Anatomia e Fisiologia Renal

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Ana Luiza Spiassi Sampaio 
@anassampaioo 
 Localização retroperitoneal; 
 Variações anatômicas: 
o Rim pélvico; 
o Rim em ferradura; 
o Rim ptótico; 
 Tamanho normal: 9,0 a 12,0 cm; 
 Rim esquerdo pouco maior que o direito; 
 Relaciona-se com fígado (RD) e baço (RE); 
 Glândulas suprarrenais no polo superior; 
 Artérias renais: ramificação direta da artéria aorta 
abdominal; 
 Veias renais: tributárias da veia cava inferior; 
 Patologias que acometem vasos renais: 
o Estenose de artérias renais (fibrodisplasia ou 
aterosclerótica); 
o Disseção de artérias renais; 
o Arterite de grandes vasos (Takayasu); 
o Trombose de veia renal; 
 Sistema pielocalicinal: coleta e eliminação do 
ultrafiltrado produzido pelos rins; 
o Cálices menores ➝ cálices maiores ➝ pelve renal 
➝ ureteres ➝ bexiga urinária ➝ uretra; 
o Patologias que acometem o sistema coletor 
renal: litíase (calculose de rins e vias urinárias); 
estenoses de JUP e JUV; refluxo vesicoureteral 
(RVU); tumores uroteliais; infecções; 
 
➝ Adulto (predominantemente sexo masculino) + 
tabagismo de longa data + perda ponderal + hematúria 
macroscópica ➝ TUMOR DE TRATO URINÁRIO 
 
 Unidade funcional dos rins; 
 Mais de 1M de néfrons em cada rim; 
 Função: produção e depuração do ultrafiltrado; 
 Porções: 
o Glomérulos e mácula densa ➝ filtração; 
 
Ana Luiza Spiassi Sampaio 
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o Túbulo (contorcido) proximal ➝ reabsorção; 
o Alça de Henle (porções descendente e ascendente) 
➝ reabsorção; 
o Túbulo (contorcido) distal ➝ reabsorção; 
o Ducto coletor ➝ reabsorção; 
 Função: filtração do sangue e produção inicial do 
ultrafiltrado; 
 Principais estruturas glomerulares: 
o Arteríolas aferentes ➝ capilares glomerulares 
(endotélio) ➝ membrana basal glomerular ➝ 
células epiteliais (podócitos) ➝ mesângio ➝ 
arteríola eferente ➝ espaço urinário (Bowman); 
 Patologias que acometem os glomérulos: 
glomerulopatias; vasculites; microangiopatias 
trombóticas (SHU e PTT); 
o Qualquer glomerulopatia tem uma base comum 
➝ formação de imunocomplexos nas estruturas 
glomerulares; 
 Sangue chega ao glomérulo pela arteríola aferente 
se depara com barreiras; 
o Barreiras que proporcionam o equilíbrio entre 
o que irá ser ultrafiltrado para o espaço de 
Bowman e do que irá permanecer no 
instravascular: endotélio do capilar glomerular 
(extensão dos vasos); membrana basal 
glomerular; células epiteliais (podócitos); 
mesângio; 
 Hemodinâmica glomerular: regula a chegada de 
sangue no glomérulo; 
 Controle do fluxo sanguíneo que chega aos rins: 
prostaglandinas; fatores hemodinâmicos ligados ao 
sistema renina-angiotensina-aldosterona; inervação 
simpática – adrenérgica; volemia; 
 Pressão de perfusão: rins toleram uma pressão 
média de 80-180mmHg sem que haja alteração na 
perfusão glomerular e sem que haja risco de lesão 
glomerular aguda ou lesão vascular aguda por 
aumento de stress; 
 Aumento de pressão ➝ arteríola aferente fecha ➝ 
diminui pressão glomerular; 
 Picos hipertensivos ➝ perda da modulação 
hemodinâmica de proteção renal ➝ instalação de 
hipertensão acelerada maligna ➝ perda rápida da 
função renal ➝ evolução para DRC em poucas 
semanas; 
 AINEs: causam inibição local de prostaglandinas 
vasodilatadoras que protegem a arteríola aferente 
➝ vasoconstrição aferente ➝ ↓ fluxo sanguíneo 
➝ ↓ pressão de ultrafiltração glomerular ➝ ↓ TFG 
(creatinina aumenta); 
 IECAs e BRAs: 
o Sistema renina-angiotensina-aldosterona: 
proporciona quando hiperativado ➝ retenção 
salina hidrossalina; ↑ pressão arterial; 
vasoconstrição da arteríola eferente ➝ ↑ fluxo 
sanguíneo ➝ ↑ pressão de ultrafiltração 
glomerular; 
o IECAs e BRAs agem na arteríola efeterente 
causando vasodilatação eferente ➝ ↓ fluxo 
sanguíneo ➝ ↓ sobrecarga glomerular➝ ↓ pressão 
de ultrafiltração glomerular ➝ ↓ sobrecarga de 
proteínas ➝ protege o glomérulo de lesão 
mecânica; 
o São nefroprotetores, antiproteinúricos e anti-
hipertensivos; 
o Tomar cuidado ao administrar IECA ou BRAA 
em paciente renal crônico (estágio 3b, 4 ou 5), 
com creatinina aumentada precisa da pressão de 
perfusão glomerular para manter o pouco de 
função renal que lhe resta ➝ a adm de IECA ou 
 
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BRAA podem reduzir a pressão glomerular de tal 
forma que irá aumentar mais ainda a creatinina; 
 
 Aumentada área de absorção – 60 a 70% dos 
filtrados absorvidos; 
 Porção rica em mitocôndrias; 
 Porção mais ativa metabolicamente; 
 Produção de amônia e secreção de H+; 
 Secreção de drogas e endotoxinas; 
 Principal região de reabsorção do ultrafiltrado; 
 Reabsorção no TCP: 
o 70 a 90% de Na+, K+, Cl- e HCO3-; 
o Praticamente 100% de glicose, vitaminas, 
aminoácidos e proteínas de baixo peso molecular; 
o 60-70% da água (H2O) tubular; 
o 60% de cálcio, 80% fosfato, 50% de ureia; 
 Principais disfunções associadas ao TCP: 
o Acidose tubular renal (ATR) tipo 2; 
o Incapacidade de reabsorção de HCO3-; 
o Síndrome de Fanconi ➝ tubulopatia proximal 
generalizada (glicosúria, aminoacidúria, 
fosfatúria e uricosúria); 
 
 Região importante para a concentração urinária – 
não tem muita função de reabsorção de substâncias; 
 Manutenção do interstício peri-alça de henle da 
hipertonicidade dessa região; 
 Sistema contracorrente: formação de meio 
hiperosmolar no interstício medular com 
consequente reabsorção de água; 
o Seguimento ascendente (alça espessa): 
impermeável a H2O; permeável a Na+e Cl- ➝ meio 
intersticial hipertônico; 
o Seguimento descendente (alça delgada): 
reabsorção de água por uma diferença no 
gradiente de concentração da alça de Henle 
espessa; absorção passiva de H2O por diferença do 
gradiente de concentração; 
 Transportador Na-K-2CL ➝ presente no ramo 
ascendente da alça de Henle; 
 Produção de proteínas de Tamm-Horsfall 
(uromodulina); 
 Reabsorção na alça de Henle: 
o Menor parte de Na+, K+, Cl-, Ca2+ e Mg2+; 
o Reabsorção de H2O; 
 Tubulopatia associada: síndrome de Bartter; 
 
 TCD: absorção de Na e Cl (cotransportador NaCl); 
o Reabsorção de 5% do NaCl filtrado; 
o Impermeável à H2O; 
o Seguimento descendente: passagem passiva de 
H2O para o interstício hipertônico 
 Canais sensíveis a tiazídicos; 
 Túbulo coletor: 
 
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o Absorção de Na+, K+ e H2O sob influência da 
aldosterona; 
o Pode secretar H+ ou bicarbonato ➝ importância 
no equilíbrio ácido-base; 
o Reabsorção de H2O na presença de vasopressina; 
o ENAc ➝ canais de reabsorção de Na+; 
o Na-K-ATPase ➝ ação da aldosterona no controle 
da reabsorção de K+; 
 Aldosterona: excreta o K+ e reabsorve Na+; 
 Espirolactona é antagonista da aldosterona no 
ducto coletor ➝ não reabsorve Na+ e, 
consequentemente, não absorve H2O, mas 
reabsorve K+ ➝ diurese poupadora de 
potássio; 
o Aquaporinas (AQP2) ➝ canais expressos pela 
atividade do ADH (hormônio anti-diurético) nos 
receptores V2, com absorção de água livre; 
 Local final de modificação do ultrafiltrado e 
produção urinária; 
 
 Tubulopatia associadas: 
o Síndrome de Gitelman (TCD); 
o Síndrome de Liddle; 
o Acidose tubular distal (ATR tipo 1); 
o Diabetes insipidus (DI) nefrogênico; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Macula densa: produção de renina; 
o Produção de renina: mediada por oscilações na 
pressão de perfusão glomerular menos ➝ Na+ 
chega a mácula densa➝ produção de renina; 
 Ações sistêmicas da angiotensina 2: 
o Estímulo a secreção de aldosterona ➝ reabsorção 
tubular (túbulo coletor) de Na+, Cl- e H2O; 
o Vasoconstrição arteriolar; 
o Aumento da pressão arterial; 
o Aumento da atividade simpática; 
o Estímulo a secreção de ADH ➝ retenção de H2O 
(via túbulo coletor); 
Túbulo proximal 
Alça de Henle 
Túbulo distal 
Ducto coletor