelo
intestino, que se junta ao MIT e
ao DIT, formando o T3 e T4
dentro do coloide. 
Coloide
Células 
foliculares
O T3 e T4 possuem afinidade
com a proteína ligadora de
tiroxina, portanto a proteína
ligadora é retornada para
dentro do cisosol
No citosol, o MIT e DIT ligado é
reciclado e reaproveitado, pois
não vão para a circulação, o
que vai para a circulação é o
T3 e T4 através de enzimas
que clivam a proteína e liberam
T3 e T4 
No citosol o T3 e T4 livre são
lipofílicos e difundem pela
membrana plasmática e vão
para a circulação 
Na circulação, se ligam a
proteína ligadora de tiroxina ou
a albumina 
A fração ligada é
transportada e a fração livre
se difunde e exerce seu
efeito na célula 
Na célula, vai para o citosol,
se liga a um receptor e ativa
a atividade transcricional
O grau de dissociação entre
a proteína ligadora e os
hormônios depende do PH,
da quantidade de proteína,
estrógenos interferem
aumentando síntese das
globulinas, quadros de
hepatopatias podem reduzir
a produção das proteínas
associadas com os h.
tireoideanos e gerar
alterações metabólicas. 
Congênito
Adquirido 
Ocorre por deficiência de
iodo 
Quando não há iodo, não é
possível tirar as moléculas
de iodo do T3 e T4 
Hipotireoidismo gestacional:
produção de hormônios que
modulam produção de
algumas proteínas que levam a
menor disponibilidade de
hormônio tireoidiano livre,
tendo que estimular a
produção de hormônio
tireoideano para ter
quantidade suficiente para o
desenvolvimento fetal 
 
O hormônio ligado à albumina
é ativo mas não está pronto
para se ligar a um receptor,
sendo que a chave é
transportada. 
Estrógenos, anticoncepcionais
podem interferir na síntese
proteica 
BÓCIO 
 
Hiperplásico
Coloidal
2 TIPOS
 
Nos dois casos, há
aumento de volume em
região cervical da
tireoide, e embora haja
esse aumento, por conta
da dificiência de iodo, há
hipotireoidismo 
Coloidal: há coloide mas
não há formação de T3 e
T4, mesmo havendo
estímulo hipofisário à
produção desses
hormônios, forma TBG, as
estruturas básicas, mas
não forma os hormônios e
nem consegue exportar 
Hiperplásico: há muitas
células, ocorrendo
hiperplasia, com divisão
aumentada mas não
produzem coloide
Alterações genéticas 
Alteração nos estímulos
(não produção de TSH)
Problemas na exportação
dos hormônios 
Deficiência de iodo 
Neoplasias 
Gatos, coelhos, galinhas
não produzem essa
proteína, portanto, a
proteína circulante
responsável pela ligação
ao T3 e T4 será a albumina 
Causas do hipotireoidismo:
Pode haver formação de T3 e
T4 com a não exportação ,
portanto os hormônios ficam
retidos no coloide 
Pode ser tireoideano ou
hipofisário (dosagem de TSH e
T3 e T4) 
Muitas vezes, para fechar
diagnóstico é necessário
realizar biopsia da tireoide 
TBG - principal proteina sérica
que se liga ao hormônio
tireoideano 
O T4 apresenta maior força de
ligação/afinidade à TBG 
T3 possui menor ligação, com
maior tendência a se difundir 
A maior parte da formação
do T3 ocorre fora da
tireoide (fígado, rins,
músculos) por desiodação
do T4.
Liberação 
As tireoglobulinas estão
ligadas à T3 e T4 
MIT e DIT são encontrados
dentro das células foliculares 
São transportados para a
região da célula
Na tireoide, há formação de T3
e T4 ligado à globulina, há
clivagem por lisossomo e
libera o T3 e T4
Caso os hormonios sejam
liberados na célula folicular,
eles atravessam a membrana 
Após passar pela membrana,
ocorre a ligação à proteína
ligadora 
T4 é deziodado no tecido
formando T3, que irá se ligar
ao receptor 
Quando desligado, vai para as
fezes, onde o iodo é retirado
formando o iodeto que é
reabsorvido 
Animais que não possuem
TBG, possuem maior fração
livre de T3 e T4 
TT3
LT4 (fração livre) 
Avaliação da função
tireoideana em gatos: dosagem
de TT4 (concentração total de
T4) 
A maior parte do T3 e do T4
permanece ligada. 
▪ Pequena parte permanece
livre, interagindo com as
células dos tecidos alvo.
Gatos: fração maior livre de até
10% em relação à fração livre
em outros animais por ausencia
da TBG 
Aumento na produção de
globulinas pode reduzir a
concentração de hormônios
livres, podendo resultar
hipotireoidismo tendo uma
concentração de hormônio
total normal, pois o que deveria
estar ligado na célula, está
ligado à proteina plasmática, e
não haverá hormônio suficiente
livre para chegar na célula, não
havendo função, e quando é
dosado total e livre, há redução
da fração livre, por isso que em
uma dosagem de T3 e T4 total
pode haver uma quantidade
próximo a normalidade. 
Equilíbrio entre hormônios
livres e ligados 
Fármacos podem interferir na
disponibilidade de T3 e T4
Hormônios estrogênicos
aumentam a produção de TBG
pelo fígado 
T3 e T4 realizam feedback
negativo para regular a sua
concentração por meio de
regulação hipofisária do TSH 
Metabolismo 
Após o hormônio agir e realizar
sua função, há a remoção da
molécula de iodo por atividade
enzimática, há inativação do
T3, ele é eliminado no sistema
entero-hepático e reabsorvido
e reciclado 
Desiodação: Tecidos renal,
hepático e musculatura lisa –
importantes no catabolismo
dos h tireoidianos
Hormônios tireoidianos
penetram na membrana celular
– lipofílicos • Atuam no mRNA e
nas mitocôndrias • Efeito
calorigênico – aumentam o
consumo de O2 pelas células
e a produção de calor
Hipertireoidismo:
Sintomas: Animal quente,
catabolismo proteico com
massa muscular reduzida,
polifagia, caquexia, taquicardia
e taquipneia por influencia do
hormônio tireoideano na
atividade adrenérgica,
intensificando a atividade
simpática aumentando a
afinidade dos receptores do
tipo beta. 
Os hormônios tireoideanos
intensifica a absorção de
carboidratos pelo intestino
(glicose) pois precisa de
energia para aumento da
atividade metabólica 
Aumento da absorção de
glicose pelas células mediado
pela atividade da insulina que
possui efeito hipoglicemiante
que é responsável pela entrada
de glicose na célula 
Hormônios da tireoide + GH são
essenciais ao crescimento e
desenvolvimento normais com
aumento da síntese proteica e
aumento na absorção de
aminoácidos e pode levar a
catabolismo proteico. 
Esse catabolismo proteico
pode levar a diminuição da
massa muscular por ter
demanda energética alta e
consumo de reservas de
glicogênio e acidos graxos,
tendo que retirar das
proteinas
Caso não haja hormonio
tireoideano ou GH há retardo
no crescimento e
desenvolvimento
Hipertireoidismo: 
Desenvolvimento de
hipercolesterolemia que leva
a aterosclerose (placas de
ateroma) caso não cuidado,
paciente pode se tornar
cardiopata pois a tireoide faz
com que haja metabolismo do
colesterol com aumento do
colesterol circulante pois
interfere na síntese das
lipoproteinas de baixa
densidade (LDL) 
Efeito catabólico de
proteínas, lipideos e
carboidratos. 
No sistema nervoso
autonomo há estimulo da
atividade adrenérgica por
receptores b- adrenérgicos
Cardiovascular: devido ao
aumento da atividade
catecolaminérgica, há
aumento de força contrátil, FC
e taquipneia por regulação de
nodo sinusal e sinoatrial
***O hipertireoidismo cursa
com cardiomiopatia dilatada
(hipertrofia excêntrica).
No SNC o hormônio
tireoideano é imprescindível
para o desenvolvimento
encefálico e neuronal 
O TSH é o principal hormônio
relacionado à atividade
tireoidiana, estimulando
tireoide à produçãode T3 e T4
e TSH é estimulado pelo TRH
pelo hipotálamo 
O TSH pode inibir a atividade
do TRH 
Bócio: Aumento cervical
devido ao aumento de volume
da tireoide 
Ausência de ingestão de iodo 
Não há secreção do hormônio
tireoideano levando a
hipotireoidismo transitório,
geralmente regride com a
suplementação alimentar.
Em casos de alterações
endócrinas, neoplásicas
remove-se a tireoide. 
Quando a tireoide é removida
entra-se com um tratamento
para reposição do cálcio e
suplementar h. tireoideano (T3 e
T4 -> fornecer T4 via oral. 
Aves: possui tratamento mas não
sabe efetividade do mesmo. 
Veterinária: comum problemas
de bócio congênito por falhas na
exportação dos hormonios
tireoideanos e já nasce com
bócio (bezerros) 
Tartarugas marinhas: pode
apresentar devido a intoxicação,
presença de compostos na
água, genética 
Composto antitireoidiano –
progoitrina (repolho, nabo,
canola) fatores que levam a
deficiência na absorção de iodo
– convertido em goitrina no TGI –
interfere na ligação orgânica do
iodo. 
• Sulfonamidas, fenilbutazona,
clorpromazina.
Deficiência pode não ser
somente na alimentação, mas
pode ser por falta de absorção
adequada do iodo ou cálcio
inclusive relacionada a 
Produz paratormônio 
É um órgão que responde
a quadros hipocalcêmicos
Aumenta reabsorção
óssea de cálcio (Ca) -
aumenta atividade
osteoclástica
Aumenta absorção
intestinal de Cálcio 
Diminui excreção de cálcio 
Aumenta calcemia 
substâncias que levam a não
absorção. 
Alguns fármacos são
quelantes, se aderindo ao
metal e não permitindo que a
medicação seja absorvida. 
Paratireoide 
 
 
-> Quando o indivíduo tem
aumento na ingestão de
fósforo, baixa ingestão de
fósforo, baixa absorção,
aumento da excreção levam a
este quadro de hipocalcemia
e quem irá aumentar essa
calcemia será o paratormônio 
Paratormônio: 
Intestino 
Ossos 
Rins 
Aumenta absorção de cálcio
Aumento da excreção do
fósforo
Baixa ingestão de Ca+ 
Alta ingestão de P
Insuficiência Renal Crônica
(IRC) - renal secundário 
Ações do paratormônio:
Regulação de cálcio: 
Está interligada à regulação do
fósforo (P) 
Quando animal ingere muito
fósforo, inibe absorção de
cálcio, havendo
hiperparatireoidismo
secundário à absorção
excessiva de fósforo com
relação Ca:P desequilibrada
levando ao aumento da
paratireoide. 
Causas do hiperparatireoidismo: 
- Aumento da excreção de Ca
faltando o Ca+ na circulação e
para aumentar este mineral
circulante, é necessário produzir
paratormônio e com o aumento
da produção de paratormônio
aumenta a atividade
osteoclástica 
Em indivíduos adultos, ocorre
osteopenia (diminuição da
deposição de Ca+ nos ossos)
por conta do aumento da
atividade osteoclástica com
aumento do risco de fraturas
patológicas, lesões ósseas em
casos iniciais, progressão para
alteração neurológica 
Em indivíduos jovens em
crescimento, há crescimento
irregular dos ossos longos que
podem apresentar curvatura,
distorções do crescimento
metafisário, desvio de vértebra
(escoliose, lordose, cifose),
deslocamento vertebral, dores
neuropáticas por compressão
medular
Quadros hipocalcêmicos mais
graves pode ocorrer alteração
neurológica e incoordenação
por distúrbios musculares já
que o cálcio é necessário à
contração muscular 
-Não há Ca+ circulante dentro
do normal, a paratireoide
aumenta a produção de
paratormonio para compensar 
Nutricional secundário
Na IRC há hiperparatireoidismo 
Em animais jovens as
consequências são para o resto
da vida do indivíduo, interferindo
no desenvolvimento do sistema
músculo-esquelético. 
Adultos podem desenvolver
fratura em galho-verde que
ocorre a dobra, quebra mas não
há separação do osso por
quadro osteopênico e
deposição de tecido conjuntivo
fibroso no local. 
Hiperparatireoidismo com causa
secundária renal: 
Pode ocorrer por aumento da
excreção de Ca+ 
Deficiência na ativação da vit. D 
 que depende do rim para a
ativação e formação do calcitriol 
Redução na absorção de Ca+
Desencadeamento de
hipocalcemia por lesão renal -
comum em gatos 
Hiperparatireoidismo nutricional
é mais frequente em ruminantes
com desequilíbrio de Ca:P nas
pastagens, pastagens que
quelam o Ca+ impedindo sua
absorção 
Hiperparatireoidismo
nutricional associado a
animais não convencionais
(iguanas, jabutis) - alface
leva a hipocalcemia 
Fármacos que quelam o
Ca+ -> deficiência de cálcio 
A paratireoide é associada à
ativação da vit. D. 
A vit. D é ingerida na forma
inativa ou ativa (fármacos
dependendo) 
Algumas espécies necessitam
da ativação da vit. D na pele
por exposição à radiação UVB
(sol) - aves e répteis são
dependentes para a formação
da vit em calcitriol 
Algumas espécies possuem
metabolismo renal e hepático
para a ativação da vit. D 
Suplementação de vit. D
muitas vezes deve ocorrer
com a forma ativa
A vit. D é importante para a
absorção entérica de Ca+,
sendo absorvida na forma
inativa e a radiação auxilia em
seu processo de síntese da
vit. D ativa 
Fosfatos - inibem a forma
ativa da vit D (excesso de
fósforo leva a quadro
hipocalcêmico levando a
hiperparatireoidismo por
não formação da vit. D,
redução da absorção de
Ca+ e se não há calcio
suficiente circulante é
retirado do osso via
produção de PTH) 
Pth - estimulo da ativação
no rim para a forma ativa
que irá aumentar a
absorção de Ca+ intestinal 
A vit. D é influenciada pelo PTH
e das concentrações de P e
Ca+ que é responsável por sua
metabolização e ativação. 
Pode ser absorvida pela dieta
ou ser sintetizada pela
radiação UVB. 
A maioria das vezes, os
animais são suplementados via
UVB pois a dieta não é
suficiente para o fornecimento
da vit. D. 
Vit. D é 1,25 hidroxicalciferol
(molécula produzida a partir da
vit. D inativa) 
Conversão da vit. D 
1.
2.
Originada da pele –
biologicamente inativa
Ativada no fígado e nos rins
– biologicamente ativa 
Controle da síntese: PTH e
fósforo
Aumenta atividade
transcricional no enterócito
formando RNAm que traduz
formação de proteína
(calbindina) - leva a
aumento na síntese dos
transportadores de Ca+ 
Transportadores de Ca+ ->
aumentam absorção
entérica de Ca+ 
A vit. D na forma ativa faz
feedback negativo quando há
excesso de Vit D e caso não
ocorra esse feedback para a
regulação há indução de um
quadro de hipercalcemia 
Hipervitaminose D -> quadro
hipercalcêmico que leva a
calcificação metastática
(mineralização do tecido sadio
(pulmão, grandes artérias).
Hidroxila OH adicionada à vit.D-
> forma ativa - age no
enterócito, passa pela
membrana plasmática, se liga a
um receptor de membrana 
Havendo mais cálcio dentro
do citoplasma, ocorre a sua
absorção 
Quando há aumento do PTH,
há aumento da atividade da
vit. D pois há mais formação
desta vit. D ativa, aumenta
absorção intestinal de cálcio
e calcemia 
Quando há aumento da
calcemia, deve haver algo
para equilibrar, havendo um
contrabalanço pela
calcitonina 
QUEM REGULA A CALCEMIA É
A CALCITONINA E O PTH 
Quando há muito Ca+
circulante, há inibição da
liberação de PTH e a
calcitonina leva à deposição
de Ca+ nos ossos e aumento
da excreção de Ca+ 
O Ca+ aumentado aumenta a
atividade da célula
parafolicular à liberação de
calcitonina 
Aumento do Ca+ : < PTH 
 > Calciton. 
Diminuição do Ca+: > PTH
 < Calciton.
Ca+ baixo deve-se aumentar
atividade osteoclástica (maior
absorção de Ca+)
Ca+ alto aumenta atividade
osteoblástica (aumenta
ossificação)
Adrenal 
 
 
Córtex Medula
Cortisol * Catecolaminas
Corticosterona Adrenalina
Mineralocorticoides Noradrenalina
 (aldosterona) 
*Córtex: Produção de hormônios
reprodutivos que ocorre mesmo em
animais sem gônadas 
Hipotálamo
 CRH
 
Hipófise 
 ACTH
Adrenal (córtex)
Cortisol, mineralocorticóides e estrogênios.
Quando há diminuição
dos níveis fisiológicos
de cortisol há
hipoadrenocorticismo 
Excesso de cortisol:
Hiperadrenocorticismo
(Síndrome de Cushing) 
▪O hormônio liberador de
corticotrofina (CRH),
produzidono hipotálamo,
estimula a liberação de
corticotrofina (ACTH) pela
hipófise anterior, que, por
sua vez, estimula o córtex
da adrenal a produzir
cortisol, mineralocor-
ticóides (aldosterona) e
estrogênios.
*A adrenal é um órgão
relacionado ao estresse 
Estresse agudo: liberação
de catecolaminas 
Estresse crônico: Cortisol/
corticosterona 
▪ O cortisol exerce um
feedback negativo sobre o
eixo HHA, inibindo a
secreção de CRH e ACTH, e
subsequentemente diminu-
indo a sua produção.
ES
TR
ES
S
E
C
R
Ô
N
IC
O
A adrenal tem origem
embrionário na neuroecto-
derma (folheto comum ao
SN)
Córtex - mesoderma >
formação das células que
produzem os esteroides que
formarão os
mineralocorticoides que
estão associados à
regulação do estresse
crônico, função do Na+ e
hormônios sexuais. 
Encontrada em par em
diferentes localizações de
acordo com a espécie (cães
- aderidas ao rim, aves -
acima do rim e abaixo do
testículo ou ovário). 
A produção de hormônios
sexuais pode ocorrer mesmo
em animais castrados pela
adrenal
Alguns animais quando
castrados podem ter aumento
do estímulo de adrenal,
aumentando os riscos de
ocorrência de tumores na
adrenal 
Sistema adrenérgico é antigo e
é um dos maiores indicadores
evolutivos. 
Zona glomerulosa -
mineralocorticoides
(aldosterona - retenção
de Na+ regulando
natriurese e realizando
aumento da pressão
arterial) 
Zona fasciculada -
glicocorticoides
(endógeno) 
Zona reticulada
gênios.gênios.
O córtex da adrenal possui: 
 Células vacuolizadas pois
hormônios esteroides são
derivados do colesterol
(lipídico - convertido em
pregnenolona e a partir dela
se formam os hormônios
esteroidais como
testosterona, estrógeno). 
 O eixo hipotálamo-hipófise
adrenal estimula todo o
córtex da adrenal, portanto,
em pacientes que possuem
hiperadrenocorticismo
também possuem regulação
sobre pressão, retenção de
Na+ e função renal
impactada.
Para que haja formação de
cortisol/corticosterona é
necessário uma lipoproteína
de baixa densidade (LDL),
ACTH ativando segundos
mensageiros com estímulo
positivo à produção hormonal
LDL é jogado para dentro do
lisossomo, onde há a retirada
do colesterol do LDL
(triglicéride, apolipoproteína e
colesterol) 
O colesterol vai para a
mitocôndria onde é convertido
em pregnenolona e a partir
desta há formação de
cortisol/corticosterona que
são lipofílicos e atravessam a
membrana plasmática e
exercem sua função 
O ACTH ativa segundos
mensageiros fazendo com que
haja aumento da formação de
pregnenolona, aumento da
absorção de colesterol dentro
da mitocôndria com maior
formação de colesterol, maior
absorção de LDL, estimulando
a síntese dos hormônios
adrenocorticais. 
Mineralocorticóides
 Produzido devido a ativação
do sistema renina-
angiotensina-aldosterona
sendo associado a quadros
hipotensivos 
Renina converte angiotensino-
gênio em angiotensina I que é
convertida em angiotensina II
via ECA (Enzima conversora de
angiotensina) - pulmão - que
possui efeito vasoconstritor
tanto em rim quanto em vasos
periféricos, havendo estímulo
da Angiotensina II à produção
da aldosterona que regula o
rim. 
A angiotensina II já é um
hormônio ativo e leva à
liberação de aldosterona 
O ACTH também induz
atividade para a produção de
aldosterona mas é necessário
angiotensina II para estímulo
de aldosterona pois a ang. II é
formada pela queda da
pressão arterial 
Fatores controladores de
produção: rim 
Células do aparelho justa-
glomerular – produzem renina
em resposta à redução da PA
Os mineralocorticoides
regulam íons Na+ e K+,
hidrogênio para eq. ácido-
básico.
Hipercalemia: Aumento da
concentração sérica de K+ 
Hipercalcemia: Aumento sérico
de Ca+ 
Hipernatremia: Aumento sérico
de Na+ 
O sist. renina-angiotensina-
aldosterona é ativado quando
há queda da PA 
Renina produzida no Rim 
Angiotensinogênio produzido
no fígado 
Há liberação da angiotensina
no rim, que age sobre o
angiotensinogênio formando
angiotensina I convertida em
angiotensina II pela ECA no
pulmão
Estímulo de angiotensina II no
córtex da adrenal à produção
de aldosterona 
Estímulo do ACTH no córtex da
adrenal para a produção de
aldosterona 
Aumento plasmático de K+
sendo estímulo para a
produção de aldosterona
(hipercalemia é perigoso pois
leva a quadro bradicárdico e
pode cursar com óbito.
 Aldosterona possui efeito
sobre aumento retenção de
Na+ e excreção de K+
(diminui K+ aumentado), há
retenção de água para
aumento da volemia com
aumento da PA e o sistema é
contrabalanceado pelo rim
(PA alta ativa mecanismo para
aumento da diurese). 
-> Angiotensina regula PA 
Aldosterona no Túbulo Renal 
 
A aldosterona (formada
colesterol quem a forma)
atravessa a membrana
plasmática, se liga a um
receptor que aumenta a
atividade transcricional
formando proteínas
relacionadas ao
bombeamento de Na+ e
como a aldosterona retém
Na+, há indução da formação
proteica associadas ao
bombeamento de Na+ 
Puxa Na+ do ultrafiltrado para
dentro da célula, portanto não
há regulação da bomba
diretamente, mas regula
processo de transcrição e
tradução aumentando a
formação de mecanismos para
a absorção não sendo efeito
imediato. 
O efeito mais rápido é o da
angiotensina II para aumento
da PA, que mantém um efeito
mais sustentado 
Há um aumento de PA inicial
pela angiotensina II pelo
sistema simpático que perdura
pela produção de aldosterona. 
Cortisol 
O cortisol é produzido no
córtex da adrenal devido ao
estímulo do ACTH 
Regula sistema imunológico
Regula metabolismo basal 
Regula funcionamento
hepático 
O fornecimento de
corticosteroides exógenos é
perigoso causando
imunossupressão e pode levar
a necrose hepática/fibrose em
casos extremos. 
Os corticoides são hormônios
que devem ser utilizados com
parcimônia pois o cortisol age
sobre a atividade adrenérgica
sobre seus receptores
podendo facilitar resposta
simpática, interfere em
permeabilidade vascular,
integridade endotelial,
contratilidade cardíaca, sendo
uma sequência do estresse. 
Hpotálamo -> hipófise ->
adrenal 
O hipotálamo pode ter
estímulo de estresse (+) que
libera hormônio de medula e
de córtex 
Ritmo diurno cai o estímulo à
produção de cortisol (pico de
cortisol ao acordar) 
Durante a noite, o cortisol
auxilia no processo
metabólico
Hipotálamo estimulado produz
CRH, que estimula a hipófise à
produção de ACTH que
estimula o córtex da adrenal à
produção de
cortisol/corticosterona que
realizam feedback negativo no
hipotálamo e hipófise. 
O cortisol e a corticosterona
também dependem da
proteína plasmática para
transporte (transcortina se liga
ao cortisol -> maior fração
ligada e menor fração livre) 
O que age sobre a célula é a
fração livre 
São hormônios lipofílicos 
Interfere na síntese proteica
aumentando ou diminuindo a
atividade 
Redução da resposta
imunológica ocorre por
bloqueio dos mecanismos
transcricionais de citocinas,
que são proteínas produzidas
que coordenam todo o
sistema imunológico. 
Por este motivo, corticoides
podem levar a doenças
infecciosas por conta do
bloqueio imunológico. 
Gliconeogênese hepática –
conversão de aa em
carboidratos - aumento do
glicogênio hepático e
tendência ao aumento da
glicemia
Síntese de proteínas é inibida
pelos glicocorticoides
Catabolismo proteico
acentuado e liberação de
aas – favorecimento da
gliconeogênese hepática
(aumenta conversão de
aa. em carboidratos,
formando mais glicogênio
hepático e aumenta a
glicemia
(hiperglicemiante). 
Queda de pêlo 
Abdômen abaulado
(ascite)
Hipoproteinemia 
Poliúria
Polidipsia
Polifagia
Musculatura reduzida
(catabolismo proteico)
Atelangiectasia 
Hiperadrenocorticismo: 
Síntese de proteínas é
reduzida pelos
glicocorticoides 
Administração crônica de
glicocorticoides:
consumo muscular e
enfraquecimento
ósseo.
• Diurese da água – aumento
da excreção da
água. (poliúria e polidipsia)
Hidrotórax
Hidropericárdio por não
formação de proteínas
plasmáticas havendo
distúrbios na regulação
dos líquidos corporais
com estímulo constante
do metabolismo hepático
podendo levar a necrose
hepática, insuficiência
hepática, fibrose hepática
e cursa com óbito. 
Desenvolvimentode diabetes
pois glicocorticoides são
hiperglicemiantes. 
A gliconeogênese é uma via
associada a metabolismo
hepático, menor quantidade
no rim. 
Há a síntese de glicose a
partir de substâncias que não
sejam carboidratos, utilizando
glicerol, aminoácidos, lactato. 
Retarda cicatrização 
Inibição da resposta
inflamatória 
• Prevenção da dilatação
capilar 
• Edema 
• Migração leucocitária 
• Deposição de fibrina 
• Síntese de tecido conjuntivo
• Inibem a síntese de
mediadores inflamatórios
Em animais com desidratação
grave, o uso de
glicocorticoides pode ser
prejudicial pois aumento da
diurese pelo hormônio
aumenta a desidratação 
Pacientes com trauma
encefálico: redução de edema 
com redução da pressão
intracraniana. 
Adrenalina 
Noradrenalina 
Catecolaminas
Sistema autonômico
simpático que produz e
libera noradrenalina,
portanto a medula da
adrenal sintetiza e libera
catecolaminas 
Estresse agudo: liberação
de catecolaminas pela
medula da adrenal 
Estresse crônico: liberação
de cortisol pelo córtex -
também possui interação
com mediadores associados
ao estresse agudo,
intensificando a resposta
adrenérgica
Na medula ocorre a
produção de catecolaminas
a partir dos aa. fenilalanina
ou tirosina
A síntese de adrenalina e
noradrenalina ocorre dentro do
neurônio (neurônio adrenérgico
ou medula da adrenal)
-> Tirosina é convertida em Dopa
-> Dopa é convertida em
dopamina 
-> São envolvidos por uma
vesícula vacuolar 
-> Dentro da vesícula, a
dopamina é convertida em
noradrenalina (citoplasma da
cél.)
Se ocorre um estímulo de
potencial de ação, a entrada de
cálcio na terminação axonal
fazendo com que haja exocitose
de noradrenalina na fenda 
Neurônio adrenérgico: libera
noradrenalina que se liga aos
receptores do tipo Alfa ou Beta
Adrenalina e noradrenalina
liberada na medula da adrenal
possuem o mesmo papel
(interação com os receptores
adrenérgicos). 
Na medula, a noradrenalina é
convertida também em
adrenalina 
O cortisol pode aumentar o
estímulo à produção de
adrenalina, portanto o cortisol
e a corticosterona mesmo em
fase crônica intensificam a
resposta adrenérgica
podendo gerar maior
produção de adrenalina 
A resposta crônica aumenta a
capacidade da resposta
adrenérgica simpática *ex:
estresse crônico pode gerar
respostas mais intensas. 
Estresse agudo: ocorre
excitação 
A principal produção de
adrenalina é noturna, o pico é
pela manhã ao acordar e ao
decorrer do dia vai diminuindo
A adrenalina fica armazenada
nas vesículas e caso haja
estresse com resposta
simpática há descarga da
adrenalina pela medula da
adrenal intensificando a
resposta do estresse agudo
(SNC + percepção do
estímulo) 
A tireoide regula o
metabolismo basal 
Glicose mediada por
insulina regula o
metabololismo basal
A resposta é desencadeada por
meio da percepção de um
estressor que leva à síndrome
adaptativa chamada de
estresse
 
O estressor leva a descarga
simpática que faz com que haja
liberação de noradrenalina nas
terminações adrenérgicas e
adrenalina pela medula da
adrenal, se o estimulo persistir,
há liberação de ACTH que
libera cortisol e corticosterona
pelo cortex da adrenal 
As catecolaminas regulam o
metabolismo intermediário e
possuem relação direta com
estresse agudo que pode
evoluir para um estresse
crônico 
Os receptores adrenérgicos
recebem a
adrenalina/noradrenalina são
do tipo Alfa ou Beta
dependendo do tipo de
receptor em cada célula 
Via fosforilativa
Via do AMPc 
No coração e musculatura
lisa há muitos receptores do
tipo beta, por esse motivo, é
utilizado muitas vezes os
beta bloqueadores para
regulação da pressão arterial 
Receptores do tipo alfa
regulam a liberação de
catecolaminas na adrenal,
função de musculatura lisa
(SN simpático).
A ativação celular por meio
das catecolaminas ocorre
com receptores de
membrana (α- 1, α-2 e β) 
A adrenalina e noradrenalina
se ligam a esses receptores,
e uma vez que liga um
hormônio a um receptor há
ativação de segundos
mensageiros, portanto o que
muda de um receptor para
outro é o tipo de segundo
mensageiro 
Estas vias desencadeiam
diversas funções que irão
regular a síntese ou
atividade proteica para que
ocorra transcrição/tradução 
Prazozina, propanolol,
carvedilol 
Um sistema pode modificar o
outro por um receptor
expresso na membrana, o que
regula o aumento ou
diminuição da formação de
novos receptores, modulando
o efeito sobre a célula. 
Medicação: 
Antagonistas da epinefrina -
bloqueio do efeito da
adrenalina/noradrenalina por
bloqueadores adrenérgicos
genéricos que irão bloquear
receptores α- 1, α-2 e β. 
Beta-bloqueadores: bloqueio
de subtipos (β-2) - ação
importante sobre coração 
Bloqueio de receptores do tipo 
α pode regular perfusão renal
e regula-se pressão do
paciente muitas vezes pela
função renal 
Os receptores do tipo β-2
possuem afinidade muito
grande com a adrenalina em
relação à noradrenalina, sendo
que este receptor é muito
encontrado em coração
Na descarga de adrenalina
ocorre resposta taquicárdica
intensa por conta da ligação
aos receptores β-2 
Metabolismo da glicose -
estresse/catecolaminas/
respostas metabólicas
intermediárias dependem do
fornecimento de energia para o
aumento de atividade 
Luta e fuga: ex> exercício físico
- é uma forma de estresse que
é uma reação adaptativa 
O estresse não causa
imunossupressão, mas sim
imunomodulação com
desbalanço do sistema
imunológico predispondo a
algumas doenças.
A adrenalina causa quadro
hiperglicemiante promovendo
glicogenose e glicogênese,
consumindo estruturas
armazenadas utilizando
reservas (glicogênio e lipídeo) 
Atividade catecolaminérgica
promove lipólise e
glicogenólise por estímulo da
atividade simpática da
movimentação 
Relaxamento do músculo
liso do sistema
gastrointestinal 
Priapismo (ereção por
excitação com atividade
para a cópula) 
Catecolaminas jogam
glicose para o sistema
circulatório para que haja
consumo pelas células 
No músculo liso, a resposta
da adrenalina é de
relaxamento
Asma intensa e
hipersensibilidade alimentar
graves com edema de glote
pode ser administrado
adrenalina para causar este
relaxamento com
broncodilatação 
Alguns medicamentos agem
em receptores de região
bronquial (bombinhas -
bloqueio da atividade
constritora) 
Hipotermia: sistema
hipotálamo-hipófise-tireoide
é ativado 
Hipoglicemia
 Em quadros hipoglicemiantes
aumenta liberação de
catacolaminas , assim como na
hipotermia e hipertermia 
 A tireoide produz hormônios
que irão aumentar produção de
calor com aumento de
temperatura consequentemen-
te.
 O sistema catecolaminérgico
também é modulado para
responder à hipotermia.
 No estresse pode ocorrer
amplificação dos sinais
simpáticos aumentando res-
posta adrenérgica. 
Pâncreas
 
O pâncreas exócrino é
importante para processo
digestivo. 
Há fatores endócrinos que
interferem no metabolismo
exócrino, portanto, alguns
hormônios que são inibidores
podem interferir na síntese
pancreática. 
A produção de enzimas no
pâncreas exócrino é
influenciado por fatores do
sist. digestório. 
Enzimas associadas ao
pâncreas endócrino estão
associadas a fatores
circulantes e de absorção. 
Células alfa: secreta
glucagon - causa aumento
da glicose na circulação
Beta: insulina - estimula
transportadores a jogar
glicose para dentro da
célula 
Pâncreas endócrino
Exócrino: estruturas acinares
(glandulares) - ilhotas de
Langerhans -> hormônios
distintos que operam na
homeostase da glicose.
Ao ingerir alimento, há
absorção de carboidratos com
efeito hiperglicemiante 
Ao diminuir a glicemia deve
haver mobilização de
glicose para dentro da
célula -> efeito do glucagon
sendo hiperglicemiante 
Delta 
F 
As duas levam a poliúria e
polidipsia mesmo tendo
efeitos efeitos diferentes 
Tipo de alimento 
Exercícios físicos 
Distúrbios endócrinos 
Pode ter necessidade de
suplementar insulina ou não
(As vezes ajustando a
alimentação responde). 
Em dado momento será
necessário a insulina sendo
predominante ou então podem
trabalhar em conjunto 
Diabetes 
 Melitus Insipidus 
Melitus: relação com insulinaTIPO I: Insulino-dependente
-> Necessita de suplementação
de insulina 
 TIPO II: 
Indivíduo pode desenvolver por
hábitos - resistência insulínica 
Na diabetes mellitus há
glicosúria pois há muita
glicose circulante levando
ao aumento de volume
urinário 
Na diabetes insipidus, não
há retenção de água, com a
alteração no hormônio
antidiurético, há aumento
consequente da diurese 
Furosemida é diurético
utilizado para estímulo da
diurese (hipertensão, edema
encefálico). 
Diabetes Insipidus
 
Relacionada ao hormônio
antidiurético (ADH/vasopressi-
na) que é associado à retenção
de água e sódio aumentando o
volume plasmático. 
-> Pode ser desencadeado por
alteração central ou renal que
faça com que não haja retenção
de água 
Hipófise produz ADH -> age no
rim para diminuição do volume
urinário 
Células do tipo Delta
produzem somatostatina -
bloqueio do efeito da
gastrina e diminuição da
produção e liberação de
hormônios pancreáticos. 
Hormônio polipeptídeo
pancreático estimula a
produção de alguns
hormônios.
Glucagon: está na periferia
sendo produzido pelas
células alfa.
Insulina: está mais central
sendo produzida pelas
células beta. 
Insulina
 Glucagon Somatostatina 
Célula F: distribuída pela
ilhota sendo associada à
função e liberação do h.
polipeptídeo pancreático 
Insulina
 Essencial para a
movimentação da glicose para
o interior da célula. Proteica
Insulina exógena: Há insulina de
ação rápida e lenta 
A insulina no pâncreas é
produzida pelas células beta
nas ilhotas pancreáticas,
havendo somente um tipo
endógeno. 
Na diabetes mellitus, o
indivíduo não consegue trazer a
glicose para dentro da célula,
havendo quadro
hiperglicemiante, há resposta
cicatricial, imunológica
prejudicada, atividade neuronal
reduzida, alteração renal,
hepática, alteração sistêmica,
lesões oftálmicas (catarata). 
A insulina reduz a glicose
sérica a consumindo e tudo que
houver resultante da
alimentação e armazenar,
estimulando o ácido graxo a
ser convertido em triglicérides,
aminoacidos em proteinas,
portanto a insulina aumenta no
período pós-prandial.
Diminuição da lipólise 
Aumenta lipogênese 
Aumenta síntese proteica 
Absorção de glicose (exose),
absorção de aa., lipoproteínas
e a insulina coloca glicose
dentro da célula para ser
utilizada, joga parte para o
fígado para ser metabolizado
e convertido em ac. graxo que
são utilizados para síntese e
armazenamento. 
Há 2 picos para a liberação de
insulina: fase aguda e crônica. 
Hiperglicemia sustentada por
ingestão contínua de alimento
com consequente saturação
dos receptores insulínicos ->
Diabetes (tipo II) - realiza-se
controle do alimento. 
Estresse, melatonina e cortisol
interferem nos níveis
glicêmicos na circulação,
tireoide. 
Glucagon: função de
consumo retirando o
material armazenado para
a circulação. 
Diabetes gestacional pode vir
com hipotireoidismo
associado. 
Estresse piora absorção de
nutrientes. 
 Glucagon 
Glucagon realiza
contrabalanço da insulina,
podendo estimular liberação
da insulina e não se anulam.
Niveis elevados em jejum. 
Após o pico de glucagon deve
haver pico de insulina pois o
glucagon é hiperglicemiante,
glicogenólise aumenta
glicemia e a insulina vem para
diminuir a glicemia para dentro
da célula -> fígado, rins,
músculo e tecido adiposo para
mobilização e quebra. 
Aumenta a glicogenólise
(quebra do glicogênio)
Reduzir a síntese de
glicogênio (consumo do
glicogênio)
Aumenta a gliconeogênese
(transformar outros
compostos como
aminoácidos em glicose).
A síntese de glucagon é
estimulada por
concentrações séricas de
glicose diminuídas –
hipoglicemia 
EFEITO HIPERGLICEMIANTE 
Age em receptores de
membrana 
Interfere na atividade de
segundos mensageiros ->
ligação do glucagon ativa
enzima intracelular que irá
induzir glicogenólise,
gliconeogênese e lipólise
(mobilização da reserva de
gordura no adipócito).
Lesão autoimune, lesão
pancreática, pancreatite, o
indivíduo mesmo após alimentar-
se pode apresentar quadro
hiperglicêmico, mas caso
forneça insulina o paciente pode
apresentar quadro hipoglicêmico
sustentado, o que pode estar
relacionado a alterações com
glucagon, portanto dependendo
do que causou a diabetes,
somente a insulina não será
suficiente para compensar,
devendo trabalhar na
alimentação. 
Soro glicosado 
 
5% é o ideal 
Acima de 5% é solução
hipersaturada
-> Mais comumente utilizado
para correção de
desidratação para acelerar
processo de hidratação do
paciente, sendo que a
glicose é jogada para dentro
da célula que puxa água e
sódio, havendo uma
retenção e aumenta a taxa
de hidratação do paciente. 
*Soro glicosado não é
utilizado em pacientes com
trauma encefálico,
hemorragia, diabetes, pode
piorar o quadro.
Suplementação de glicose é
realizada com solução de
exose concentrada
supersaturada. 
Tratamento do paciente
hipoglicêmico é realizado
por bolus de glicose. 
Estresse leva a atividade do
sistema nervoso simpático,
que interfere na função das
células alfa e beta 
Sistema nervoso
parassimpático (ativado no
repouso e na digestão) irá
estimular duplamente a
insulina jogando a glicose
para dentro da célula e
armazenando lipídeos, aa. e
proteínas, e efeito do
glucagon para manter níveis
normoglicêmicos pois se
houver efeito somente de
insulina, pode haver quadro
hipoglicêmico. 
Estresse leva a atividade do
sistema nervoso simpático,
que interfere na função das
células alfa e beta, pois o
sistema catecolaminérgico
interfere no metabolismo
intermediário (não atua na
célula propriamente dita, mas
sim no meio em que será
jogado o substrato. 
Células alfa estimulada pela
ativdade catecolaminérgica a
produzirem glucagon - Sistema
nervoso simpático possui
efeito hiperglicemiante com
estresse agudo, liberando
adrenalina e noradrenalina que
irão consumir gordura,
glicogênio e inibição da
insulina. 
Produzido pelas células
Delta 
Inibe hormônios produzi-
dos pelo pâncreas.
Inibe: insulina, glucagon,
polipeptídeo pancreático
Bloqueia atividade
pancreática reduzindo
atividade hormonal e
interfere na secreção do
GH na hipófise. 
Produzido pelas células F 
Efeitos: associados ao TGI 
Estímulo de secreção de
lipase e amilase 
Estimula motilidade
intestinal e esvaziamento
gástrico. 
Quadros hipoglicêmicos
agudos são mais perigosos
pois o sistema nervoso
depende da glicose para se
manter, podendo ocorrer
síncopes e sendo mais difícil
de controlar. 
Somatostatina 
 Polipeptídeo pancreático
 
Glucagon, insulina e somatos-
tatina 
-> O glucagon tem efeito
positivo sobre a insulina pois
aumenta a glicemia e estimula
a insulina para diminuição do
nível glicêmico 
-> A insulina fecha o ciclo
inibindo o glucagon para
manter nível normoglicêmico 
-> O glucagon estimula a
produção de somatostatina,
que por sua vez, bloqueia
triplamente, com efeito
autócrino, parácrino (age nas
células alfa e beta) e
endócrino. 
-> A somatostatina possui
efeito sobre ela mesmo
inibindo sua liberação para
autorregulação
-> Bloqueia liberação do
glucagon 
-> Bloqueia liberação de
insulina. 
 
Ambas causam poliúria e
polidipsia
Insipidus: nefrogênica (rim)
ou central (hipófise)
Nefrogênica: origem no rim -
resposta reduzida à
vasopressina, produz ADH
mas este não age no rim,
diminui reabsorção de água e
aumenta a diurese de
solutos, aumentando volume
urinário 
Central: diminuição da
liberação de ADH por algum
distúrbio (genética ou
neoplasia hipofisária) - caso
haja diminuição da
vasopressina, há bloqueio do
efeito antidiurético,
aumentando a diurese
(polidipsia)
Gestacional:
desenvolvimento placentário
levando a alteração em ADH 
Diabetes Insipidus 
X
 Diabetes Mellitus
 
 - Resistência renal à
vasopressina sérica
 - Mutação genética associada
à ligação 
Relação com glicose e
insulina 
Tipo I: genética e fatores
ambientais 
Destruição de células beta
diminui insulina causando
diabetes por absorção de
glicose mas não armazena.
Efeito sobre sistema nervoso: 
Diabetes insipidus central:
bloqueio de atividade em
núcleos superiores (pré-óptico
e supraóptico).
DiabetesMellitus: Tipo I e Tipo
II 
 - Insulino-resistente com
desequilíbrio na produção do
transporte de glicose 
 - Ativação de células do
sistema imune (pancreatite
autoimune) - a célula do
sistema imune reconhece a
célula da ilhota como não
própria e a destrói 
Não tem relação com fator
imunomediado que não seja
autoimune, ou seja, quando
não há objetivo de destruir a
célula em si, mas há
inflamação e destruição de
células em volta de forma
inespecífica 
Autoimune adquirido
Processo congênito 
Tipo II: predisposição
genética e fatores
constitucionais 
Redução da absorção
intestinal para induzir
lipólise, consumo de
glicogênio para jogar
glicose para dentro da
célula. 
 - Alteração na produção
de insulina 
 - Resistência a insulina:
insulina encontra-se
aumentada, há produção mas
esta não age na célula para
armazenamento da glicose
dentro da célula
 - Há desequilíbrio nas
células do tipo beta-
pancreáticas 
Resistência periférica e
tolerância ao quadro
hiperglicêmico e caso seja
sustentado há queda da
insulina pois esgota os
receptores de insulina e há
suspensão da insulina,
necessitando da suplemen-
tação de insulina. 
4. O que são efetores exócrinos? 
 
5. Qual um exemplo de integração entre o sistema nervoso e o endócrino? 
 
6. Em quais funções fisiológicas o sistema endócrino está envolvido? 
 
7. O que é amplificação do sinal? 
 
8. Quais são as classes de hormônios? Cite um exemplo de cada uma. 
 
9. O que são os hormônios esteroides? Quais são as suas categorias? 
 
10. O que determina o tipo de hormônio esteroide que é sintetizado? 
Principais classes de hormônios 
 
• Proteínas – hormônio do crescimento, insulina, glucagon
• Peptídeos – ocitocina e vasopressina
• Aminas – dopamina, melatonina
• Esteroides – cortisol, progesterona
1. Qual é a definição de hormônios?
Hormônios são substâncias que agem em sítios distantes para
a produção de um efeito, podendo agir através de receptores
de membrana para a produção de segundos mensageiros
(proteínas, aminas e peptídeos) ou atravessando a membrana
plasmática (esteroides). 
 2. O que são efetores parácrinos? 
Os efetores parácrinos são substâncias que agem longe do
seu sítio de produção 
3. O que são neurotransmissores e qual a sua função?