Icterícia e cianose

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!Icterícia e cianose
Icterícia
Trata-se de uma coloração amarelada dos tecidos decorrente de depósito de bilirrubina; 
É um sinal de doença hepática (bilirrubina direta) ou sinal de distúrbio hemolítico 
(bilirrubina indireta); 
Aumentos discretos de bilirrubinas apresentam-se pela esclera amarelada. À medida que 
há aumento dessa bilirrubina, a pele também fica com a mesma coloração. 
Diagnósticos diferenciais: carotenoderma (alimentação), medicação e exposição a fenóis. 
Outros sintomas que acompanham a icterícia: colúria pela excreção renal de bilirrubinas, 
indica aumento da fração direta da bilirrubina; acolia fecal (fezes esbranquiçadas; 
A icterícia é medida de 1 a 4 +.
Metabolismo da bilirrubina
É um pigmento resultado da degradação do heme (ferroprotoporfina); 
70 a 80% derivam da degradação da hemoglobina em eritrócitossenis. O restante vem da 
destruição de eritoides na medula óssea (fisiológico). 
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A formação da bilirrubina ocorre nas células retículoendoteliais do baço e fígado. 
A bilirrubina indireta formada é insolúvel em água (chega assim no baço e fígado). 
Nesses órgãos, ela se torna direta. 
Para ser transportada, essa bilirrubina não conjugada (indireta) se liga à albumina e é 
transportada ao fígado, onde é captada por hepatócitos. Dentro dessa célula, a 
bilirrubina é solubilizada e conjugada, tornando-se hidrofílica (direta. Assim, essa passa a 
ser transportada para os canalículos biliares. Ela drena para o duodeno e atravessa 
inalterada a porção proximal no delgado, sendo hidrolizada no íleo e colo. Reduzida pela 
flora bacteriana intestinal, forma uribilinogênios, dos quais 80 a 90% são excretados nas 
fezes e 10 a 20% absorvidos para o sangue venoso portal e re-excretados no fígado. 
Uma pequena porção é filtrada pelos glomérulos e ezcretada na urina. 
Por isso que problemas na eliminação dessa Bilirrubina DIRETA gera falta de estercobili e 
uribili, que altera a coloração do cocô e da urina. 
Hiperbilirrubinemia
Resulta da produção excessiva de bilirrubina, ou da deficiência na captação, conjugação 
ou na excreção de bilirrubina ou da regurgitação da bilirrubina não conjugada ou 
conjugada a partir de hepatócitos ou ductos biliares comprometidos.
B. Indireta: O aumento da bi resulta na produção excessiva ou do comprometimento na 
captação ou confugação da bilirrubina. (Doenças hemolíticas ou genéticas geram isso).
B. Direta: O aumento da bd por redução da excreção para dentro dos ductos biliares. 
(Doenças biliares, hepáticas...).
Pode ser mista se o dano hepático for maior. 
Na hiperbilirrubinemia é necessário avaliar se o aumento é por bi ou bd, além de estudar 
os outros exames hepáticos bioquímicos. 
Hiperbilirrubinemia não conjugada isolada:
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Diferenciar se o paciente apresenta um processo hemolítico (produção excessiva de bi) 
ou se há comprometimento na captação/conjugação da bi (medicamentos ou distúrbios 
genéticos). Basicamente, aumento da destruição de hemácias ou problemas 
hepáticos.
Distúrbios hemolíticos: esferocitose, anemia hemolítica, anemia falciforme, hpn, doenças 
autoimunes.
Distúrbios da conjugação: medicamentos, síndrome de cligler-najar, sindrome de gilbert, 
defeitos genéticos.
Hiperbilirrubinemia conjugada:
Acontece quando mais de 50% da bilirrubina sérica está conjugada. Resulta da 
diminuição da secreção canalicular e/ou drenagem biliar das diferentes fromas da 
bilirrubina direta. Pode acontecer refluxo através dos hepatócitos para a linfa e plasma. 
Quando há redução da excreção hepatobiliar, ela é filtrada pelo glomérulo junto com os 
ânios orgânicos.
A icterícia colestática pode ser diferenciada da hepatocelular com base na retenção de 
todos os componentes da bile e efeitos pelo excesso de sais biliares. 
Basicamente, há uma obstrução na saída, o que gera acúmulo em todas as vias, 
aumentando a concentração de 
Bilirrubina no sangue e como consequência, na urina. Já as fezes ficam brancas, 
porque a bilirrubina não está sendo excretada.
Em uma icterícia obstrutiva é difícil ter apenas aumento de 
BD, porque há uma intervenção retrógrada em todo o processo. Aumenta a BI também, 
como consequente. Sempre pensar em causas obstrutivas se o paciente tiver acolia fecal 
ou colúria.
Outras anormalidades hepáticas que podem ser responsáveis pela H.C: processo 
hepatocelular primário (hepatite, cirrose, hepatotoxicidade, álcool); Distúrbios colestáticos 
(intra ou extra hepáticos);
Distúrbios hepatocelulares: hepatites virais, toxicidade medicamentosa, alcoolismo e cirrose, 
doença de wilson, hepatite autoimune. 
Distúrbios colestáticos:
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Extra-hepática: coledocolitíases, pancreatite, ascaridíase, síndrome de Mirizzi, colangiopatia 
da aids, além de transaminases, elevação de fosfatase alcalina e GGT.
Icterícia neonatal:
Icterícia fisiológica: ocorre como uma resposta à capacidade limitada do bebê para 
eliminar a bilirrubina nos primeiros dias de vida.
Icterícia do leite materno: ocorre em bebês amamentados, devido à baixa ingestão de 
calorias ou desidratação.
Icterícia de hemólise: ocorre devido a doença hemolítica do recém-nascido, quando 
apresenta elevada contagem de células vermelhas no sangue ou sangramento.
Icterícia relacionada com a função hepática inadequada: ocorre devido a infecção ou 
outros fatores.
Cianose
Coloração azulada da pele e das mucosas que resulta do aumento da quantidade de 
hemoglobina reduzida (hemoglobina desoxigenada) ou de derivados da hemoglobina 
(metemoglobina*) nos pequenos vasos sanguíneos dos tecidos. Costuma ser acentuada 
nos leitos ungueais, nos lábios, orelhas e proeminências malares.
A metemoglobinemia se origina de uma hemoglobina não funcional, que foi oxidada, 
mudando sua configuração de ferro heme do estado ferroso (Fe2+) para o férrico 
(Fe3+). Essa condição reduz o suprimento de O2 para os tecidos, uma vez que os 
hemes férricos da metemoglobina não se ligam a esse composto, resultando em 
cianose. Causas: Intoxicação por derivados da anilina, dapsona, anestésicos locais, 
nitratos, primaquina, sulfonamidas.
A metemoglobina é a forma oxidada da hemoglobina, que além de não se ligar ao 
oxigênio, aumenta a afinidade deste pela porção parcialmente oxidada da 
hemoglobina. A concentração aumentada da metemoglobina no sangue decorre de 
alterações congênitas e de exposição a agentes químicos diversos, resultando em 
quadro com múltiplos diagnósticos diferenciais, que se não tratado pode levar ao 
óbito.
Caracteriza-se pelo aumento da hemoglobina reduzida ou pigmentos hemoglobínicos 
anormais em áreas de perfusão sanguínea. A hemoglobina normal é de 12 a 15 g/dl. 
Concentrações de desoxihemoglobina acim de 5 g/dl caracterizam a cianose. 
Ao passar pelos capilares, a Hb saturada de oxigênio (oxi*hemoglobina) que é vermelha, 
libera o O2 nos tecidos, sendo reduzida e formando desoxihemoglobina, que é azulada. 
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Diferenciação por localização:
Generalizada: observada em toda a pele, embora predomine em algumas regiões; 
Localizada: apenas em algum segmento. Ex: obstrução de uma veia; 
Intensidade da cianose:
Leve, moderada ou intensa. 
Tipos de cianose:
Central: há uma queda de saturação excessiva, permanecendo normal o consumo de 
oxigênio nos capilares. É generalizada, melhora com O2, aparece com extremidades 
mesmo que aquecidas, sem melhora com maior aquecimento. Ocorre nas situações:
Diminuição da tensão de O2 no ar inspirado (grandes altitudes, por exemplo);
Hipoventilação pulmonar ou função pulmonar gravemente diminuída. Ex: diminuição da 
superfície respiratória (atelectasia, pneumotórax, pneumonia, edema pulmonar). 
Shunt venoarterial ou fístula arteriovenosa;
Periférica: generalizada ou localizada, principalmente em extremidades, sem melhora 
com O2, extremidades frias, melhora com água aquecida. A causa mais comum é:
Vasoconstrição periférica na exposição à agua ou frio; 
Fenômeno de Raynaud: Caracteriza-se por episódiosreversíveis de vasoespasmos de 
extremidades, associados a palidez, seguido por cianose e rubor de mãos e pés, que 
ocorrem usualmente após estresse ou exposição ao frio.
Obstrução arterial.
Vasoespasmo induzido pelo frio.
Obstrução venosa pode provocar cianos por dilatação dos plexos venosos subpapilares.
Cianose mista: associação de mecanismos responsáveis pela cianose central e 
periférica. Exemplo: Insuficiência cardíaca grave, com congestão pulmonar impedindo 
oxigenação do sangue e estase venosa periférica com perda exagerada de O2. 
Sintomas associados: 
Dispneia, febre, dor torácica, hipotensão, instabilidade hemodinâmica, arritmias, 
palpitação, lipotímia, tosse. 
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Continuação:
Após definir as características da cianose (localização, tipo e intensidade) e sintomas 
associados, precisamos definir suas possíveis causas. Para tal, deve-se encaixar o tipo 
dentro dos 4 grupos de causa possível: Central, periférica, mista e hemoglobina anormal. 
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