anestesia e CÃIBRA

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MECANISMO DA ANESTESIA E CÃIBRA
A acção farmacológica dos anestésicos é descrita com base nos seus efeitos clínicos. No entanto, o seu mecanismo até hoje não é explicado de forma clara e objetiva e por esta razão não é de fácil compreensão (Saraiva, 2002).
Anestesia é o estado de total ausência de dor durante uma operação, um exame diagnóstico, um curativo. Ela pode ser geral ou local também chamada regional. Em ambas as situações, o anestesiologista ou anestesista, vigiará as funções de seus órgãos vitais durante o tempo que se fizer necessário, e providenciará para que seu organismo reaja com segurança a um exame ou a uma cirurgia.
A anestesia geral é uma técnica anestésica que promove eliminação da dor, daí o nome anestesia, paralisia muscular, abolição dos reflexos, amnésia e, principalmente, inconsciência, ela faz com que o paciente torne-se incapaz de sentir ou reagir a qualquer estímulo do ambiente, sendo a técnica mais indicada de anestesia nas cirurgias complexas e de grande porte.
O efeito da anestesia geral é no cérebro, bloqueando os impulsos nervosos de dor e reduzindo ações motoras e respostas hormonais. (Saraiva, 2002)
ETAPAS E APLICAÇÕES DA ANESTESIA GERAL
De acordo com Saraiva (2002), estes fármacos com efeito de anestésicos geral actuam em diferentes sítios orgânicos do SNC. Segundo o autor, tem sido difícil explicar de modo específico o local onde inicia-se a descontinuidade da condução do impulso nervoso para produzir amnésia, inconsciência e imobilidade. A anestesia geral passa por quatro etapas para a sua realização nomeadamente a medicação pré-anestésica, a indução, a manutenção e a recuperação.
1. Medicação Pré-Anestésica : que tem como objetivo deixar o paciente mais relaxado para o procedimento. Geralmente, o anestesiologista administra um ansiolítico de curta duração para que o indivíduo entre no centro cirúrgico com um grau leve de sedação. Porém, nem todos necessitam dessa medicação, e a redução da ansiedade pode ser obtida com uma boa orientação pré-anestésica.
2. Indução : após a aplicação do anestésico através de uma veia puncionada, o paciente perde a consciência, alcançando um estado conhecido popularmente como “coma induzido”. A seguir, é introduzido na via aérea um dispositivo (tubo traqueal ou máscara laríngea) que será acoplado posteriormente à ventilação mecânica.
 3. Manutenção : os fármacos utilizados na fase de indução da anestesia geral perdem o efeito no decorrer do procedimento, por isso, o anestesiologista mantém a anestesia por meio da administração constante dos anestésicos. 
Essa manutenção é feita de maneira controlada, pois é preciso se atentar à necessidade do procedimento, evitando uma dosagem exagerada e aos efeitos de uma anestesia demasiadamente profunda que pode provocar, por exemplo, hipotensão (pressão baixa).
4. Recuperação Conforme a cirurgia se aproxima do final, o anestesista interrompe o uso dos anestésicos administrados para que o paciente acorde da anestesia logo após o encerramento do ato cirúrgico. A fase final da recuperação da anestesia pode ocorrer na Recuperação Pós-Anestésica (RPA) ou na Unidade de Terapia Intensiva (UTI).
A anestesia geral pode ser aplicada de duas maneiras: via agentes inalatórios ou endovenosos. Existem basicamente três tipos de anestesia geral: inalatória, venosa e balanceada. 
1. ANESTESIA INALATÓRIA
Trata-se de uma técnica que necessita de mais tempo para iniciar o seu efeito, o paciente inala gases que contêm o medicamento anestésico, o medicamento passará pelos pulmões, corrente sanguínea e depois chegará ao cérebro onde bloqueará os sinais de dor. O anestesiologista determinará a concentração e a quantidade de gás inalado conforme a complexidade da cirurgia e a sensibilidade do paciente ao medicamento. Para suspender o efeito da anestesia, o anestesista interrompe a liberação dos gases e, assim, o corpo eliminará os anestésicos gradativamente. 
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS INALATÓRIOS
Até hoje o que se tem são teorias. Existe um entendimento antigo que tais fármacos produziriam uma alteração conformacional da membrana plasmática, fisicamente mesmo, alterando o fluxo de diversos íons. Entretanto, essa teoria da expansão da membrana tem cedido, nos últimos anos, lugar para mecanismos de ação mais específicos ligados a receptores como GABA, aspartato e glutamato. Sabe-se que um dos mecanismos responsáveis pela imobilidade é medular e que age no sistema reticular ativador ascendente, além de diversas áreas corticais.
2. ANESTESIA ENDOVENOSA
Esta técnica é realizada por meio da injeção do anestésico diretamente na veia do paciente. Ao contrário do que ocorre na inalação, a anestesia acontece quase instantaneamente (em poucos segundos ). Neste tipo de anestesia também são respeitados o estado clínico do paciente e a necessidade da cirurgia para determinar a quantidade de anestésico que será administrado. A anestesia endovenosa proporciona um “despertar” tranquilo e com menos estresse no período pós-operatório.
Fisiologicamente, os anestésicos venosos, na sua maioria, agem por meio da modulação do sistema GABA, mais especificamente sobre o receptor GABA-A, inibindo a condução da corrente nervosa (Smania, 2017).
3. ANESTESIA BALANCEADA
Fármacos com propriedades analgésicas e hipnóticas venosos como a Cetamina, a Clonidina, a Dexmedetomidina, os opioides (Fentanil, Sufentanil, Remifentanil e Alfentanil), além de lidocaína venosa, magnésio e, ainda, relaxantes musculares (rocurônio, cisatracúrio, entre outros) são utilizados na chamada ANESTESIA GERAL BALANCEADA (agentes inalatórios associados a drogas venosas).
Esta técnica combina o uso da anestesia inalatória e venosa. Dessa forma, como a dose de cada uma é reduzida, são aproveitadas as melhores propriedades de cada medicação, com diminuição dos efeitos deletérios. 
ANESTESIA LOCAL OU REGIONAL 
Anestésico local pode ser definido como uma droga que pode bloquear de forma reversível a transmissão do estímulo nervoso no local onde for aplicado, sem ocasionar alterações no nível de consciência. Existem muitas drogas que, além de seu uso clínico habitual, exercem atividade anestésica local, porém esse tutorial foca-se nas drogas que são utilizadas especificamente por suas propriedades de anestésico local. 
A anestesia locorregional foi iniciada por Karl Köller em 1884, quando ele provou a possibilidade de praticar intervenções cirúrgicas oftalmológicas sem dor utilizando a cocaína como anestésico local.o processo mais comumente utilizado para tornar insensível regiões corpóreas periféricas era o frio, seja pela aplicação local de neve e gelo ou de uma mistura de gelo e sal.. Em 1867, Sir B. W. Richardson conseguiu realizar várias intervenções cirúrgicas, sem dor, projetando líquidos voláteis sobre a pele, principalmente éter, método que, com cloreto de etila, introduzido logo depois curiosamente persistiu precariamente entre nós até o começo do terceiro quarto do século XX – procedimento realizado por cirurgiões e certamente, ainda lembrado por anestesiologistas que se iniciaram na especialidade antes desse período.
CLASSIFICAÇÃO ESTRUTURAL DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
Os anestésicos locais possuem em sua maioria um grupo aromático (lipossolúvel, hidrofóbico) associado a um grupo amina (polar, hidrofílico). Esses dois grupos são ligados por uma cadeia intermediária que determina a classificação do anestésico local como amida ou éster. Temos como exemplos de amidas a lidocaína, bupivacaína e prilocaína e como exemplos de ésteres a cocaína e ametocaína. 
MECANISMO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS
Os anestésicos locais bloqueiam a ação de canais iônicos na membrana celular neuronal, impedindo a neurotransmissão do potencial de ação. A forma ionizada do anestésico local liga-se de modo específico aos canais de sódio, inativando-os e impedindo a propagação da despolarização celular. Porém, a ligação específica ocorre no meio intracelular, por isso é necessário que o anestésico local em sua forma molecular ultrapasse a membrana plasmática para então bloquearos canais de sódio.
 É provável que exista um segundo mecanismo de ação dos AL, que envolve a inativação dos canais de sódio pela incorporação de moléculas de AL na membrana plasmática (teoria da expansão da membrana plasmática). 
Esse segundo mecanismo de ação seria gerado pela forma não ionizada dos anestésicos locais, atuando de fora para dentro. As fibras nervosas possuem sensibilidades diferentes aos anestésicos locais, sendo as fibras pequenas mais sensíveis que as grandes, e as fibras mielizadas são bloqueadas mais rapidamente que as não mielizadas de mesmo diâmetro. O bloqueio das fibras nervosas ocorre gradualmente, iniciado com a perda de sensibilidade à dor, à temperatura, ao toque, à propriocepção e finalmente perda do tônus músculo esquelético. Por essa razão os indivíduos podem ainda sentir o toque no momento em que a dor já está ausente após aplicação do anestésico local.
Diferenças clinicamente relevantes entre as amidas e ésteres
A ligação molecular que existe nos anestésicos locais do tipo éster é mais fácil de ser quebrada que a ligação molecular do grupo amida, por isso os ésteres são mais instáveis em solução e não podem ser armazenados por tanto tempo quanto as amidas. As amidas são termoestáveis e podem sofrer o processo de autoclave, os ésteres não. O metabolismo da maioria dos ésteres resulta na produção de ácido para-aminobenzóico (PABA) que pode ser associado a reações alérgicas, enquanto as amidas raramente causam reações alérgicas. Por essas razões, atualmente as amidas são mais utilizadas.
Cãibra
Cãibras são contrações involuntárias dos músculos que costumam surgir após exercício físico intenso, refeições e até mesmo durante o sono. Apesar de a panturrilha ser um alvo preferencial do incômodo, as repuxadas podem atingir também abdômen, coxa, pés, mãos e pescoço. Existem duas explicações para o aparecimento das cãibras:
1. De acordo com a primeira, o ácido lático, substância produzida a partir da queima da glicose durante um esforço físico, se acumula em excesso e faz o músculo entrar em fadiga , a consequência disso são os espasmos.
2. A outra explicação está em um desequilíbrio de sais minerais. Se a atividade dura mais de uma hora ou é muito intensa, por exemplo, o suor faz o organismo eliminar bastante sódio e potássio. Só que essas moléculas ajudam a coordenar o trabalho das fibras musculares. Se não são repostas, digamos que o músculo fica descoordenado, contraindo demais sem relaxar em seguida. Aí vêm aquelas fisgadas.
MECANISMO DE AÇÃO DA CÃIBRA
O cérebro manda impulsos elétricos por meio dos nervos motores que avisam ao músculo se ele deve contrair. Com o músculo relaxado, uma diferença de potencial elétrico entre a parte de fora e a parte de dentro das fibras musculares, a diferença de potencial se deve à presença de sódio no exterior e de potássio na parte superficial interna, com a chegada do impulso elétrico, abre-se uma série de receptores na membrana que reveste as fibras musculares.
 Os receptores são comparáveis a portões, pelos quais o sódio que estava do lado de fora consegue entrar No lado de dentro, a substancia ocupa o espaço do potássio, que acaba saindo. A troca de lugares excita as partículas de cálcio situadas numa região mais profunda da fibra e elas, por sua vez, provocam movimentações dos filamentos musculares, ocasionando a contração.
 A câimbra acontece quando a quantidade de sódio e potássio não é o ideal. Essas substancias funcionam como tradutoras da mensagem cerebral. Portanto, o impulso elétrico ai normal ao cérebro, mas termina sendo traduzido de uma maneira errada pelas partículas de cálcio, que realizam uma contração mais forte do que necessário. O relaxamento muscular também demora mais para acontecer. O problema geralmente ocorre quando alguém toma diurético ou realiza exercícios físicos intensos. “A pessoa, então, elimina grande quantidade de água, misturada com sódio e potássio, na forma de urina ou suor, diminuindo assim a concentração ideal para a passagem do impulso nervoso”. ( Lotufo, 2009 )