Introdução às doenças dos rins e vias urinárias

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INTRODUÇÃO ÀS DOENÇAS DOS RINS E VIAS 
URINÁRIAS 
 
CONCEITOS BÁSICOS 
Parênquima renal 
• Duas camadas: Cortical e medular 
• Cápsula renal 
• Fáscia de Gerota: gordura perirrenal 
• Hilo renal 
 
Córtex renal 
• Glomérulos 
• Início à formação do filtrado 
 
Medula renal 
• Pirâmides de Malpighi 
• Colunas de Bertin: Extensões de tecido cortical 
• Papilas renais 
 
NÉFRON 
• Corpúsculo de Malpighi + sistema tubular 
• Elementos corticais: Corpúsculo de Malpighi: 
túbulos contorcidos proximal e distal e a parte 
inicial do túbulo coletor 
• Zona medular: alça de Henle e maior parte dos 
túbulos coletores 
 
CORPÚSCULO DE MALPIGHI 
• Tufo Glomerular + Cápsula de Bowman 
Circulação arterial 
• Artéria renal → arteríola aferente → 
Glomérulo (alças capilares enoveladas) → 
Arteríola Eferente 
 
Arteríola Eferente 
• Controla a pressão hidrostática 
• Maior contração → Maior pressão glomerular 
→ Maior o volume Filtrado 
 
Cápsula de Bowman 
• Folhetos visceral e parietal 
• Espaço capsular: entre os folhetos; recebe o 
filtrado glomerular 
 
Podócitos 
• Forma o folheto interno 
• Emitem prolongamentos primários que 
originam os secundários 
• Fendas de filtração: espaços delimitados pelo 
cruzamento dos prolongamentos secundários 
 
Membrana Glomérulo- capilar 
• Estrutura por qual o plasma é filtrado, 
originando o fluído tubular 
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• Constituído pelo endotélio + membrana basal 
+ fendas de filtração dos podócitos 
 
 
Mesângio 
• Tecido conjuntivo de sustentação nos espaços 
entre as alças capilares glomerulares 
• Fornece sustentação e possivelmente tem a 
função de eliminar resíduos aprisionados no 
processo de filtração 
SISTEMA TUBULAR 
 
APARELHO JUSTAGLOMERULAR 
• Mácula densa + Células Justaglomerulares 
• Permite um ‘’meio de comunicação’’ entre o 
fluido tubular e a arteríola aferente’’ – 
Feedback tubuloglomerular, importante para a 
regulação do filtrado glomerular 
Células Justaglomerulares 
• Modificação da camada média das arteríolas 
aferentes 
 
Mácula densa 
• Modificação da parede do túbulo contorcido 
distal 
 
 
VASCULARIZAÇÃO RENAL 
 
Arteríolas eferentes 
• Nutrem o parênquima do Córtex renal com 
sangue arterial 
• Original as arteríolas secundárias que se 
projetam para irrigar a medula renal – Vasos 
retos 
Vasos retos 
• A Vascularização da medula é extremamente 
escassa, tornando essa região muito sensível a 
pequenas alterações de perfusão 
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• Papila é a estrutura anatômica do tecido renal 
mais distante da origem desses vasos 
 
 
 
 
 
ASPECTOS FISIOLÓGICOS 
NOS CORPÚSCULOS DE MALPIGHI 
Filtrado Glomerular 
• Formado pela ação da pressão hidrostática no 
interior das alças capilares, em oposição a 
diversas outras forças, como a pressão 
oncótica do plasma, pressão do líquido contido 
nos túbulos e pressão do interstício renal 
 
Autorregulação 
• PA médias de 80 mmHg até 200 mmHg – fluxo 
sanguíneo se mantém pela adaptação do tônus 
da Arteríola Aferente (determinante da 
resistência vascular do órgão) 
• Aumento da PA – vasoconstrição arterial 
• Redução da PA – Vasodilatação arterial 
• Se a PA cai a níveis inferiores a 70-80 mmHg, o 
fluxo sanguíneo renal sofre redução, pois os 
vasos já atingiram o máximo de dilatação 
• Mecanismo do reflexo depende de 
‘’receptores de estiramento’’ nos miócitos da 
arteríola Aferente, além da liberação de 
vasodilatadores endógenos (PGE2, cininas e 
NO) 
Mecanismos básicos de controle da TFG 
1. Vasoconstrição da arteríola Eferente 
2. Vasodilatação da arteríola Aferente 
3. Feedback Tubuloglomerular 
4. Retenção Hidrossalina e Natriurese 
 
Vasoconstrição da arteríola Eferente 
• Liberação de Angiotensina II → eferente se 
contrai → aumenta a pressão intraglomerular 
→ evita que a TFG seja reduzida 
• Baixo fluxo renal estimula as células 
justaglomerulares a produzirem a Renina → 
Transforma Angiotensinogênio em 
Angiotensina I → ação do ECA → Angiotensina 
II 
 
Vasodilatação da arteríola Aferente 
• Aumenta o fluxo sanguíneo renal e a pressão 
intraglomerular 
 
Feedback Tubuloglomerular 
• Redução inicial da RFG → Menos NaCl chegará 
à mácula densa → queda sentida pelas células 
justaglomerulares da Aferente → 
vasodilatação arteriolar 
 
Retenção Hidrossalina e Natriurese 
• Angiotensina II estimula a produção e 
liberação de Aldosterona → estimula a 
retenção de Sódio e água pelos túbulos renais 
• Hipervolemia – desativa sistema Renina-
Angiotensina- Aldosterona que se soma à 
liberação de Peptídeo Natriurético Atrial (PNA) 
induzindo um efeito natriurético, reduzindo a 
volemia e retornando a TFG para o normal 
 
NOS TÚBULOS CONTORCIDOS PROXIMAIS 
• Cerca de 65% do filtrado glomerular é 
reabsorvido no TCP 
• Sódio – principal eletrólito reabsorvido 
▪ Forma ativa, dependendo da enzima 
NaK- ATPase 
Anemia Falciforme 
Fenômeno de afoiçamento das 
hemácias prejudica a fraca circulação 
medular → necrose de papila renal 
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• Bicarbonato- Principal ânion reabsorvido na 
primeira porção do TCP 
• Cloreto – reabsorvido na segunda porção do 
TCP 
 
 
 
 
 
 
 
Água 
• Reabsorvida por osmose 
• Moléculas de H2O passam pelos espaços 
intracelulares e levam consigo outros 
eletrólitos → convecção ou solvent drag. Parte 
do sódio e do cloreto e praticamente todo o 
potássio reabsorvido no TCP utilizam este 
mecanismo 
 
Outras substâncias reabsorvidas 
• Glicose, aminoácidos, fosfato, ácido úrico 
• Algumas proteínas de tamanho pequeno 
 
Secreção 
• Carreador Aniônico: secreta ácido úrico, 
penicilinas e cefalosporinas 
• Carreador catiônico: secreta creatinina e 
cimetidina 
 
ALÇA DE HENLE 
• Reabsorção de 25% do sódio filtrado 
• Fundamental para o controle da osmolaridade 
urinária 
• Mecanismo de contracorrente responsável 
pela formação e manutenção de um interstício 
hiperosmolar e um fluído tubular hipo-osmolar 
• Porção descendente: permeável à água, mas 
impermeável aos solutos 
• Porção Ascendente: não há reabsorção de 
água, porém ocorre a saída de solutos que 
penetram na célula tubular através do 
carreador Na-K-2Cl 
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL 
• Reabsorção de 5% do líquido e sódio filtrados 
• Carreador Na-Cl, passível de inibição pelos 
diuréticos tiazídicos. 
• Contém a mácula densa 
• Principal sítio de regulação da reabsorção 
tubular de cálcio, sob ação do PTH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acetazolamida 
Inibição da anidrase carbônica, 
inibindo a reabsorção de bicarbonato 
junto com a reabsorção de sódio do 
TCP → natriurese e bicarbonatúria 
(alcalinização urinária) 
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TÚBULO COLETOR 
• Responsável pela reabsorção de 5% do líquido 
e sódio filtrados 
Túbulo coletor cortical 
• Segmento do néfron responsivo à Aldosterona, 
hormônio que controla a reabsorção distal de 
sódio e a secreção de potássio e H+ 
 
Célula principal 
• Célula tubular responsível à aldosterona 
• Hormônio se liga aos receptores → estimula a 
NaK-ATPase 
• Também estimula o canal de Na e de K na 
membrana luminal 
• Resultado reabsorção de Na e a secreção de K 
 
Célula intercalada 
• Encarregada da secreção de H+ 
 
Osmolaridade urinária 
• Interstício torna-se mais concentrado à 
medida que se aproxima da papila renal – 
osmolaridade de 1.2000 mOsm/L 
• As células do TC respondem à ação do 
hormônio antidiurético (ADH ou 
Vasoprosssina) 
• O hormônio aumenta a permeabilidade a água, 
fazendo a célula tubular expressar mais canais 
luminais de H2) 
• Quando o ADH está suprimido, praticamente 
não há reabsorção de água no TC – 
osmolaridade de 50mOsm/L → diluição 
urinária máxima 
 
 
 
ASPECTOS PATOLÓGICOS 
Doenças renais- classificação de acordo com alvo 
1. Glomérulos 
2. Túbulos e interstício 
3. Vasos sanguíneos 
4. Sistema Uroexcretor 
 
Causas de insuficiênciarenal com rim de tamanho 
normal ou aumentado 
1) Diabetes Mellitus 
2) Doença Policística 
3) Amiloidose 
4) Anemia falciforme 
5) Esclerodermia 
6) Nefropatia obstrutiva 
7) Nefropatia pelo HIV 
 
Causas de necrose de papila 
1) Diabetes Mellitus 
2) Obstrução 
3) Anemia Falciforme 
4) Nefropatia Analgésica 
5) Pielonefrite Grave 
 
Presença de deformidade calicial 
1) Avaliar Pielonefrite Crônica 
 
 
FIM