SISTEMA URINÁRIO

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Sistema urinário
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DAS DOEN-ÇAS DO TRATO URINÁRIO
AZOTEMIA
Aumento da concentração sanguínea de compostos nitrogenados não proteicos -> ureia e creatinina.
Pré-renal: consequência da diminuição da perfusão renal. Ex.: desidratação severa e insuficiência cardíaca.
Pós-renal: resulta da interferência da excreção urinária do corpo. Ex. obstrução ou uroabdomen.
Renal primária: causada pela doença do parênquima renal.
INSUFICIÊNCIA RENAL
· 75% dos néfrons afuncionais (síndrome clínica)
· Rins não são mais capazes de manter as funções reguladoras, excretoras e endócrinas
· Ocorre retenção de solutos nitro-genados e desequilíbrio de fluidos eletrólitos e ácido-base
UREMIA
· Conjunto de sintomas clínicos e anormalidades bioquímicas -> per-da funcional dos néfrons
· Manifestações extra-renais de insuficiência renal
Ex.: gastroenterite urêmica e hiperparatire-oidismo.
DOENÇA RENAL
Presença de lesões morfológicas ou funcionais em um ou ambos os rins, independente da extensão.
Hematúria: sangue na urina.
Disúria: micção dolorosa ou dificuldade de urinar -> manifestada com polaciúria e estrangúria.
· Frequentemente associadas às doenças do trato urinário inferior.
Poliúria e polidipsia: normalmente estão associadas.
· A produção de urina normal em cães e gatos é de 26 a44 mL/kg/dia
· Pesar tapete higiênico de pacientes internados ajuda a mensurar volume
Noctúria: vontade de urinar frequente durante a noite, interrompendo o sono, frequentemente acompanha poliúria.
· Exame de urina para avaliar densidade urinária
Doenças do trato urinário inferior
DOENÇAS
· Infecção do trato urinário
· Inferior: cistites e uretrites
· Superior: pielonefrites e prostatites
· Colonização microbiana de qualquer segmento do trato urinária
· Lembrar que uretra distal tem microbiota própria
· Bactérias isoladas na urina: rins, ureteres ou da vesícula urinária
· Urolitíase em cães
· Doença do trato urinário inferior dos felinos (DTUIF)
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO INFERIOR (ITUI)
CISTITES E URETRITES
· Frequência em caninos que em felinos
· < 2% cistites em felinos são bacterianas
· Podem ascender para trato urinário superior
· Infecções causadas por micoplasmas, clamídias, vírus e fungos são muito raros
· Densidade da urina do gato é alta por isso é difícil a colonização bacteriana (cistite), exceto em insuficiência renal pois a densidade da urina diminui
ETIOLOGIA
Patógenos bacterianos mais comuns:
· Escheria coli (mais comum – flora intestinal)
· Streptococcus
· Enterococcus
· Enterobacter
· Proteus
· Klebsiella
· Pseudomonas
· 20 a 30% - infecção com mais de um patógeno
PATOGENIA
Fatores determinantes:
· Números de organismos invasores
· Virulência bacteriana
· Aderência ao uroepitélio evita a eliminação delas pela micção
· Fimbrias (nas gram-negativas)
· Antígeno K na parede da bactéria: dificulta a fagocitose
· Antígeno O: diminui peristaltis-mo musculatura lisa
MECANISMO DE DEFESA DO HOSPEDEIRO
1. Micção normal
· Fator mais importante de proteção contra ITU
· Remove 95% das bactérias não-aderentes que alcançam bexiga
· Volume residual anormal retar-da a lavagem e aumenta o risco de infecção
2. Colonização das mucosas genitais (flora bacteriana saprófita): diminui a colonização por uropatógenos
3. Secreções das mucosas: dificultam a aderência das bactérias
4. Peristaltismo uretral
5. Comprimento da uretra
6. Produção de substâncias prostáticas bactericidas
7. Propriedades antibacterianas da urina
· pH baixo
· Altas concentrações de ureia e ácidos orgânicos fracos (ação bacteriostática)
· Urina mais concentrada dos felinos: cães e gatos com IRC tem urina mais diluída e com menor propensão à ITU
CUIDADO
Cateterização vesical prolongada suprime mecanismos de defesa do hospedeiro e pode causar lesão e ruptura da barreira da mucosa.
ITU NÃO COMPLICADA/ESPORÁDICA
· Mecanismos de defesa do hospedeiro
· Mais fácies de tratar
· Desaparecem logo após o início do tratamento com o atb adequa-do
ITU COMPLICADAS
· Existem fatores perpetuantes que não são eliminados apenas com atb
· Manifestações reaparecem após o término do tratamento
RECIDIVAS/PERSISTENTE
· Mesma espécie de bactéria
· Dias após o término do tratamento
Causas:
· Escolha da imprópria ou dose errada do atb (ou tempo de trata-mento)
· Surgimento de resistência bacteri-ana
REEINFECÇÕES
· Tratamento eliminou primeira infecção, mas houve infecção subsequente por outra bactéria
· Intervalo de reinfecção é maior que da recidiva (> 2 semanas)
· Iatrogênica por repetidos catete-rismos
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Assintomático
· Polaciúria: aumento do número de micções
· Estrangúria/disuria
· Periúria: micção inapropriada (fora do local habitual)
· Hematúria: visível ou microscópica
DIAGNÓSTICO
Exame de urina:
· Hematúria
· Piúria: pus na urina
· Aumento de células epiteliais transicionais no sedimento urinário
· Proteinúria
· pH alcalino
· Bacteriúria: pode não se detectá-vel em casos de isostenúria* (DRC) -> realizar urocultura
*Isostenúria: densidade da urina igual à do filtrado glomerular
Urocultura e antibiograma: cistocentese
Cultura de urina colhida por:
· Micção espontânea
· Sondagem
· Compressão vesical: quantificar o número de microrganismos por mililitro de urina (diferencia infec-ção verdadeira de contaminação)
DOENÇA DO TRATO URINÁRIO INFERIOR (DTUIF)
Gatos obstruídos não podem receber fluidoterapia pois pode romper bexiga; para alívio pode ser feito cistocentese, exceto em quadros de cistite, tutor deve ser informado do risco de rompimento da bexiga em cistocentese.
DEFINIÇÃO
Doença inflamatória crônica do trato urinário inferiiro de etiologia desconhecida → micção inadequada
Sinonímias: cistite intersticial felina (CIF); síndrome urológica felina idiopática; doença idiopática do trato urinário inferior dos felinos (DTUIF), síndrome de pandora.
PREDISPOSIÇÃO
· Idade: jovens a meia idade (2 a 6 anos)
· Sexo: > machos (igual para forma não-obstrutiva)
· Raças: persas, raças pelame longo
· Obesos, castrados e sedentários
· Ingestão de ração seca (59%)
· Fatores de estresse (levam a recidiva nos primeiros 6 meses)
CAUSAS
· Únicas ou múltiplas
· Infecções (<2%), urólitos e tam-pões (plugs), iatrogênica, neuroló-gicas, comportamentais, anormali-dades anatômicas
· Ausência causas conhecidas em 55 a 69% dos casos = idiopática
PATOGENIA
· Ainda desconhecida
Provável multifatorial:
· Hiperatividade do sistema nervoso simpático
· Maior número de fibras simpáticas na bexiga
· Piora com o estresse
· Diminuição de glicosaminoglica-nos urinários e inflamação neuro-gênica da bexiga
· Severidade do quadro diminui a concentração de GAGs urinários 
· Mastocitose vesical
GAGs recobrem superfície do urotélio:
· Inibindo aderência bacteriana 
· Evitando injúria urotélio por constituintes da urina
· Camada defeituosa GAGs / lesão do urotélio 
· Íons (H+, Ca++, K+) em contato com neurônios sensoriais (nervos pélvico e hipogástrico) -> DOR! 
· Liberação neurotransmissores (substância P -> ativação mastócitos) 
· Liberação histamina pelos mastó-citos 
· Aumento permeabilidade vascular /processo inflamatório
Inflamação + sais e pH favorável + retenção de urina concentrada (menor frequência de ficção, menor ingestão de água) -> microcálculos/tampões ou cristais de estruvita (85% das vazes) na urina.
· Fator desencadeante = rea-ções secas ricas em magnésio e fibras (> perda de água nas fezes)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Micção em local inapropriado (periúria)
· Polaquiúria
· Disúria
· Estranguria
· Hematúria
· Iscúria (obstrução uretral)
· Alteração comportamental
· Vocalização durante tentativa de micção
· Lambedura da genitália
· Pênis congesto e exposto do pre-púcio
· Manifestações de azotemia pós-retenção
DIAGNÓSTICO
· Clínico
· Identificação
· Histórico: estresse (fator exacer-bador, mudanças de rotina, muitos gatos...)
· Exame físico: bexiga espessada à palpação abdominal, pequena (polaquiúria) ou bexiga repleta (obstrução) e desconforto abdo-minal
· Exame de urina: hematúria sem piúria ou bacteriúria, cristalúria e densidade normal
· Culturae antibiograma: geral-mente negativa; se positiva: iatro-gênica, secundária a urolitíase, defeitos anatômicos, neoplasias, IRC
· Radiografia simples: urólitos radio-pacos
· Radiografia contrastada
· Urografia excretora e uretro-cistografia retrógrada: neoplasias, urólitos radiotransparentes, altera-ções anatômicas (divertículo vesí-culo-uracal)
· Ultrassonografia: cristalúria, cálculos, coágulos, irregularidade e espessamento da mucosa, alterações anatômicas
· Cistoscopia: biópsia, inflamação e petéquias
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
· Urolitíases e plugs uretrais
· Infecções do trato urinário (<2%)
· Defeitos anatômicos
· Neoplasias
· Neurológicas
TRATAMENTO
· Orientações ao tutor: doença crônica, causa desconhecida e desencadeada por estresse 
· Mudança no manejo: caixa sanitária*, alimentação, ingestão de água**, mudanças comporta-mento feromônios e intervenções terapêuticas
· Dieta: rações terapêuticas por 3 a 4 semanas (Hill’s s/d), manutenção com rações comerciais de boa qualidade (>pH e pouco Mg); maioria dos gatos com cistite idiopática recebem dieta seca -> úmida
· Ambiente: modificação multimo-dal do ambiente (MEMO); enri-quecimento ambiental – brinque-dos (novos) de arranhar, escalar, caçar; locais de descanso pro-tegidos de outros animais ou pes-soas; feromônio sintético (Feliway) - mimetiza demarcação natural da face dos gatos em objetos – < ansiedade 
*Caixas em várias alturas; Nº gatos +1; local tranquilo, sem passagens; diariamente limpa e semanalmente esvaziada e desodorizada; vários tipos de areia ou substrato.
**Comedouro e bebedouro = n+1; limpos e local tranquilo; água e alimento frescos; sem mudança frequente ração; estimular ingestão água (ração úmida, fontes, torneira gotejando) até densidade +/- 1030.
Fármacos:
· Analgésicos (tramadol) 
· Anti-inflamatórios (carprofeno, gli-cocorticóides - contra-indicados após sondagem) 
· Antiespasmódicos (ex. aceproma-zina) 
· Antidepressivos (ex.: amitriptilina)
· GAGs (proteção urotélio) - Elmiron- 8mg/kg BID; limitação: custo ($$) 
· Anti-histamínicos (ex.: hidroxizina) – efeito não comprovado
Gatos com obstrução:
· Restabelecimento do fluxo urinário 
· Fluidoterapia (cuidado)
· Correção da hipocalcemia 
· Correção da hiperpotassemia
· Animais alertas e não azotêmicos => sedação para sondagem vesical e retro-hidropropulsão com salina 
· Azotemia – estabilizar paciente (fluido/ checar hipercalemia) 
· Fixar a sonda? (azotemia ou muito muco) 
· Urinálise (controlar pH urina) e urocultura 5 a 7 dias após a catete-rização 
· Uretrostomia perineal
RESOLUÇÃO
· 85% casos: resolução espontânea
· 40% recidivam em < 1 ano
· Maioria remissão completa
	
	Doenças do trato urinário superior
PIELONEFRITE BACTERIANA
OBSERVAÇÕES
· Risco de insuficiência renal secun-dária
· Necessidade de tratamento pro-longado 
· Monitoração contínua
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Sintomatologia sistêmica: febre e leucocitose
· Dor renal
· Sintomas de insuficiência renal aguda
DIAGNÓSTICO
· Manifestações clínicas
· Exame de urina: cilindros celulares em sedimento urinário, células pelve renal
· Resultado positivo de cultura bacteriana: urina colhida por cistocentese
· Ultrassom: dilatação da pelve renal/ alterações da próstata
· Raio x contrastado: dilatação da pelve
TRATAMENTO DAS ITU
· Identificar causas de imunossupressões: diabetes, HC, IRC
· Identificar fatores perpetuantes: urolitiase, prostatite, persistência do úraco, divertículos vesicais, dobras perivulvares excessivas...
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ITUI AGUDA NÃO COMPLICADA/ESPO-RÁDICA
· Se a bactéria não identificada – atb empírico
· 1ª escolha - amoxicilina (+ clavula-nato de potássio, ampicilina, cefalosporina
· Tratar por 3 a 5 dias
· Não são mais usados:
· Acidificantes (ex. cloreto de amônio)
· Antissépticos urinários (ex. azul de metileno ou fena-zopiridina – Pyridium -> tóxico em felinos)
 
ITUI COMPLICADA
REINFECÇÃO X PERSISTENTE
· Corrigir causa de base
· Baseado em cultura: sulfa + trimetropin, enrofloxacina, doxici-clina
· Reinfecção: tratar de 3 a 5 dias e realizar cultura após 5 a 7 dias
· Persistentes: tratar por 7 a 14 dias e realizar cultura após 5 a 7 dias
PROGNÓSTICO
Bom: ITUI não complicada
Reservado: ITUI complicada e infecção do trato urinário superior
UROLITÍASE EM CÃES
DEFINIÇÃO
Formação de cálculos urinários a partir de cristais menos solúveis na urina, tanto em condições fisiológicas como também patológicas.
· Deve ser considerada uma afecção multifatorial do trato urinário
CAUSAS
· Urina hiperosmolar (concentrada) → eliminar resíduos do organismo na forma líquida 
· Resíduos minerais → precipitar → formação de cristais → combinar com a matriz orgânica e/ou outros minerais → crescer → formação de cálculos
Cristais normalmente encontrados na urina: estuvita, fosfato amorfo e oxalato de cálcio.
· Em pH ácido: cristais de ácido úrico, oxalato de cálcio e cisitna.
· Em pH alcalino: cristais de estruvita, fosfato de cálcio, carbonato de cálcio e fosfato amorfo.
INCIDÊNCIA
· Maioria em bexiga e uretra
· 5% em rins e ureteres
· 50% estruvita (fosfato de amônio e magnésio)
· 33% oxalato de cálcio
· 8% uratos
· 1% silicatos 
· 1% cistina
· 7% mistos
FATORES PREDISPONENTES
· Capacidade canina de concentrar urina (supersaturação dos sais -> cristalização e precipitação)
· Retenção urinária
· pH favorável
· Presença de núcleo ou matriza orgânica
· Diminuição dos inibidores da cristalização (citratos e GAGs)
· Consumo dietético de minerais e proteínas
URÓLITOS DE ESTUVITA (FOSFATO DE AMÔNIO E MAGNÉSIO)
· Maior incidência em cadelas (80 a 90% de seus urólitos)
· Schanuzer, Poodle e Cocker
· Infecções prévias do trato urinário por Staphylocooccus spp ou Proteus sp
· Urease eleva o pH (< solubilidade estruvita), causa diminuição das GAGs urinários (reduzem adesão bacteriana à mucosa)
URÓLITO DE OXALATO DA CÁLCIO
Causas:
· Por maior ingestão de oxalato (vegetais)
· Por hipercalciúria: hipercalcemia (hiperparatireoidismo, linfoma e intoxicação por vitamina D)
· Doença tubular renal
· Precipitam em urina com pH ácido (4,5 a 5,5) → comuns na DRC
Etioogia:
· 70% dos cães machos (testoste-rona) → hepática oxalato
· Shcanuzer, Yorkshire, Poodle, Lhasa Apso e Shih Tzu
· Maior predisposição em cães obesos
URÓLITOS DE URATO
Dálmatas:
· Mario concentração de ácido úrico na urina
· 10x mais que outras raças
· Maior acometimento em machos
· Conversão hepática de ácido úrico em alantoína é defeituosa
· Menor reabsorção tubular proxi-mal de ácido úrico
Não dálmatas: cães com insuficiência he-pática (cirrose ou desvio portossistêmico) → uratos de amônia
URÓLITO DE SÍLICA
· Pastores alemães machos são mais acometidos
· Associados ao menor aporte de glúten de milho ou casca de soja, ricos em sílica
· Podem causar ITU secundária (projeções laterais)
URÓLITO DE CISTINA
· Urina ácida
· Cães machos jovens
· Teckel e outras raças (Bassethound, Bulldog Inglês, Yorkshire)
· Defeito hereditário do transporte tubular renal de cistina → cistinúria
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Vesícula urinária: manifestações de cistite
Cães machos:
· Obstrução parcial ou completa da uretra peniana
· Distensão vesical
· Disúria
· Azotemia pós-renal
Urólitos renais:
· Assintomáticos
· Hematúria
· Pielonefrite
Obstrução unilateral de um ureter:
· Assintomático
· Hidronefrose
DIAGNÓSTICO
· Anamnese e exame físico 
· Sondagem uretral - machos 
· Radiografias: simples (urólitos ra-diopacos – oxalato cálcio, estruvita, cistina); contrastadas (radiotrans-parentes – urato) 
· Ultrassonografia
TRATAMENTO
Princípios gerais:
· Observar patência uretral
· Descompressão da bexiga
· Controlar a azotemia e a hiperca-lemia
Tratamento clínico: promover a dissolução do cálculo ou impedir seu crescimento (quando possível).
Tratamento cirúrgico: 
· Urólito não passível de dissolução 
· Obstrução se não foi possível a realização de outras intervenções
Métodos não cirúrgicos de remoção de urólito: 
· Obtenção do urólito via sonda uretral
· Uro-hidropropulsão miccional
· Uro-hidropropulsão retrógrada
MEDIDAS PREVENTIVAS
· Indução da diurese:densidade urinária ~1020 
· Resolução da ITU 
· Adição de sal à dieta – 0,5 a 1,0 g/dia 
· Algumas dietas comerciais já têm (ex: Hill’s s/d) 
· NÃO para cálculos de oxalato de Ca2+ e cistina (sódio (excreção renal destes sais)
REAVALIAÇÃO DO PACIENTE 
Tratamento clínico:
· Monitorização mensal 
· Urinálise 
· Cultura e antibiograma 
· RX/US abdominal 
Fator predisponente para recidiva: cálculos metabólicos (cistina) → predis-posição familiar
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA E CRÔNICA
DEFINIÇÕES
Reserva renal: número de néfrons necessários para manter a função renal normal (>50%).
Doença renal: lesão renal.
Insuficiência renal: disfunção do órgão (perda de capacidade concentrar urina).
Azotemia: aumento da concentração de compostos nitrogenados não-proteicos no sangue (ureia, creatinina, etc)
Uremia: aumento da concentração de constituintes da urina no sangue – pré-renal, renal (DR) ou pós-renal (obstrução uretral, ruptura de bexiga)
Síndrome urêmica: manifestações clínicas da uremia – gastroenterite, acidose, pneumonite, osteodistrofia, encefalopatia.
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA)
DEFINIÇÃO
Queda abrupta (horas a dias) da função renal geralmente reversível.
Lesão de ¾ dos néfrons de ambos os rins -> falha na demanda excretória, metabóli-ca e endócrina do organismo -> acúmulo de toxinas urêmicas e desequilíbrio hidro-eletrolítico e acidobásico
POR QUÊ?
Susceptibilidade renal: biotransforma-ção de fármacos e toxinas -> formação de metabólitos menos ou mais tóxicos que original.
Rins: 20 % do débito cardíaco.
Córtex renal: 80-90% do sangue que passa pelos rins.
Por que os rins são tão sensíveis à diminuição da perfusão?
· Fluxo sanguíneo renal privilegia a região cortical: processo de filtra-ção glomerular – altamente de-pendente do fluxo plasmático re-nal
· Região medular externa do rim: 80% do aporte de oxigênio re-cebido é consumido – intenso transporte ativo de NaCl 
· O arranjo em “U” é mantém a hi-pertonicidade medular, porém, faz com que a tensão de oxigênio seja reduzida
· Durante uma isquemia rena secundária à hipovolemia 
ETIOLOGIA
Agentes nefrotóxicos para cães e gatos:
· Antimicrobianos: aminoglicosíde-os, cefalosporinas , sulfonamidas e tetraciclinas
· Antifúngicos: anfotericina B
· AINEs: piroxican, ibuprofeno, fenilbutazona
· Contraste radiográfico IV
· Quimioterápicos: cisplastina, metotrexato, doxorrubicina (gatos) e lomustina (cães)
· Diversos: hipercalcemia e veneno de cobra ou abelha, uva-passa ou cogumelos
· Compostos orgânicos: clorofór-mio, pesticidas e solventes
· Pigmentos: hemoglobina e mio-globina
Outras causas:
· Infecciosa; leptospirose, pielo-nefrite
· Hipotensão e diminuição da perfu-são renal (desidratação, choque, anestesia, hipertermia ou hipotermia)
FATORES DE RISCO
· Doença renal preexistente ou DRC
· Desidratação
· IC – diminuição do débito cardíaco
· Sepse/piometra – toxica E. coli
· Diabetes mellitus
· Associações perigosas: diuréticos + AINEs ou aminoglicosídeos
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Sinais inespecíficos:
· Letargia
· Anorexia
· Vômitos
· Diarreia
· Desidratação
· Hálito urêmico e/ou ulcerações na cavidade oral
· Mais severas que IRC
Específicos:
· Renomegalia
· Boa condição corpórea
· Sedimento urinário com cilindros granulosos (células epiteliais ne-cróticas)
· Hipercalemia (menor excreção K+ por obstrução)
· Acidose metabólica grave
DIAGNÓSTICO
· Laboratorial: azotemia + isoste-núria (d=1,009) ou urina pouco concentrada (< d=1,020) 
· Ultrassonografia 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Doenças/drogas que causam incapacida-de de concentrar urina:
· Hipo ou hiperadrenocorticismo 
· Furosemida
TRATAMENTO
· Descontinuar o fármaco nefrotó-xico ou a causa de base (leptos-pirose, pielonefrite e toxinas)
· Fluidoterapia
· Controlar o débito urinário
· Vasodilatadores: se PA alta
· Controlar a hiperfosfatemia e azotemia 
· Tratar distúrbios GI 
· Fornecer requerimentos calóricos 
· Terapia de reposição renal: diálise peritoneal e hemodiálise*
*Hemodiálise: faz papel do rim com uso de uma máquina
Correção da oligúria (< 1mL/kg/h):
Furosemida: 2mg/kg IV; 0,66 mg/kg IV seguido de IC 0,66 mg/kg/h
Manitol: 0,5-1 mg/kg 15-20 min
“Pode aumentar o débito urinário, mas não aumenta a TFG e nem melhora o desfecho”
MONITORAMENTO
· Produção de urina (> 2 ml/kg/hora = boa resposta!) 
· Dosagem creatinina 
· Hemogasometria 
· Urinálise: proteinúria, glicosúria (com normoglicemia) e cilindrúria
PROGNÓSTICO
· Pior nos estágios mais avançados (III-IV)
· Depende da causa base
· Mortalidade em torno de 50-60%
· Presença de comorbidades: pancreatite, sepse...
INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA (IRA)
ETIOPATOGENIA 
Doença renal progressiva -> destruição lenta dos néfrons (néfrons intactos sofrem hipertrofia compensatória) -> doença renal crônica
->
Quando néfrons hipertrofiados não conseguem mais manter função renal adequada -> manifestações clínicas da descompensação = IRC
Perda considerável néfrons (>3/4 cães e >2/3 gatos) -> azotemia e síndrome urêmica: 
· Desequilíbrio hídrico e eletrolítico 
· Acidose metabólica (↓absorção HCO3-) 
· Anemia 
· Distúrbios neurológicos
· Distúrbios gastrointestinais
· Distúrbios hormonais 
· ↓ produção eritropoietina e vitamina D 
· ↓ excreção de paratormônio e gastrina
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Mais suaves para mesmo nível azotemia da IRA 
· Perda de peso 
· Poliúria (perda capacidade renal em concentrar urina) e polidipsia compensatória 
· Felinos: diminui capacida-de da concentração na urina -> poliúria estágios mais avançados) – 
· Desidratação 
· Má condição pelame
· Rins pequenos e irregulares à palpação 
· Alterações na homeostasia
Sinais neuromusculares: letargia, ataxia, tremores, convulsões = encefalopatia urêmica.
Anemia não-regenerativa: diminuição da eritropoietina, aporte nutricional e tempo de vida das hemácias - toxinas urêmicas 
Multifatorial: diminuição da eritropoetina, alteração no metabolismo do ferro, inflamação, perdas sanguíneas, redução do tempo de vida das hemácias, medicamentos.
Hiperparatireoidismo secundário renal: 
· Hiperfosfatemia ( TFG) aumenta síntese PTH 
· “Mandíbula de borracha” e calcificação metastática rins (↑ perda néfrons e mortalidade)
Gastropatia urêmica:
· Vômitos, diarreia (gatos – constipa-ção por desidratação), lesões cavidade oral e necrose língua 
· Causas: erosões nas mucosas GI por amônia (bacts urease+) e ↑ gastrina (> secreção HCl)
Hipertensão arterial sistêmica: 
· 20 a 30% animais com DRC 
· Causas: ativação SRAA e SNS, retenção sódio, administração eritropoietina 
· Leva a proteinúria → lesão tubular, aumentando progressão da doença 
· > 180 mmHg - lesões em órgãos-alvo
PAS – pode ser alterada por cegueira súbita (hemorragia da retina), hipertrofia do coração (DC deve vencer pressão sanguínea alta) e insuficiência renal.
Acidose metabólica: excreção inadequada íons H+ e não reabsorção tubular de bicarbonato.
· Maior catabolismo 
· Anorexia e náuseas 
· Fraqueza e letargia 
· Lesão cardiovasculares e túbulo-intersticial 
· Progressão da DRC
AVALIAÇÃO DA PAS
· Calibração do esfignomanômetro 
· Manguitos adequados 
· Uso de fone de ouvidos 
· Aclimatação do paciente 
· Mensuração do membro utilizado (manguito de 30 a 40% da circunferência) 
· Realizar cinco mensurações
EXAMES COMPLEMENTARES
Raio X: rins pequenos, reabsorção óssea mandibular.
Ultrassom: contornos irregulares, diminui-ção relação córticomedular, ecogenicida-de elevada da região medular.
Exames laboratoriais:
· Uréia e creatinina (↑ = azotemia) 
· Cálcio (↓) e fósforo (↑) 
· Potássio (↓) e sódio (↑) 
· Urinálise (densidade ↓, proteínas ↑) 
· Urocultura (infecções ↑ em isostenúria) 
· Hemogasometria (acidose meta-bólica?) 
· Hemograma (anemia?)
· RPCU (avaliar persistência da proteinúria - 3 RPCU em 15 a 30 dias) - proteinúria renal patológica
· Avaliação da proteinúria 
· Origem: glomerular, tubular ou mista 
· Magnitude: intensa, moderada ou discreta 
· Persistência: diversos exames em 2 a 4 semanas
CLASSIFICAÇÃO DA DRC 
Observações: 
· Valores em pacientes hidratados e estáveis
· Valores devem permanecer em ao menos, duasocasiões
TRATAMENTO
· Terapêutica baseada no estadia-mento pela IRIS
NEPHRONS
· N – nutrição 
· E – eletrólitos 
· P – pH sanguíneo / proteinúria 
· H – hidratação 
· R – retenção de catabólitos 
· O – outras alterações - SCR 
· N – neuroendócrina: hiperparati-reoidismo, anemia e hipertensão 
· S – seriado (monitoramento): a DRC é progressiva e irreversível
ESTÁGIO 1
· Descontinuar a medicação potencialmente nefrotóxica 
· Avaliar anormalidades pré ou pós-renal 
· Manter paciente hidratado (água fresca 
· Medir PAS: ração para nefropatas, amlodipina (0,125 to 0,25 mg/kg – gatos) 
· Razão proteína/creatinina urinária
· Proteinúria persistente (relação PCU > 3,0) → vasodilatadores: cães - I-ECA (enalapril → monitorar ureia+creat, pois TFG causando azotemia) e ração para nefropatas 
· Mensurar concentração sérica de fósforo 
· Ácidos graxos ômega-3 ( PAS e inflamação, ação antioxidante) 
· Clopidogrel: se albumina < 20 g/L ou 2 g/dL
ESTÁGIO 2
Hiperfosfatemia: dieta fósforo; quelantes de fósforo (hidróxido alumínio (Pepsamar) – 15 a 30 mg/kg BID, com alimento), carbonato de cálcio, sevamer.
Meta para fósforo em DRC: 
· Estádio 1: 2,5 a 4,5 mg/dL 
· Estádio 2: 2,5 a 4,5 mg/dL 
· Estádio 3: 2,5 a 5,0 mg/dL 
· Estádio 4: 2,5 a 6,0 mg/dL
Hipocalemia (mais comum gatos): < 2,5 mEq/l → reposição (gluconato de potássio 1-2 mEq/kg/dia VO). 
Controlar PA e acidose metabólica (hemogaso): bicarbonato de sódio ou citrato de sódio VO se: cão HCO3- < 18 mEq/L e gato < 16 mEq/L.
ESTÁGIO 3
Mesmas medidas estágio II, mais: 
· Dieta fósforo e proteínas (alto valor biológico) – ração “renal” 
· Vitaminas do complexo B e C (perda por poliúria) 
· Controlar hipertensão, hiperfosfa-temia, hipopotassemia – Controlar anemia • Eritropoietina humana 2 X/sem + ferro (se Ht < 12 a 15% → até +/- 35%)
Fluidoterapia:
· Geralmente desidratados (PU) → hidratação parenteral 
· Reposição = Peso X % desidrat. X 10 
· “Do not flush the animal” (ma-nutenção só se oligodipsia ou perda GI) 
· Não reduz azotemia
· Hiperhidratação → hiperten-são
Controlar acidose metabólica (gasometria): suplementar se HCO3 - < 12 mEq/L.
Controlar gastroenterite: bloqueadores H2 (ranitidina, omeprazol), antieméticos (metoclopramida, ondansetrona, maropit-ant), protetores de mucosa (sucralfato).
ESTÁGIO 4
· Mesmas medidas do estágio III 
· Nutrição enteral e/ou parenteral?
· Hemodiálise na crise urêmica → melhora temporária (novo acú-mulo toxinas urêmicas)
PROGNÓSTICO
· Reservado 
· Varia conforme o estágio da doen-ça