Fibromialgia: Origens e Causas

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ANA CAROLINA TEIXEIRA BASTOS – MEDICINA - @CAROLINAABASTOS_ 
 
• A fibromialgia é uma síndrome de dor 
crônica difusa de manifestação clinica 
complexa, por estar associada a uma 
constelação de sintomas que persistem 
por mais de 10 anos. 
• A dor é a principal característica da FM 
e queixa principal dos pacientes. 
ORIGEM MUSCULAR 
• A dor relatada pelas pessoas com FM 
era considerada uma consequência a 
inflamação no tecido conjuntivo e 
muscular. 
• Essa inflamação justifica-se pela 
somação e micro lesões musculares, 
onde o tempo de repouso e 
recuperação não havia sido respeitado. 
• As hipóteses de lesão em tecido 
muscular na FM justificam a presença 
da dor e fatiga relatada pelos pacientes, 
pelo distúrbio do metabolismo 
oxidativo. 
• Estas alterações em vias capilares 
reduzem o aporte de nutrientes (com o 
oxigênio) às células provocando uma 
carência na produção de energia pelo 
metabolismo oxidativo. 
• A predominância do metabolismo 
glicolítico produziria fadiga e dor. 
• O conjunto desses déficits fisiológicos 
na produção de ATP pelo metabolismo 
oxidativo justifica parcialmente a 
redução da força e da performance 
muscular, e a capacidade cardiovascular 
e a redução do VO máximos nestes 
pacientes com dor crônica difusa. 
ORIGEM PSICOLOGICA 
• A dor crônica é descrita pelos pacientes 
como uma sensação que invade e 
influencia sua capacidade física, 
emocional e qualidade de vida. 
• Tendo em vista esse aspecto emotivo 
da dor, a FM pode ser estudada sob o 
enfoque de um distúrbio psicológico, 
seja pela hiper vigilância dos pacientes 
ou classificada dentro do aspecto de 
síndromes motivo-afetivas. 
HIPERVIGILANCIA DESENCADEADA POR 
UM EVENTO TRAUMÁTICO 
A hipervigilnacia pode ser a consequência da 
exposição a um trauma físico ou psicológico, ao 
estresse urbano ou aos conflitos de guerra. 
• O estresse expõe os cidadãos ao medo 
de uma situação de perigo potencial e 
os predispõem a um estado de hiper 
vigilância que amplifica a percepção dos 
estímulos. 
• Esta situação de medo persistente 
poderia também explicar o 
desenvolvimento de distúrbios 
psicológicos, como a ansiedade. 
• As exposições a eventos traumáticos ao 
longo da vida poderiam representar um 
fator de risco às dores crônicas e este, 
por sua vez, aumentaria a 
vulnerabilidade corporal. 
• Nos pacientes FM, a hipervigilancia 
caracteriza-se por um aumento da 
atenção a todo estímulo externo que 
poderia potencialmente provocar 
algum tipo de dor. 
ORIGEM GENÉTICA 
A prevalência da FM em uma mesma família foi 
investigada. 
Prevalência da síndrome está entre 6,4% e 18,5% 
entre familiares de um paciente com FM. 
ORIGEM NEUROFISIOLOGICA 
Cinco modelos principais são propostas como 
causas: 
DISTÚRBIOS DO SONO 
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➔ O sono é uma necessidade fisiológica 
que pode ser dividida em duas grandes 
fases: 
a) Sono lento sem movimento rápido dos 
olhos 
b) Sono paradoxal caracterizado pelo 
movimento rápido dos olhos 
O sono não regenerador é um sintoma frequente 
na população com FM. 
Os pacientes com FM apresentam um sono vigília 
• As perturbações no sono profundo 
estão correlacionadas coma a gravidade 
da dor, e não coma síndrome de dor em 
si. 
• As interrupções nos estágios de sono 
profundo prejudicam a liberação do 
hormônio de crescimento. 
• Este hormônio é responsável pela 
homeostase muscular, ou seja, pelo 
anabolismo do tecido conjuntivo, dos 
tendões e músculos. → 70% de sua 
síntese ocorre durante a fase profunda 
do sono. 
• As alterações fisiológicas do sono e suas 
consequências clinicas de fadiga, dor 
pode estar associadas aos distúrbios 
neuroendócrinos no nível do 
hipotálamo e que poderiam limitar a 
liberação do hormônio do crescimento 
e prolactina. 
Mas também podem ser consequência da dor 
crônica. 
DISTÚRBIOS DA MODULAÇÃO DA DOR 
AMPLAMENTE 
Em três níveis diferentes do SNC: medula, tronco 
e cérebro. 
MEDULA ESPINHAL 
• A sensibilização central é um processo 
fisiológico em resposta a um estimulo 
nociceptivo repetido no tempo. 
• Este fenômeno pode ser facilitado, cujo 
efeito aumentaria a percepção de dor 
em situações nociceptivas e não 
nociceptivas. 
• A dor em pacientes com FM é relatada 
mesmo em resposta a estímulos não 
nociceptivos repetidos no tempo. 
• Ou seja, estímulos com intensidade 
abaixo do limiar de dor, repetidos no 
tempo, podem produzir dor em 
pacientes com FM. 
• Decorre do excesso de informação no 
corno posterior. 
TRONCO ENCEFÁLICO 
O distúrbio inibitório descendente da dor é 
proposto para explicar a manifestação da dor 
difusa nos paciente com FM. 
• Os pacientes com FM não apresentam 
resposta efetiva após teste de dor 
experimental de somação espacial ou 
de modulação condicionada da dor, ao 
contrário de pessoas saudáveis que 
possuem inibição da dor após estimulo 
no MMSS. 
• Algumas características bioquímicas 
dos pacientes com FM complementam 
estes achados. 
• A liberação de encefálicas no corno 
posterior da medula espinhal é 
desencadeada por liberação de 
serotonina e noradrenalina no TC. 
• Estes pacientes apresentam baixa 
concentração de serotonina e 
betaendorfinas. 
• O desequilíbrio neuroendócrino na FM 
também ocorre também pela baixa 
concentração de noradrenalina no 
liquido cefalo raquidiano. 
• Embora a Fm esteja associada ao déficit 
na inibição da dor, ela não estaria 
presente em todos os pacientes: um 
subgrupo de pacientes apresenta 
resposta eficaz de inibição da dor. 
CEREBRO 
• A complexidade dos mecanismos de 
controle da dor que agem no cérebro 
são muito exploradas, detecta-se 
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atividade em córtex, sistema límbico, 
tálamo entre outros. 
• No caso da FM, inúmeros estudos 
destacam o sistema límbico e sua 
associação com emoção e expectativas. 
• Tendo em vista a atividade da dopamina 
como alagesico natural, de ação no 
córtex cingulado anterior e na ínsula, e 
considerando a baixa concentração 
deste neurotransmissor na população 
de FM, propôs-se que a exacerbação do 
sintoma dor em um contexto de 
estresse crônico favorece a supressão 
das funções dopaminérgicas no sistema 
límbico. 
• A prescrição de fármacos com 
propriedades agonistas da dopamina 
poderiam favorecer a redução da dor e 
fadiga em pacientes com FM. 
• A modulação do sinal nociceptivo é 
influenciada pelas expectativas dos 
indivíduos, ou seja, além da transdução 
e transmissão do sinal nociceptivo, a 
modulação e percepção da dor 
dependem das experiencias pessoais. 
CAUSA DE ORIGEM CENTRAL COMO 
DISTÚRBIO EIXO HIPOTÁLAMO -HIPÓFISE-
SUPRARRENAL. 
• Toda resposta ao estresse é uma reação 
fisiológica necessária à sobrevivência, 
independe da condição aguda ou 
crônica. 
• A resposta ao estresse, ocorre pelo eixo 
HHS. 
• Em uma situação de resposta fisiológica 
ao estresse exógeno como 
temperatura, trauma emocional ou 
físico, hipotálamo libera o hormônio 
CRH que estimula, por sua vez, a 
hipófise para a secreção de ACTH, 
vasopressinas e betaendorfinas. 
• A ACTH induz a produção de hormônios 
glicocorticoides e adrenocorticoides, 
ambos hormônios sintetizados pelo 
HHS com a função de aumentar o tônus 
cardiovascular e bloquear o 
armazenamento de energia e inibir 
processos não essenciais como a 
inflamação e o sistema imunológico, a 
reprodução e crescimento. 
• Ação sistêmica devido a estimulação do 
córtex e da glândula suprarrenal para 
liberação de cortisol. 
• Em sua situação de estresse crônico 
pode ocorrer uma grave repercussão 
sobre a hemóstase fisiológica e 
psicológica dos indivíduos. 
• Enquanto em situação 
normal/fisiológica à resposta ao 
estresse agudo tem-se o cortisol em 
presença sistêmica, que 
progressivamente inibe a liberação de 
CHR e ATCH, por um mecanismodenominado biofeedback negativo. 
• Os mecanismos compensatórios 
formam-se com finalidade de tentar 
encontrar equilíbrio homeostático. 
• Um estresse crônico desencadeia, 
como consequências, um excesso de 
cortisol no corpo, o que pode gerar uma 
atrofia dos gânglios linfáticos e uma 
hipertensão, entre outros sintomas. 
• Estas alterações induzidas pelo estresse 
crônico conduzem a um desequilíbrio 
do eixo HHS assim como uma inibição à 
resposta ao estresse. 
DISTÚRBIOS DO SISTEMA NERVOSO 
AUTONÔMICO 
O SNA é responsável pela homeostase do corpo 
e também responde a estímulos dolorosos. 
Apesar desta relação entre dor e atividade do 
SNS ser descrita inclusive por estudos de imagem 
e ressonância magnética, os resultados não são 
sempre consistentes entre a atividade do SNS e 
os sintomas de dor, fadiga e sono relatados pelos 
pacientes com FM. 
O desequilíbrio na atividade do SNA poderia 
ocorrer por uma predominância na atividade do 
SNS, por inibição do SNP ou por um desequilíbrio 
na ativação dos dois ramos. 
DESEQUILÍBRIO NEUROENDÓCRINO E NO 
FUNCIONAMENTO NEUROFISIOLÓGICO 
DO SNC. 
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Alguns mecanismos fisiopatológicos da 
fibromialgia são postulados. Dentre os mais 
importantes, está a sensibilização central. 
• Portadores de fibromialgia estão em um 
estado de centralização da dor, o que 
significa que eles sentem mais dor do 
que o esperado para certo estímulo 
nociceptivo. 
• Algumas alterações do sistema nervoso 
central interpretam esse estímulo como 
sensações desagradáveis e os traduzem 
em dor, além de amplificá-los. 
• As fibras da dor (fibras C 
desmielinizadas) são estimuladas 
repetida, rápida e prolongadamente – 
em um somatório temporal dos 
impulsos neurais. Isso amplifica os 
potenciais de ação nos neurônios do 
corno posterior da medula. 
• E essa hiperestimulação causa 
despolarização dos receptores N-metil-
D-aspartado (NMDA), gerando 
alterações da transcrição que afetam o 
processamento da dor. 
• Além disso, há uma inibição das vias 
descendentes inibitórias da dor. 
• Essas vias modulam a resposta medular 
aos estímulos dolorosos e estão 
prejudicadas em portadores de 
fibromialgia, o que potencializa a 
sensibilização central. 
• Os níveis de neurotransimissores estão 
implicados na percepção da dor pelo 
indivíduo, facilitando ou dificultando a 
transmissão do estímulo. 
• Esses transmissores também controlam 
o sono, humor, memória e atenção, e 
por isso pacientes com fibromialgia 
muito frequentemente também 
apresentam alterações do padrão do 
sono, humor, da memória e da atenção, 
como veremos adiante nas 
manifestações clínicas. 
• Além da sensibilização central, na 
fibromialgia, há alterações musculares. 
• Foram observadas, por técnicas de 
imunohistoquímica, atrofia muscular de 
fibras tipo II, bem como fibras 
reticulares, maior quantidade de 
lipídeos e de mitocôndrias. 
• Essas alterações são secundárias à 
redução da microcirculação local, 
causando hipóxia e reduzindo a energia 
disponível. 
Como, na contração, há maior necessidade de 
oxigênio, isso acaba causando hipóxias focais 
cronicamente. Esse processo ativa os receptores 
adenosina A2, sensibilizando fibras nervosas 
não-mielinizadas. 
Além disso, há desregulação vascular, aumento 
de substância P nos músculos, de interleucina-1 
(IL-1) no tecido cutâneo e fragmentação do DNA 
de fibras musculares. 
• Todos esses processos parecem estar 
implicados também na fisiopatologia da 
fibromialgia. 
• Na fibromialgia, há também 
importantes alterações neuro-
hormonais e autonômicas. 
• A cronicidade da dor e alterações nos 
mecanismos nociceptivos no SNC 
geram uma hipersecreção do hormônio 
ACTH (adrenocorticotropico). 
Essa hipersecreção ocasiona uma resposta 
sustentada ao estresse pelo eixo hipotálamo-
hipófise-suprarrenal (HHS). 
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Estudos mostram aumento dos níveis de ACTH 
em nível basal e em estresse, além de níveis 
elevados de cortisol – particularmente no fim do 
dia – e de ciclo cicardiano interrompido. 
• Altos níveis de ACTH aumentam os 
níveis do hormônio somatostatina, que, 
por sua vez, inibe o GH. 
• Este hormônio também é produzido na 
fase IV do sono, fase esta que é 
interrompida nos pacientes 
fibromiálgicos. 
• Logo, os níveis de GH nesses indivíduos 
é reduzido, particularmente durante o 
sono. 
• Alterações na frequência cardíaca de 
repouso, diminuição da variabilidade 
desta ao longo do dia e hipotensão 
ortostática sugerem uma 
hiperreatividade persistente ndo 
sistema nervoso autônomo (SNA) em 
pacientes com fibromialgia. 
• Um aumento do tônus simpático 
durante o sono foi sugerido como 
possível explicação para a 
fragmentação do sono, além de pode 
explicar fadiga, rigidez matinal, 
distúrbios do sono, ansiedade e 
irritabilidade nesses pacientes. 
Com relação às alterações do sono, um aspecto 
importante do sono desses indivíduos é a 
presença de sono alfa-delta. Mas o que seria 
isso? O sono não-REM possui quatro fases. À 
medida que essas fases progridem e o sono mais 
profundo é alcançado, a frequência das ondas 
cerebrais diminui. 
Na vigília com olhos fechados, as ondas possuem 
uma frequência entre 8Hz e 13Hz – chamadas de 
ondas alfa. A fase I é uma transição da vigília e, 
no eletroencefalograma, se associa a ondas teta 
(4 a 7Hz); já a fase IV é constituído 
majoritariamente por ondas delta por ondas 
delta por ondas delta. 
A manifestação clinica da FM vai além dos 
critérios de classificação estabelecidos. 
Mesmo com a FM caracterizando-se pela 
presença de dores crônicas difusas, hiperalgesia 
e alodinia. 
Dor difusa crônica, bilateral, acima e abaixo do 
tronco e no esqueleto axial com duração maior 
que 3 meses. 
OUTROS 
1. Fadiga 
2. Distúrbios de sono 
3. Perda de força muscular 
4. Rigidez 
5. Desanimo 
6. Ansiedade 
7. Distúrbios cognitivos/memória 
8. Distúrbios da função digestiva 
 
Baseado na avaliação clínica, histórico da dor, 
variabilidade e intensidade dos sintomas. 
• QP: dor disseminada crônica 
• Migratória 
• Piora e melhora 
• Localizada, difusa e multifocal 
• Indiciosa e intermitente 
• persistente 
ANAMNESE 
Característica: peso, queimação ou exaustão 
Local de inicio: nuca, pescoço e ombros 
Intesidade: moderada a incapacitante 
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Localização: 
• Articular 
• Periarticular 
• Muscular 
• Ossos 
• Nervos 
• Tórax anterior 
• Mais comum: esqueleto axial e cinturas 
escapular e pélvica 
Rigidez matinal → 15 minutos 
FATORES DE RISCO 
• Tabagismo 
• Impacto AVDs 
• Ocupação 
EXAME FISICO 
• Clinicamente bem 
• Sem doença sistêmica 
• Sem anormalidades articulares 
• Pontos dolorosos 
• Sem déficits neurológicos 
CRITÉRIOS 
Tais critérios estão descritos abaixo: 
• dor difusa (bilateral, acima e abaixo do 
tronco, acometendo esqueleto axial, 
por no mínimo 3 meses); 
• detecção de onze pontos dolorosos à 
palpação (dentre 18), os chamados 
tender points. 
1) Ligamentos dos processos transversos 
da quinta à sétima vértebra cervical 
2) Bordo rostral do trapézio 
3) Músculo supra-espinal 
4) Junção do músculo peitoral com a 
articulação cos-tocondral da segunda 
costela 
5) Dois centímetros abaixo do epicôndilo 
lateral do cotovelo 
6) Quadrante látero-superior da região 
glútea, abaixo da espinha ilíaca 
7) Inserções musculares no trocanter 
femoral 
8) Dois centímetros rostralmente à linha 
articular do côndilo medial do fêmur 
 
A fibromialgia possui também uma ampla gama 
de diagnósticos diferenciais, principalmente 
aqueles que cursam com dor crônica. 
Dentre os principais, temos: 
➔ Osteoartrite 
➔ artrite reumatoide 
➔ espondiloartrites 
➔ hipotireoidismo 
➔ deficiênciade vitamina D/osteomalácia 
➔ polimialgia reumática 
➔ miopatias inflamatórias 
➔ distrofias musculares 
➔ parkinsonismo 
➔ hipopotassemia 
➔ uso de certos medicamentos (estatinas 
➔ bloqueadores de H2) 
➔ drogas ilícitas (cocaína, cannabis). 
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• O desconhecimento da etiopatogenia 
dificulta o estabe-lecimento de 
estratégias terapêuticas para doentes 
com SFM. 
• O tratamento inclui o controle da dor e 
da fadiga, a melhora do padrão do sono, 
o controle das anormalidades do 
humor, a melhora da funcionalidade e a 
reintegração psicossocial, ou seja, há 
necessidade de interação 
interdisciplinar. 
FARMACOLÓGICO 
• O tratamento farmacológico para aliviar 
os sintomas se apresenta sob diversos 
formatos, ou seja, justifica-se em 
função da hipótese de causa FM. 
• Aqueles que defendem a etiologia dos 
distúrbios do sono. 
• Embora os antidepressivos tri-cíclicos 
sejam a pedra angular do tratamento, 
outros agentes têm se revelado 
igualmente eficazes, como os 
analgésicos antiinflamatórios não-
hormonais (AINHs), os miorrelaxantes, 
os ansiolíticos, os sedativos e os 
opióides. 
• Alguns desses agentes podem ser 
usados como terapia primária, e outros, 
com papel adjuvante, corrigindo 
anormalidades do sono, a ansiedade, a 
depressão e a fadiga. 
NÃO FARMACOLÓGICO 
• tratamento da SFM. Entre os 
tratamentos não-farma-cológicos, 
podem-se utilizar os meios físicos, como 
o calor, a massagem e a eletroterapia; 
estão incluídos também o 
condicionamento físico, a acupuntura, 
as infil-trações dos pontos dolorosos ou 
dos PGs e a cinesioterapia. 
A redução de horas de trabalho e a escolha de 
tarefas compatíveis são essen-ciais para a 
adequação à limitação da capacitação funcional 
nos doentes com SFM. Alguns trabalhos revelam 
que tais procedimentos são eficazes, mas outros 
afirmam que não. 
EXERCICIOS 
• É prescrito como opção terapêutica, 
associada aos fármacos. 
• Dentre as modalidades de exercício 
físico, os cardiorespiratorios são os mais 
estudados e recomendados. 
• Os tratamentos multidisciplinares 
caracterizam-se pela associação de ao 
menos duas abordagens terapêuticas 
complementares, como exercícios 
físicos associados a encontros de 
educação, psicoterapia ou meditação. 
• Alguns modelos são mais complexos 
associando exercício físico, 
relaxamento, estratégias de manuseio 
da dor, psicoterapia, alimentação, 
fármaco entre outros. 
• As abordagens multidisciplinares 
recorrem a diferentes estratégias para 
influenciar a percepção da dor em sua 
intensidade e em seu aspecto 
desagradável. 
• O exercício físico, o relaxamento, 
psicossocial e a alimentação ajudem no 
manuseio da dor. 
• As abordagens multidisciplinares 
recorrem a diferentes estratégias para 
influenciar a percepção da dor em sua 
intensidade e em seu aspecto 
desagradável. 
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• O exercício físico, o relaxamento, 
psicossocial e a alimentação podem 
auxiliar no manuseio da dor sob 
diversos aspectos.